Этиологическая характеристика основных типов хронического гастрита у детей

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №18 от 23.09.2005 стр. 1208
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Волынец Г.В., Хавкин А.И., Филатов Ф.П., Ярославцева Н.Г., Гаранжа Т.А., Сперанский А.И. Этиологическая характеристика основных типов хронического гастрита у детей // РМЖ. 2005. №18. С. 1208

Этиология хронических гастритов представлена многими факторами, которые отражены в международной классификации хронических гастритов, модифицированной в 1996 году в Сиднейской системе.

Согласно новой международной классификации гастрита [1,2] различают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. pylori) – гастрит типа В, аутоиммунный гастрит, сопровождающийся наличием аутоантител к париетальным клеткам желудка – гастрит типа А, реактивный рефлюкс–гастрит – гастрит типа С. К особым формам гастрита относятся гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты (табл. 1) [3].
При классификации Helicobacter pylori (H. pylori) ассоциированных заболеваний у детей может также использоваться Сиднейская система [4].
При хроническом гастрите, ассоциированном с H. pylori (гастрит типа В), микроорганизм Helicobacter pylori выступает в качестве и патогена, и комменсала, так как выявляется часто и в фундальном, и в пилорическом отделе желудка, однако колонизация им фундального отдела в отличие от пилорического к гастриту не ведет [5,6]. Главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на слизистой оболочке H. pylori. Колонизация H. pylori. слизистой оболочки предшествует развитию хронических воспалительных процессов верхнего отдела желудочно–кишечного тракта [7,8,9,10,11,12,13]. Существует также точка зрения, согласно которой Helicobacter pylori не является ведущим фактором патогенеза хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя оказывает существенное влияние на клинические проявления этих заболеваний [14]. Остаются неясными отношения между инфекцией H. pylori и аутоиммунным гастритом (гастритом типа А). В оболочке бактерии H. pylori предполагается наличие антигена, откладывающегося на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Не выяснен также механизм привлечения его к образованию аутоантител к париетальным клеткам [15]. В некоторых случаях антитела к H. pylori могут действовать, как антитела к париетальным клеткам, и вести к атрофическому аутоиммунному гастриту [16,17,18,19]. Аутоантитела к париетальным клеткам желудка у H. pylori инфицированных взрослых пациентов обнаруживаются, по данным разных авторов, в 30–50% случаев [20,21,22,23]. Связь инфекции H. pylori с аутоиммунным гастритом у детей изучается лишь в единичных работах. Высказывается мнение, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка, часто обнаруживаемые у взрослых с H. pylori инфекцией, не обнаруживаются у детей [24].
Кроме возможности ассоциации инфекции H. pylori с аутоиммунным гастритом, имеются указания на персистенцию герпес–вирусной инфекции, как возможного этиологического фактора развития аутоиммунного гастрита у детей [25].
Аутоантитела против микросомальных антигенов париетальных клеток встречаются при таких заболеваниях, как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит, болезнь Аддисона. В то же время цитотоксические аутоантитела против париетальных клеток специфичны для гастрита типа А [26].
Аутоантитела к микросомальным элементам париетальных клеток являются органо– и клеточноспецифичными [3]. Они связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток [27]. Среди антител к париетальным клеткам желудка есть антитела к гастринсвязывающим белкам, блокирующие рецепторы гастрина [28,29]. У 30% больных аутоиммунным гастритом выявляются антитела против Н+–К+–АТФазы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции кислоты, способные блокировать его функцию [30]. Установлена связь между уровнем аутоантител к париетальным клеткам желудка и степенью ингибиции данного фермента, что свидетельствует о ведущей патогенетической роли аутоантител к Н+–К+–АТФазе в развитии гипо– и ахлоргидрии при аутоиммунном гастрите [29].
Основным в морфогенезе хронического аутоиммунного гастрита является нарушение дифференциации эпителия, которое связывают с действием аутоантител к париетальным клеткам желудка [31]. Цитотоксичность циркулирующих аутоантител не доказана. Не исключено, что гастрит инициируется различными внешними факторами, а затем в патогенез включаются аутоиммунные процессы, ведущие к прогрессированию заболевания у генетически предрасположенных людей. Имеются сведения о том, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента [28]. При этом предполагается, что часть аутоантител к париетальным клеткам обладает способностью связывать комплемент, вследствие чего они участвуют в деструкции слизистой оболочки желудка, оказывая антителозависимый и клеточноопосредованный цитотоксический эффект [29]. В фундальном отделе развивается тяжелый атрофический гастрит с гибелью специфических желез, замещающихся псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. В отличие от гастрита типа В антральный отдел желудка сохраняет свое строение [32,33]. Однако у 36% пациентов атрофический фундальный гастрит сочетается с антральным, который может быть не только поверхностным, но и атрофическим [34]. Этот факт можно расценить или как особенность течения аутоиммунного гастрита, или как сочетание его с гастритом типа В [33]. Однако при антральном гастрите на фоне аутоиммунного гастрита у больных с пернициозной анемией H. pylori, являющийся основной причиной гастрита типа В, обнаруживаются лишь в 6,5% случаев. Это свидетельствует в пользу того, что антральный гастрит при пернициозной анемии может быть аутоиммунным, хотя аутоантитела к пилорическим железам не описаны [34].
Таким образом, этиологическая структура хронического гастрита является достаточно полиморфной. Не изучена роль хронической персистирующей вирусной инфекции в формировании того или иного типа гастрита. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения и выявления роли той или иной инфекции в развитии различных типов хронического гастрита у детей.
Цель исследования. Изучить этиологическую характеристику основных типов хронического гастрита у детей.
Объем и методы исследования
Под нашим наблюдением находились 145 детей в возрасте от 3 до 17 лет (средний возраст 10,1±0,3 лет) с различными типами хронического гастрита.
Диагноз хронического гастрита верифицировался эндоскопическим исследованием с проведением биопсии слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка и морфологическим исследованием биоптатов с проведением гистологического метода диагностики инфекции H. pylori.
В биоптатах слизистой оболочки желудка проводилось определение ДНК H. pylori методом ПЦР с использованием коммерческого набора TB9–100–R0,2 АмплиСенс Helicobacter pylori (фирма Интерлабсервис ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Москва, Россия).
Кроме того, проводился серологический метод диагностики хеликобактериоза: определение IgG к H. pylori в крови методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Всем детям проведено серологическое исследование крови методом ИФА на антитела к вирусу Эпштейна–Барра (EBV), цитомегаловирусу (CMV) и вирусам герпеса 1 и 2 типов (HSV 1–2) с помощью коммерческих тест–систем фирм «HUMAN» (Германия), BioRad (Франция), «Вектор–Бест» (Россия). Проводилось обследование на наличие маркеров CMV (IgM; IgG), HSV 1–2 (IgM; IgG), а также на наличие следующих маркеров EBV: IgM–VCA–EBV (IgM к вирусному капсидному антигену), IgG–ЕA–EBV (IgG к раннему поверхностному антигену), IgG–NA–EBV (IgG к ядерному позднему антигену). Маркеры: IgM–VCA–EBV и IgG–ЕA–EBV соответствуют активации вирусной инфекции и определялись качественно, а маркер IgG–NA–EBV определялся количественно. Условные единицы в количественном определении IgG–NA–EBV рассчитывались по формуле, приведенной фирмой–изготовителем тест–системы и согласно норме, рекомендуемой производителем.
Всем пациентам проводилось определение DNA–EBV в слизистой оболочке желудка методом ПЦР. Для выделения ДНК вируса Эпштейна–Барра использовался коммерческий набор «ДНК–сорб–В» фирмы «АмплиСенс» Центрального НИИ эпидемиологии МЗ РФ. Для выявления амплификации участка ДНК–EBV 290 п.н. использовался набор «АмплиСенс–100–R» (кат. N V–9–100–R); заявленная чувствительность 1000 копий–эквивалент вирусного генома/мл (исследование проводилось в лаборатории клинико–вирусологической диагностики гепатитов и СПИД Гематологического научного центра РАМН; руководитель доктор биологических наук Филатов Ф.П.).
У всех детей методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием конъюгата к IgG определялись аутоантитела к париетальным клеткам желудка (АПЖ). Кроме того, с целью исключения аутоиммунных заболеваний определялись антимитохондриальные (AMA), антинуклеарные (AНФ), антимикросомальные аутоантитела (LKM–1) и аутоантитела к гладкой мускулатуре (ASMA) (исследование проводилось в лаборатории клинической иммунологии института ревматологии РАМН РФ, руководитель доктор медицинских наук, профессор Сперанский А.И.).
Результаты исследования
Обследование на герпес–вирусы 1 и 2 типов показало, что антител IgM к герпес–вирусам 1 и 2 типов не было обнаружено ни у одного ребенка. Антитела IgG к герпесвирусам 1 и 2 типов в титре от 1:800 до 1:12800 обнаружены у 16 детей (11,1%); при этом у 14 детей (9,7%) титры IgG к герпес–вирусам 1 и 2 типов были выше 1:1600. ДНК HSV 1–2 в клетках крови не обнаружены ни у одного ребенка, в слизистой оболочке желудка – у 2 детей (1,4%).
Обследование на цитомегаловирус показало следующие результаты. Антитела IgM к цитомегаловирусу выявлены у 6 детей (4,2%); антитела IgG к цитомегаловирусу в титрах от 1:800 до 1:6400 – у 21 ребенка (14,6%), при этом у 11 детей (7,6%) титр IgG CMV был выше 1:1600. ДНК CMV в клетках крови обнаружены у трех детей, в слизистой оболочке желудка – у 4 детей (2,1%). Одновременное обнаружение ДНК CMV в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка выявлено лишь у одного ребенка (0,7%), при этом были положительные антитела IgM и IgG к цитомегаловирусу.
Хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барра (ВЭБ) диагностирована у 111 пациентов (76,6%). При этом латентная фаза хронической ВЭБ инфекции определялась у 35 из 111 ВЭБ инфицированных детей (31,5%), активная фаза хронической ВЭБ инфекции диагностирована у 76 из 111 (68,5%). У 44 обследованных пациентов в слизистой оболочке желудка определялась ДНК ВЭБ (39,6% среди имеющих хроническую ВЭБ инфекцию).
Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) выявлена у 65 детей (44,8%). 26 обследованных детей не имели ни инфекции H. pylori, ни хронической герпес–вирусной инфекции.
У 58 обследованных детей (40,0%) обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам желудка, служащие критерием диагностики аутоиммунного гастрита. Другие аутоантитела у наблюдаемых нами детей в диагностических титрах не выявлялись, недиагностические титры аутоантител (1:20–1:40) в некоторых случаях выявлялись (табл. 2), но при динамическом наблюдении и повторных исследованиях положительных результатов или нарастания титра аутоантител выявлено не было.
На рисунке 1 показана частота встречаемости основных типов хронического гастрита у наблюдаемых детей.
Из рисунка 1 видно, что 17 пациентов (11,7%) – средний возраст 7,0±0,8 лет – имели те или иные функциональные нарушения органов пищеварения, не сопровождавшиеся эндоскопическими и морфологическими признаками хронического гастрита. Все дети этой группы не имели ни инфекции H. pylori, ни хронической ВЭБ инфекции.
Гастрит типа А выявлен у 23 детей из 145 (15,9% случаев).
Гастрит типа В диагностирован у 30 из 145 пациентов (20,7% случаев).
Смешанный тип гастрита типа А (аутоиммунного), сопровождающийся наличием инфекции H. pylori (гастрит типа В), выявлен у 35 детей (24,1% случаев).
Гастрит типа С, когда инфекции H. pylori выявлено не было и не было обнаружено аутоантител к париетальным клеткам желудка, определялся у 40 детей из 145 (27,6% случаев).
Хронический гастрит типа А в 22 случаях из 23 (95,7%) сопровождался наличием хронической ВЭБ инфекции. При этом у 4 из 22 пациентов (18,2%) имела место латентная фаза хронической ВЭБ инфекции, а в 18 случаях (81,8%) – активная фаза хронической ВЭБ инфекции. У 13 из 22 детей (59,1%) в слизистой оболочке желудка определялась ДНК ВЭБ.
Хронический гастрит типа В (хеликобактерассоциированный) в 25 случаях из 30 (83,3%) сопровождался наличием хронической ВЭБ инфекции. При этом латентная фаза ВЭБ инфекции выявлялась у 15 пациентов из 25 (60,0%), а активная фаза диагностирована у 10 детей из 25 (40,0%). ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка определялась в 3 случаях из 25 (12,0%).
Аутоиммунный гастрит (тип А) на фоне хеликобактерассоциированного гастрита (типа В), то есть смешанная форма гастрита типа А и типа В – сопровождался хронической ВЭБ инфекцией в 32 случаях из 35 (91,4%). При этом латентная фаза инфекции выявлялась у 1 ребенка из 32 (3,1%), а активная фаза хронической ВЭБ инфекции диагностирована в 96,9% случаев. ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка обнаружена у 26 детей из 32 ВЭБ инфицированных этой группы (81,3%). У 3 из 35 детей этой группы (8,6%) обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам желудка при наличии инфекции H. pylori, но отсутствии признаков хронической ВЭБ инфекции.
У детей с хроническим гастритом типа С в 32 случаях из 40 (80,0%) имела место хроническая ВЭБ инфекция. Латентная фаза выявлялась у 15 детей из 32 (46,9%), активная – у 17 из 32 (53,1%). ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка определялась у 2 детей из 32 (6,25%).
Из 26 детей, не имеющих ни инфекции H. pylori, ни хронической ВЭБ инфекции, у 17 (65,4%) эндоскопических и морфологических признаков хронического гастрита выявлено не было. Гастрит типа А выявлялся у 1 ребенка (3,8%); гастрит типа С диагностирован в 8 случаях (30,8%).
Таким образом, учитывая частоту встречаемости, хронические гастриты у детей мы разделили на аутоиммунные, сопровождающиеся наличием аутоантител к париетальным клеткам желудка, и неаутоиммунные.
При анализе этиологической структуры аутоиммунного гастрита у детей (рис. 2) выявлено, что лишь у 1 пациента из 58 (1,7%) не было ни инфекции H. pylori, ни хронической ВЭБ инфекции. Во всех других случаях имело место инфицирование ВЭБ инфекцией, либо инфекцией H. pylori, либо их сочетанием. Случаи, когда имела место хроническая ВЭБ инфекция без инфекции H. pylori, мы обозначили, как ВЭБ ассоциированный аутоиммунный гастрит. Случай сочетанного инфицирования инфекцией H. pylori и хронической ВЭБ инфекцией мы определяли, как смешанный тип гастрита А и гастрита В.
Хроническая ВЭБ инфекция у детей с аутоиммунным гастритом диагностирована в 54 случаях из 58 (93,1%). При этом латентная фаза ВЭБ инфекции выявлена у 5 из 54 инфицированных пациентов (9,3%), активная фаза ВЭБ инфекции диагностирована у 49 из 54 детей (90,7%). ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка у детей с аутоиммунным гастритом выявлялась в 39 случаях из 58 всей группы (67,2%), из 54 инфицированных ВЭБ (72,2%). Из 44 пациентов (88,6%), имеющих ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка, у 39 диагностирован аутоиммунный гастрит (88,6%).
Инфекция H. pylori у детей с аутоиммунным гастритом диагностируется в 35 случаях из 58 (60,3%). При этом в 32 случаях из 35 (91,4%) имеет место сочетание инфекции H. pylori с хронической ВЭБ инфекцией. Инфекция H. pylori без хронической ВЭБ инфекции имеет место в 3 случаях из 58 детей с аутоиммунным гастритом (5,2%).
Из 70 детей с неаутоиммунным гастритом хроническая ВЭБ инфекция выявлена у 57 (81,4%). При этом латентная фаза инфекции диагностирована у 30 из 57 детей (52,6%), активная фаза – у 27 из 57 пациентов (47,4%). ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка выявлена у 5 из 44 детей, имеющих ДНК (11,4%) и из 57 инфицированных ВЭБ (8,8%), страдающих неаутоиммунным гастритом.
Инфекция H. pylori у детей с неаутоиммунным гастритом (гастрит типа В) выявлена в 30 случаях из 70 (42,9%). При этом сочетание инфекции H. pylori с хронической ВЭБ инфекцией имело место у 25 детей из 30 (83,3%), в 5 случаях из 30 (16,7%) инфекция H. pylori протекала без сопутствующей хронической ВЭБ инфекции (рис. 3).
57,1% случаев неаутоиммунного гастрита у детей приходится на хронический гастрит типа С (рефлюкс–гастрит).
Учитывая частоту встречаемости хронической ВЭБ инфекции у детей с хроническим гастритом, проведен анализ частоты выявления аутоантител к париетальным клеткам желудка в зависимости от фазы хронической ВЭБ инфекции (рис. 4).
Из рисунка 4 видно, что аутоиммунный гастрит у детей с хронической ВЭБ инфекцией диагностируется статистически достоверно чаще (54 случая из 111 – 48,6%), чем у детей, не имеющих хронической ВЭБ инфекции (4 случая из 34 – 11,8%); c2=13,3; p=0,000. При этом в латентную фазу хронической ВЭБ инфекции аутоиммунный гастрит диагностируется статистически достоверно реже (5 случаев из 35 – 14,3%), чем в активную фазу (49 случаев из 76 – 64,5%; c2=22,2; p<0,001). У 44 детей с активной ВЭБ инфекцией в слизистой оболочке желудка определялась ДНК ВЭБ. У 39 из них (88,6%) диагностирован аутоиммунный гастрит.
Обсуждение результатов
Инфекция H. pylori, которая в настоящее время считается одной из основных причин хронического гастрита у детей, диагностирована у 65 из 145 наблюдаемых детей (44,8%).
Проведенные исследования по выявлению хронической герпесвирусной инфекции у детей с хроническим гастритом показывают, что инфицированность герпесвирусами 1 и 2 типов составляет 11,0%, но активная фаза инфекции с репликацией вируса в слизистой оболочке желудка при хронических гастритах у детей встречается редко (в 1,4% случаев) и, вероятно, патогенетического значения в развитии изучаемых заболеваний не имеет.
Несколько чаще встречается инфицированность цитомегаловирусом (14,4%); но активная фаза инфекции с репликацией вируса в слизистой оболочке желудка встречается также редко (2,7% случаев), что не позволяет говорить о значительной роли цитомегаловируса в патогенезе хронического гастрита у детей.
Больший интерес вызывает частая инфицированность вирусом Эпштейна–Барра (76,6%), при этом активная фаза инфекции наблюдается в 68,5% случаев, а в 57,9% случаев (39,6% детей с хронической ВЭБ инфекцией и 30,3% от всех наблюдаемых детей) обнаруживается ДНК ВЭБ в биоптатах слизистой оболочки желудка, что может свидетельствовать о репликации вируса в слизистой оболочке желудка и позволяет сделать заключение о возможной патогенетической роли ВЭБ инфекции в развитии хронического гастрита у детей.
Столь распространенная инфицированность хеликобактериозом и хронической ВЭБ инфекцией обусловливает необходимость проведения анализа сочетанного инфицирования этими инфекциями.
Нами установлено, что аутоиммунный гастрит, сопровождающийся наличием аутоантител к париетальным клеткам желудка в диагностических титрах (от 1:20 до 1:80), диагностируется в 40% случаев. При этом другие аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся выработкой аутоантител в диагностических титрах, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением уровня С–реактивного белка, выявлены не были, что позволяет сделать заключение о том, что у наблюдаемых пациентов аутоиммунный гастрит является самостоятельным заболеванием, а не сопутствующим при других аутоиммунных процессах.
Исследование возможных этиологических факторов аутоиммунного гастрита у детей показало, что при хронической ВЭБ инфекции аутоиммунный гастрит встречается статистически достоверно чаще (54 случая из 111 – 48,6%), чем без нее (4 случая из 34 – 12,1%); c2=13,3; p=0,000. При дальнейшем анализе полученных данных оказалось, что важно не само наличие хронической ВЭБ инфекции, а ее активность, так как в латентную фазу антитела к париетальным клеткам желудка встречаются статистически достоверно реже (5 случаев из 35 – 14,3%), чем в активную фазу (49 случаев из 76 – 64,5%); c2=22,2; p=0,000. Но еще более важным этиологическим фактором развития аутоиммунного гастрита является наличие ДНК ВЭБ в биоптатах слизистой оболочки желудка, при наличии которой аутоиммунный гастрит встречается статистически достоверно чаще (39 случаев из 44 – 88,6%), чем при отсутствии ДНК (15 случаев из 67 – 22,4%) всех имеющих хроническую ВЭБ инфекцию, но не имеющих ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка – (c2=44,044; p=0,000) и 15 случаев из 32 активной фазы хронической ВЭБ инфекции без ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка (46,9%); c2=13,744; p<0,001.
Доказана роль инфекции Н. рylori в развитии хеликобактерного гастрита (гастрит типа В). Но роль этой инфекции в развитии аутоиммунного гастрита находится в стадии изучения.
По нашим данным, инфекция H. pylori выявлена у 65 детей. Из них у 35 (53,8%) диагностирован аутоиммунный гастрит. При этом сочетание инфекции H. pylori с хронической ВЭБ инфекцией констатировано у 32 детей из 35 с аутоиммунным гастритом (91,4%), в то время как аутоиммунный гастрит у детей с инфекцией H. pylori без хронической ВЭБ инфекции обнаружен в 3 из 8 случаев (37,5%); c2=9,198; p=0,002, что является статистически достоверной разницей сравниваемых результатов.
Хроническая ВЭБ инфекция в сочетании с инфекцией H. pylori выявлена в 57 случаях из 111 (51,4%), из них аутоиммунный гастрит диагностирован в 32 случаях из 57 (56,1%). Хроническая ВЭБ инфекция без инфекции H. pylori выявлена в 54 случаях из 111 (48,6%), при этом аутоиммунный гастрит выявлен у 22 из 54 (40,7%); c2=2,1; p=0,152. Это позволяет заключить, что аутоиммунный гастрит развивается на фоне хронической ВЭБ инфекции независимо от инфекции H. pylori.
При наличии ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка в сочетании с инфекцией H. pylori аутоиммунный гастрит развивается в 26 случаях из 29 (89,7%), без инфекции H. pylori – в 13 случаях из 15 (86,7%); c2=0,042; p=0,838. Это также позволяет заключить, что аутоиммунный гастрит развивается у пациентов с хронической ВЭБ инфекцией, имеющих ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка, независимо от инфекции H. pylori.
Неаутоиммунный гастрит диагностирован в 70 случаях (48,3%). Хроническая ВЭБ инфекция выявлена в 57 случаях из 70 (81,4%). При этом латентная фаза хронической ВЭБ инфекции обнаружена в 30 случаях из 57 (52,6%). В сравнении с аутоиммунным гастритом (5 случаев из 54 – 9,3%) c2=62,295; p=0,000. Активная фаза хронической ВЭБ инфекции выявлена у 27 из 57 (47,4%). В сравнении с аутоиммунным гастритом (49 случаев из 54 – 90,7%) c2=22,195; p=0,000. ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка выявляется у 5 из 57 детей (8,8%). В сравнении с аутоиммунным гастритом (39 случаев из 54 – 72,2%) c2=44,044; p=0,000.
Инфекция H. pylori при неатрофическом (неаутоиммунном) гастрите выявлена в 30 случаях из 70 (42,9%) – H. pylori ассоциированный гастрит, гастрит типа В. Хроническая ВЭБ инфекция у детей с гастритом типа В диагностирована в 25 случаях из 30 (83,3%). При этом латентная фаза выявлена у 15 детей из 25 (60,0%), активная фаза хронической ВЭБ инфекции – у 10 детей из 25 (40,0%). ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка обнаружена в 3 случаях из 25 (12,0%).
В 40 случаях из 70 (57,1%) неаутоиммунного гастрита инфекции H. pylori выявлено не было (гастрит типа С). Хроническая ВЭБ инфекция у детей с гастритом типа С диагностирована в 32 случаях из 40 (80,0%); в сравнении с гастритом типа В c2=0,086; p=0,769; в сравнении с гастритом типа В c2=0,002; p=0,965. При этом латентная фаза выявлена у 15 детей из 32 (46,9%); в сравнении с гастритом типа В c2=0,077; p=0,781. Активная фаза хронической ВЭБ инфекции выявлена у 17 детей из 32 (53,1%); в сравнении с гастритом типа В c2=0,515; p=0,473. ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка обнаружена в 2 случаях из 32 (6,25%); в сравнении с гастритом типа В c2=0,084; p=0,772. Из приведенных данных следует, что хроническая ВЭБ инфекция статистически достоверного значения в развитии неаутоиммунного гастрита не имеет, в то время как инфекция H. pylori имеет статистически значимую роль в развитии неаутоиммунного гастрита у детей.
Выводы
1. Инфекция H. pylori у наблюдавшихся детей в настоящее время диагностируется в 44,8% случаев.
2. У детей с хроническим гастритом в 76,6% случаев выявляется хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барра. При этом латентная фаза инфекции диагностируется в 31,5% случаев, активная фаза – в 68,5% случаев. У детей с хронической вирусной инфекцией Эпштейна–Барра в 39,6% случаев выявляется ДНК вируса Эпштейна–Барра в слизистой оболочке желудка.
3. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 40% случаев хронического гастрита у детей. Неаутоиммунный гастрит выявляется в 60% случаев. При этом хронический гастрит типа В диагностируется в 42,9% случаев, хронический гастрит типа С – в 57,1% случаев.
4. Среди этиологических факторов аутоиммунного гастрита наибольшее значение имеет хроническая активная вирусная инфекция Эпштейна–Барра, особенно с наличием ДНК вируса в слизистой оболочке желудка, при которой аутоиммунный гастрит развивается в 88,6% случаев.
5. Инфекция H. pylori в развитии аутоиммунного гастрита статистически достоверного значения не имеет.
6. Развитие неаутоиммунного гастрита статистически достоверной ассоциации с наличием хронической активной вирусной инфекции Эпштейна–Барра не имеет.

Литература
1. M.F. Dixon et al. Am.J.Surg.Pathol. Vol.20 №10,1996.
2. Л.И.Аруин. Новая классификация гастрита. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. т.VIII. №3.1997.
3. Аруин Л.И. Патоморфология и патогенез хронического гастрита//Л.И.Аруин, П.Я.Григорьев, В.А.Исаков, Э.П.Яковенко. Хронический гастрит. Амстердам,1993. С 362.
4. Cohen M.C., Cueto Rua E., Balcarce N., Donatone J., Drut R. Assessment of the Sydney System in Helicobacter pylori–associated gastritis in children.// Acta Gastroenterol Latinoam. –2000. –v.30. – №1. –P.35–40.
5. Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: associations with antral and fundal mucosal histology.–Amer. J.Gastroenterol.–1989.–v.84.–p.367–371.
6. Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori and gastritis.–Pathologe.–1989.–Bd.10.–s.21–26.
7. Bayerdorffer E., Oertel H., Lehn N. et al. Topographic association between active gastritis and Campylobacter pylori colonization.–J. Clin. Pathol.–1989.–v.42.–p.834–839.
8. Трифонов В.Д., Эйберман А.С. Роль инфекционных агентов в развитии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки// Педиатрия.– 1994.– №2.– С.106–108;
9. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori.// В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Ред. акад. РАМН В.Т.Ивашкина, проф. Ф.Мегро, Т.Л.Лапиной.– М., –1 999. – С.14–21.;
10. Gottrand F., Cullu F., Turck D., Vincent P. et al. Normal gastric histology in Helicobacter pylori–infected children.// J. Pediat. – 1999. –V.9.–№2.–P.201–204.;
11. Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori.// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.– 2000.– V.30.– №2.–P.207–213.
12. Gottrand F. [The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children]. TITLE: Place d, Helicobacter pylori dans les douleurs abdominals de l,enfant.// Arch. Pediatr.–2000.–V.7.–№2.–P.197–200.
13. Macarthur C. Is there an infectious etiology to abdominal pain in children? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.–2000.–V.30.–№2.–P.112.
14. Склянская О.А., Гаркуша М.Б., Уфимцева А.Г. и др. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori// Архив патологии.– 1990.– №10.– Т.52.– С.49–53.
15. Moran AP. Prendergast MM. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysaccharides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity//J Autoimmun 2001 May;16(3):241–56.
16. Asante MA., Mendall MA., Ballam L. et al. Relationship between Helicobacter pylori, gastric parietal cell antibodies and heat shock proteins//Eur J Gastroenterol Hepatol 1999 Dec;11(12):1365–70.
17. Kamoshida S., Satoh Y., Kamiya S., Tsutsumi Y. Heat shock protein 60 (HSP60) immunoreactivity in gastric epithelium associated with Helicobacter pylori infection: a pitfall in immunohistochemically interpreting HSP60–mediated autoimmune responses//Pathol Int 1999 Jan;49(1):88–90.
18. Faller G., Ruff S., Reiche N. et al. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis//Helicobacter 2000 Sep;5(3):129–34.
19. Stolte M., Meier E., Meining A. Cure of autoimmune gastritis by Helicobacter pylori eradication in a 21–year–old male//Z Gastroenterol 1998 Aug;36(8):641–3.
20. Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis//Verh Dtsch Ges Pathol 1999;83:56–61.;
21. Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity// Pathologe 2001 Jan;22(1):25–30.
22. Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Evidence of novel pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis//J Clin Pathol 1998 Mar;51(3):244–5.
23. Steininger H., Faller G., Dewald E. et al. Kirchner T.Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies //Virchows Arch 1998 Jul;433(1):13–8.
24. Kolho KL., Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children//J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Mar;30(3):265–8.
25. Вагапова Л.Б. О возможной роли вирусной инфекции в развитии хронического гастрита у детей//Детская гастроэнтерология Сибири (проблемы и поиски решений): Сб. науч. раб. им. Я. Д. Витебского / Отв. ред. М. Ю. Денисов.? Новосибирск–Курган, 1998.? Вып. II.
26. Auer I.O. Magen–Darm–Erkrankungen mit Autoimmunmarken.– Internist.–1990.–Bd.31.–s.40–49.
27. Wright R. Role of autoimmunity in disease of gastrointestinal tract and liver. In: Immunology of gastrointestinal tract and liver. Ed. by M.F. Heyworth, A.L. Jones.– Raven Press.– New–York, 1988.–p.193–199.
28. De Aizpurua H.J., Ungar B., Toh B.H. Autoantibody to the gastrin receptor in pernicious anemia.– N. Engl. J.Med. – 1985. – v.313. –p.479–483.
29. Burman P., Mardh S., Korberg L., Karlson F.A. Parietal cell antibodies in pernicious anemia inhibit H, K–adenosine triphosphatase the proton pump of stomach.–Gastroenterology.–1989.–v.96.–p.1434–1438.
30. Karlson F.A., Burman P., Loof L., Mardh S. The major parietal cell antigen in autoimmune gastritis with pernicious anemia is the acid–producing H,K–ATPase of the stomach.–J. Clin. Invest. – 1988. – v.81.–p.465–479.
31. Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. et al. Histochemical and ultrastructural studies on experimental gastritis in mice.–Hiroshima J.med. Sci.–1984.–v.33.–p.137–145.
32. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract.– 4th ed.–Saunders.–Philadelphia, 1990.
33. Day D.W. Biopsy pathology of the esophagus, stomach and duodenum.–London, 1986.
34. Flejou J–F., Bahame P., Smith A.C. et al. Pernicious anemia and Campylobacter–like organisms: is the gastric antrum resistant to colonization?–Gut.–1989.–v.–30.–p.60–64.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak