ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 04.05.1996 стр. 2
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Girling Joanna, Dornhorst Anne ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ // РМЖ. 1996. №9. С. 2

Joanna Girling, Anne Dornhorst

Гестационный сахарный диабет - это непереносимость глюкозы, впервые диагностированная во время беременности. Определение этого заболевания двусмысленно, лечение спорно, а влияние на исход беременности неясно. Порог, при котором непереносимость глюкозы вредно воздействует на беременность и увеличивает риск будущего диабета у матери и ее ребенка, неизвестен. Поэтому вопрос о лечении остается спорным.
    С точки зрения перспективы развития диабета беременность представляет собой физиологический стрессовый тест бета-клеткам, сохранение толерантности к глюкозе при этом зависит от присутствия достаточного запаса материнских бета-клеток. При нормальной беременности чувствительность к инсулину уменьшается вдвое, а выделение инсулина после приема пищи увеличивается к третьему триместру [1]. Гестационный сахарный диабет развивается при неспособности повысить секрецию инсулина до уровня, достаточного, чтобы противостоять этому физиологическому снижению чувствительности к инсулину и поддерживать эугликемию; доказательства сниженной функции бета-клеток могут сохраняться и в послеродовой период [2].
   Существуют три типа гестационного диабета с различной значимостью для беременности: ненормальная переносимость глюкозы, предшествующая беременности, но ранее не диагностированная; вызванная беременностью непереносимость глюкозы; и редко ранняя фаза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) - фаза деструкции аутоимунных бетаклеток. После родов у женщин с 1 типом заболевания сохраняется нарушенная переносимость глюкозы (НПГ) или инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД), у женщин с заболеванием II типа может быть нормальная переносимость глюкозы, но высокий риск ИНЗСД в будущем, а при III типе может развиться ИЗСД, как правило, в течение 2 лет
[2]. .Женщины с недиагностированным нарушением переносимости глюкозы или ИНЗСД относятся к самому дальнему концу спектра непереносимости глюкозы, а те, у которых непереносимость глюкозы вызвана беременностью, - к более доброкачественному концу этого спектра. В каждой внутриутробной популяции баланс этого клинического спектра зависит от местного преобладания НПГ и ИНЗСД и поэтому от демографических особенностей, таких как этническая принадлежность, ожирение и возраст. В популяции с высоким преобладанием НПГ и ИНЗСД гестационный сахарный диабет совместим с повышенной перинатальной смертностью и заболеваемостью, что может быть улучшено лечением [3]; последующий диабет у матери возникает быстро, а у ребенка заболевание развивается еще чаще и в раннем возрасте [4]. В популяции с низким преобладанием НПГ и ИНЗСД влияние гестационного сахарного диабета на исход беременности менее заметно, прогрессирование будущего диабета случается реже и последствия для ребенка менее вероятны. Для первых важен скрининг и диагноз в первом триместре беременности; для последних необходим скрининг в конце второго триместра, чтобы установить непереносимость глюкозы, вызванной беременностью, хотя необходимость такого скрининга будет зависеть от особенностей местного населения. Политика скрининга должна учитывать эти особенности, и диагностические критерии следует брать во внимание осторожно.
   Поэтому скрининг для диагноза гестационного сахарного диабета представляет собой спорный вопрос, и универсальные рекомендации могут быть не уместны. При скрининге следует отбирать женщин с высоким риском гестационного диабета; при постановке диагноза необходимо выявлять тех, у кого уровень гипергликемии представляется связанным с неблагоприятным исходом беременности. Однако, поскольку непереносимость глюкозы при беременности неясно выражена и не существует четкого определения отклонений от нормы, это может оказаться в определенной степени произвольным процессом.
   Поэтому в практике процесс отбора широко варьируется как внутри страны, так и между странами [5].
   Это осложнено и отсутствием надежных клинических конечных точек, независимых от негликемических факторов, по которым можно было бы принимать решение. Применялось большое количество скрининговых тестов, включая выборочный тест на сахар в крови, персональный или родовспомогательный факторы риска, одночасовой тест без голодания на переносимость глюкозы (ОТПТ) с применением нагрузки глюкозой (50 г). Диагностические тесты включали 2- или 3-часовые тесты на переносимость глюкозы (50, 75 и 100 г) с широким диапазоном поворотных точек. Краткосрочные маркеры гликемического контроля, которые применялись для определения исхода беременностей, осложненных гестационным диабетом, включали массу тела при рождении, родовую травму, способ родоразрешения и гипогликемию новорожденного; применяемой долгосрочной конечной точкой является развитие ИНЗСД в будущем. Определение массы тела новорожденного предполагает применение соответствующих карт роста плода и прогноз ожидаемой массы тела при рождении; оно также предполагает, что плод с большой массой тела сам по себе представляет проблему, факт, который является недоказанным. Родовая травма непредсказуема и лишь слабо связана с размером плода при родах. Плечевая дистоция случается у 3% младенцев с массой тела 4- 4,5 кг
и у 10-14% младенцев с массой тела более 4,5 кг (а также у небольшого числа младенцев с массой тела менее 4 кг), но только 13% из них страдают от травмы [6]; плечевая дистоция сама по себе имеет субъективное определение. Это происходит главным образом из-за того, что существует много непредсказуемых факторов, вовлеченных в процесс родов. Размер, форма и гибкость тазовых костей матери, растяжимость материнских мягких тканей, положение плода и опыт человека, принимающего роды, - все это имеет значение, но не все эти параметры могут быть измерены.
   Применение компьютерного томографического определения поперечного диаметра плеча плода или ультразвуковой оценки массы тела, независимо от сложности измерений или применяемых формул, не дают (и это неудивительно) дополнительных прогностических значений относительно безопасности родов [7]. Способ родоразрешения часто не является независимым фактором. Некоторые родильные отделения придерживаются политики родоразрешения с помощью кесарева сечения (включая всех младенцев с массой тела, превышающей какую-то случайно оп ределенную величину), многие акушеры придерживаются более низкого порога для оперативного родоразрешения у женщин с диабетом, что делает сравнение с недиабетическими популяциями необъективным. Планирование
родоразрешения явно крупного младенца, однако, и важно, и трудно не только потому, что "диспропорция" может стать явной только после появления головки, а скорее в результате неудачи развития первой стадии родов.
   Неонатальная гипогликемия считалась определяющей конечной точкой для диагностического 50 г ОТПГ. Однако она может отражать относительную гипергликемию только во время родов, а не слабый гликемический контроль в течение длительного периода in utero. Будущий материнский диабет явился определяющей конечной точкой для первоначальных критериев 100 ОТПГ (он не применялся широко за пределами Америки, так как имеет незначительное прямое отношение к самой беременности и потому, что такую высокую нагрузку глюкозой трудно переносить). Важно понять, что 75 г ОТПГ и определение точки НПГ, установленные для небеременных и рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения, тем не менее не были утверждены для каких-либо противопоказаний при беременности.
   Клинически вероятно, что особенность роста плода, а не абсолютная масса тела при рождении, лучше отражает гликемический контроль при беременности, сопровождаемой диабетом. Скорость роста плода зависит (кроме других факторов) от материнских питательных веществ. Чрезмерный послеобеденный энергетический запас (глюкоза, глицерин и некоторые аминокислоты) увеличивается, и допустимая гиперинсулинемия, окружающая плод, приводит к его избыточному переносу от матери к плоду и как следствие к ожирению плода. Беременные обезьяны макаки резус, у которых гиперинсулинемия вызвана экспериментальным путем с помощью инфузии инсулина, показывают ненормальный рост плода (с отложением жира в животе и органомегалией), имитирующий огромного младенца у страдающей диабетом матери. Это предполагает, что гиперинсулинемия плода, а не его гипергликемия несет ответственность за особенности роста [8]. Таким образом, хотя существует сильная корреляция между амниотической и пуповинной концентрацией инсулина и массой тела новорожденного, связь между материнской послеобеденной глюкозой и массой тела младенца при рождении у беременной женщины, страдающей диабетом, менее сильная [9]. Гиперинсулинемия плода и быстрый рост в последнем триместре беременности могут происходить независимо от материнской гликемии как следствие измененной дифференциации и пролиферации фетальных бета-клеток в ранний период беременности или присутствия в фетальных бета-клетках средства, усиливающего секрецию иначе, чем глюкоза.
    Трудно определить влияние гестационного сахарного диабета на исход беременности, но его влияние на будущее развитие диабета у матери оценить легче.
   Факторы, влияющие на развитие ИНЗСД, включают этнические данные, необходимость инсулина при беременности, ожирение и увеличение массы тела после родов, а также наличие в семейном анамнезе ИНЗСД [2
]. Среди женщин, перенесших гестационный сахарный диабет, частота случаев ИНЗСД в 3 раза выше в течение последующих 10 - 20 лет, что может приравниваться в некоторых популяциях к индивидуальному риску в 60% [10]. Этим женщинам следует советовать избегать увеличения массы тела, регулярно заниматься физическими упражнениями, соблюдать здоровую диету и ежегодно проводить глюкозное голодание.
    Имеется мало долгосрочных исследований влияния материнского гестационного сахарного диабета на будущее здоровье ребенка. У индийских женщин в Пиме (по сообщениям, среди них самое большое число страдающих ИНЗСД) гестационный сахарный диабет связывается с ранним и более частым появлением диабета у ребенка [4], но неизвестно, происходит ли это в других группах женщин. Эксперименты на животных подтверждают влияние гипергликемии матери на последующее развитие диабета у потомства, но порог, при котором это происходит, и взаимосвязь с беременностью у человека не выяснены.
   Хотя первоочередное лечение для достижения нормогликемии заключается в соблюдении режима питания с умеренным ограничением калорий и физическими упражнениями для женщин с ожирением, требуется инсулин, если послеобеденное повышение уровня глюкозы не ограничивается только с помощью диеты, так как иначе может произойти избыточный перенос этого субстата к плоду. Инсулин, назначаемый по основной болюсной схеме (промежуточный инсулин ночью и инсулин непродолжительного действия в виде болюса перед каждым приемом пищи), представляет собой гибкий путь регуляции инсулиновой дозы в соответствии с мониторингом глюкозы в крови; необходимость в инсулине ночью определяется концентрациями глюкозного голодания.
   Лечение женщин с диагнозом гестационного сахарного диабета состоит из контроля гликемии, который может оказывать благоприятное влияние на исход беременности. ЯСенщинам с чрезмерной непереносимостью глюкозы во время беременности может быть полезен строгий контроль послеобеденной гипергликемии [II]. Однако очень строгий гликемический контроль был связан с увеличением частоты встречаемости маленьких в смысле гестационного возраста младенцев [12], но сам по себе может иметь отдаленные отрицательные последствия для здоровья и поэтому не может быть применен у женщин с менее выраженной непереносимостью глюкозы. Оптимальное лечение таких женщин еще предстоит определить. В конечном счете лечение требует выяснения степени выраженности гипергликемии у матерей, которая неблагоприятно влияет на беременность, будущее здоровье матери и ее ребенка.

  The definition of gestational diabetes is ambiguous, its treatment controversial and its relevance to the outcome of pregnancy unclear. In how far it increases the risk of future diabetes in the mother and her child is unknown.
   Gestational diabetes develops in women unable to increase their insulin secretion sufficiently to counteract the physiologic fall in insulin sensitivity. Screening for gestational diabetes is controversal. The consequences of increased birth weight and neonatal hypoglycaemie are discussed. There is an increased incidence of future non insulin dependent diabetes mellitus in women with gestational diabetes. They should be advised to avoid weight gain, to exercise regularly and to eat a healthy diet. The basis of the treatment of gestational diabetes is diet and exercise, eventually insulin. Tight glycaemic control is associated with small for gestational-age infants however.
   The optimal management remains to be defined.

Литература:

   1. Kiihl С. Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and management. Diabetes 1991;40(Suppl 2): 18-24.
   2. Domhorst A, Bailey PC, Anyaoku V, et al. Abnormalities of glucose tolerance following gestational diabetes. Q J Med 1990;284(New Series 77):1219-28.
  3. Huddle K, England M & Nagar A. Outcome of pregnancy in diabetic women in Soweto, South Africa. Diabetic Med 1993:10:290-4.
  4. Pettitt D, Aleck K, Baird H, Carraher M, Bennett В & Knowler W. Congenital susceptibility to NIDDM: Role of intrauterine environment. Diabetes 1988:37:622-8.
  5. Nelson-Piercy С, Gale EA. Do we know how to screen for gestational diabetes? Current practice in one regional health authority. Diabetic Med 1994:11:493-8.
  6. Acker DB, Sachs BP & Friedman EA. Risk factors for shoulder dystocia. Obstet
Gynecol 1985:66:762-8.
  7. McLaren RA, Puckett JL & Chauhan SP. Estimators of birth weight in pregnant women requiring insulin: a comparison of seven sonographic models. Obstet Gynecol 1995:85:565-9.
  8. Schwartz R & Susa J. Fetal macrosomia-animal models. Diabetes Care 1980:3:430-2.
  9. Schwartz R, Gruppuso PA, Petzold K, et al. Hyperinsulinaemia and macrosomia in the fetus of the diabetic mother. Diabetes Care 1994:17:640-8.
  10. Henry OA & Beischer NA. Long-term implication of gestational diabetes for the mother. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1991:5:461-83.
  11. de Veciana M, Major CA, Morgan MA, et al. Postprandial versus preprandial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin therapy. N Engi J Med 1995:333:1237-41.
 12. Langer 0, Levy J, Brustman L, et al. Glycemic control in gestational diabetes mellitus-how tight is tight enough: small for gestational age versus large for gestational age? Am J Obstet Gynecol 1989:161:646-53.
Изложение редакционной статьи из The New England Journal of Medicine.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak