Головокружение в практике невролога

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 24.06.2005 стр. 824
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Головокружение в практике невролога // РМЖ. 2005. №12. С. 824

Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение [16], при этом частота его увеличивается с возрастом и достигает 30 и более процентов в популяции лиц старше 65 лет [19]. Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

В отечественной литературе принято выделять два основных клинических синдрома головокружения – системное и несистемное. Под системным головокружением (вертиго) подразумевается ложное ощущение вращательного или прямолинейного движения собственного тела или окружающих предметов. Патофизиологической основой возникновения головокружения является рассогласование деятельности вестибулярной, зрительной и проприцептивной систем, которое происходит на различных уровнях нервной системы. Такого рода рассогласование может наблюдаться у здорового человека под воздействием соответствующих раздражителей высокой интенсивности – при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости и др., что позволяет говорить о физиологическом головокружении.
Системное головокружение может рассматриваться как следствие непосредственного поражения вестибулярного аппарата. При этом возможно выделение проприоцептивного головокружения, т.е. ощущения пассивного движения собственного тела в пространстве; тактильного, или осязательного головокружения – ощущения движения опоры под ногами или руками (пол, стол), качание на волнах, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, вправо–влево, вверх–вниз, зыбкость почвы (идет как по кочкам) и зрительного головокружения, воспринимаемого в виде поступательного движения предметов видимой окружающей обстановки [9].
Несистемное головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил.
У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов [1].
Примечательным является наличие сопутствующей выраженной вегетативной дисфункции в виде снижения уровня артериального давления, брадикардии (реже – тахикардии), дистального или диффузного гипергидроза, повышенного слюноотделения. Вегетативные расстройства встречаются у пациентов с различными типами головокружения, нередко они играют важную роль в формировании клинической картины заболевания.
Причины возникновения системного головокружения крайне разнообразны, возможно его возникновение при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях. Оно может быть обусловлено поражением как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и центральных его отделов [9]. В связи с этим следует отметить, что крайне затруднительно, основываясь лишь на клинических данных, точно установить причину возникновения головокружения и топически локализовать патологический процесс. Считается, что на долю поражений вестибулярного анализатора приходится от 30 до 50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения [11,37].
Наиболее частой формой приступов системного головокружения (до 30%) является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Исключительно важным в его диагностике является возникновение приступа в зависимости от положения головы, а также положительные тесты Дикса–Холлпайка [27]. Также достаточно часто повторные эпизоды головокружения возникают у пациентов с болезнью Меньера. В относительно редких случаях изолированное системное головокружение является следствием опухоли мосто–мозжечкового угла, инфекционных заболеваний (сифилис, ВИЧ–инфекция и пр.). Описаны случаи развития приступа головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени [21]. Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме.
В практике невролога нередко приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – вертебрально–базилярной недостаточностью. Имеются данные, что примерно 6% всех случаев головокружения являются следствием цереброваскулярной патологии [25]. Как правило, у таких больных выявляются и иные ненврологические симптомы (недостаточность черепно–мозговой иннервации, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, координаторные нарушения). Следует иметь в виду, что крайне редко головокружения является единственным проявлением сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на то, что изолированное системное головокружение может наблюдаться у больных при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, сопровождающихся формированием зоны инфаркта, такие случаи редки и требуется проведения дальнейшего диагностического поиска с целью исключения других причин вестибулярных расстройств [14]. Следует подчеркнуть, что неправомочно связывать большинство эпизодов приступообразного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы, с компрессией позвоночных артерий измененными шейными позвонками. Как правило, у этих больных имеется доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или иные формы поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. При однократном эпизоде системного головокружения, длящемся сутки и более, дифференциальный диагноз следует проводить с вестибулярным нейронитом [21].
Крайне разнообразны причины, вызывающие головокружение несистемного характера. Наиболее частым является состояние артериальной гипотензии – при ортостазе, усилении вазо–вагальных реакций, нарушениях сердечного ритма и проводимости. Возможны подобные эпизоды при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, беременности, анемии. Большое число соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, сопровождаются ощущением несистемного головокружения. Следует иметь в виду, что широкий спектр лекарственных препаратов способен провоцировать или усиливать имеющееся головокружение. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (b–адреноблокатооры), антиконвульсанты (карбамазепин), седативные (бензодиазепины), диуретики, препараты, содержащие L–ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии [14].
Проявлением несистемного головокружения являются нарушения равновесия, обусловленные нарушением функционирования различных отделов центральной нервной системы, в частности, обеспечивающих интеграцию сенсорных путей различной модальности. Нарушениями статики, координации, нередко – падениями, проявляются различные органические, зачастую – многоочаговые поражения мозгового вещества (сосудистого, травматического, токсического генеза, нейродегенерации). Считается возможным возникновение несистемного головокружения вследствие дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника и формирования миофасциального синдрома [2]. Определенное патогенетическое значение при этом может играть проприоцептивная импульсация из измененной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Расстройства равновесия, не сопровождающиеся выраженным головокружением, наблюдаются у больных с двусторонним периферическим поражением вестибулярного аппарата. Ухудшение координации у таких больных наблюдается при ходьбе по неровной, мягкой поверхности, в темном помещении [13].
Механизм обеспечения равновесия является одним из древнейших, приобретенных человеком в процессе эволюции [4]. Помимо теснейшей интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной и тактильной сенсорных систем, он имеет тесные обширные связи с самыми различными структурами головного мозга. В связи с этим нарушения функции вестибулярного анализатора (в частности, появление ощущения головокружения) сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами. Хорошо известно, что ощущение головокружения тягостно переносится больными, в особенности в случае сочетания с прочими неврологическими расстройствами – нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах (что нередко встречается при расстройствах кровообращения в вертебрально–базилярной системе). Установлена достоверно более высокая представленность тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающего значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит не только к эмоциональным нарушениям, но и к существенному снижению качества жизни пациентов.
С другой стороны, головокружение само по себе может являться проявлением эмоциональных расстройств. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами, и наблюдается у 79% больных с ипохондрическим синдромом, у 80% больных с истерическим неврозом, у значительного числа пациентов с депрессивными состояниями [8]. Частной формой психогенных расстройств функции вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения походки и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Характерно, что данное состояние возникает преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности и обсессивно–компульсивными расстройствами и не является прямым аналогом таких фобических состояний, как агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная диагностика может быть затрудненной [12,18]. Несомненно частым является присутствие ощущения головокружения у больных с паническими атаками (из 13 симптомов, характерных для панических атак, включенных в DSM–IV, головокружение является одним из наиболее распространенных) [36].
Примечательно, что у больных с вестибулярными расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких, в частности, функций, как распознавание зрительных образов [35]. Авторы установили, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения тестов на пространственную память. Важно, что выраженность когнитивных нарушений коррелировала с проявлениями депрессии и тревожности, но не со степенью выраженности головокружения.
Вестибулярный анализатор имеет очень сложную нейрохимическую организацию. Установлено, что важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов играет гистамин, в частности, гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы (но не Н2–рецепторы, преимущественно расположенные в слизистой желудочно–кишечного тракта) [31]. Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача [24]. Считается, что ацетилхолин является одним из основных нейротрансмиттеров, обеспечивающих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам, а также к центральным отделам анализатора [28]. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что именно благодаря взаимодействию холин– и гистаминергических систем реализуются вестибуло–вегетативные рефлексы [23]. Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как гистамин–, так и глутаматергическими путями [23]. Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют g–аминомаслянная кислота, дофамин, серотонин, возможно – нейрпептиды [20]. Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК–ергические волокна, что позволяет рассматривать воздействие на них в качестве варианта терапевтического воздействия при головокружении [34].
Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта наличия головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Необходимо отметить, что нередко пациенты могут вкладывать в понятие головокружения самый различный смысл, включая, например, нарушения четкости зрения, ощущение тошноты, головную боль и др. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание имеющихся жалоб.
Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направление, симметричность, связь с положением головы и пр.), состояния черепных нервов и четкость выполнения координаторных проб. Многим больным требуется обследование отиатра (вестибулолога) или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное и разностороннее обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения [26].
Лечение пациента с головокружением в первую очередь должно заключаться в устранении причины его возникновения. В особенности это касается больных с воспалительными, сосудистыми и иными причинами заболевания, поддающимися курации. Исключительно важно своевременное купирование приступов головокружения, а также устранение сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных расстройств. В последующем необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на компенсацию нарушенных функций вестибулярного аппарата. Считается, что по мере купирования острого головокружения необходимо проведение активной реабилитации больного, включающей лечебную гимнастику, дозированную физическую нагрузку, физиотерапевтические мероприятия. Основная направленность этих занятий – обеспечить максимальную самостоятельность в повседневной жизни и минимизировать риск падений, как потенциального источника травматизации [22].
С целью уменьшения интенсивности головокружения применяются препараты – вестибулолитики, угнетающие активность вестибулярных рецепторов и проводящих восходяших систем. Считается, что сроки такого лечения не должны быть чрезмерно длительными, так как вестибулолитики, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных репаративных реакций [30]. Более того, некоторые препараты, на протяжении длительного времени применяемые для купирования головокружения, способны не только приводить к устранению субъективной симптоматики, но и провоцировать усиление проявлений атаксии, нарушений равновесия, общей слабости.
Применение вестибулолитических средств в значительной степени определяется особенностями нейротрансмиттерной организации вестибулярной системы. В связи с этим для купирования и предупреждения приступов системного головокружения широко используются препараты, взаимодействующие с гистаминовыми Н1 и Н2–рецепторами, в частности, бетагистина гидрохлорид [3]. Широко применяются препараты, ограничивающие поступление ионов кальция в клетку (циннаризин, флунаризин), хотя точный механизм их действия в этой ситуации окончательно не раскрыт [30]. Достаточно сложной проблемой является ведение больных с преимущественно несистемным характером головокружения. Терапевтический подход определяется характером ведущего патологического процесса (психоэмоциональные расстройства, уровень органического поражения головного мозга, нарушения проприоцетивной афферентации и пр.) и зачастую выбор терапевтической тактики осуществляется эмпирически. Применяются препараты из фармакологических групп антидепрессантов, анксиолитиков, антиконвульсантов, нейролептиков, при выборе их следует иметь в виду, что большинство из указанных лекарственных средств сами в определенной ситуации (например, при неадекватном дозировании) способны вызывать головокружение [15,33].
Одним из наиболее распространенных подходов к лечению больных с головокружением является применение комбинированных препаратов, обладающих вестибулолитическим и седативным действием, способствующих устранению вегетативных проявлений [5]. Представителем этой группы препаратов является Беллатаминал, в состав которого входят 0,1 мг алкалоидов красавки, 0,3 мг эрготамина тартрата и 20 мг фенобарбитала. Основным действующим компонентом алкалоидов красавки является активный левовращающий изомер гиосциамин, обладающий антагонистическими свойствами по отношению к холинорецепторам. Являясь неизбирательным холиноблокаторам, тем не менее, гиосциамин обладает большим сродством к м–холинорецепторам, чем и объясняется большинство его фармакологических эффектов. Важным свойством является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действие препарата реализуется не только на уровне постганглионарных парасимпатических нервов, но и вследствие воздействия на вегетативные образования центральной нервной системы [7].
Применительно к больным с головокружением важной является как способность гиосциамина уменьшать интенсивность ощущения вращения, так и снижать интенсивность вегетативных нарушений [30]. Клинически значимыми являются уменьшение тошноты, гипергидроза, гиперсаливации, брадикардии, вследствие чего эпизоды головокружения переносятся намного легче [6]. Благодаря особенностям своих фармакологических свойств, алкалоиды красавки могут быть использованы для купирования различных форм головокружения – системного, несистемного, сопровождающегося вегетативными расстройствами, болезни укачивания и иных кинетозов [29,32]. Необходимо учитывать наличие ряда нежелательных эффектов, обусловленных холинолитическими свойствами, которые исключают применение препаратов красавки у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости, глаукомой.
Входящий в состав Беллатаминала эрготамина тартрат обладает умеренной способностью блокировать a–адренорецепторы. Вместе с тем блокирующий эффект в отношении адренорецепторов у препарата невысок (примерно в 20 раз ниже, чем у дигидрированных производных спорыньи – дигидроэрготоксина и дигидроэрготамина), при этом эрготамин оказывает собственное адреномиметическоре действии на периферические артерии. Результирующим эффектом, как правило, оказывается вазоспазм (выраженность его зависит от дозы препарата) и умеренное повышение системного артериального давления. Кроме того, как и остальные производные спорыньи, эрготамин оказывает умеренное антисеротониновое действие. Учитывая способность вызывать вазоспазм, следует с осторожностью применять препараты, содержащие алкалоида спорыньи, у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, артерий сетчатки. Наконец, входящий в состав Беллатаминала фенобарбитал в малых дозах оказывает умеренное седативное действие, как правило, не достигающее степени угнетения. При назначении Беллатаминала следует также учитывать его хорошие фармакоэкономические показатели – относительно низкая стоимость препарата делает его доступным для большинства пациентов.
Таким образом, представляется, что удачное сочетание фармакологических эффектов компонентов позволяет использовать (с учетом имеющихся ограничений) препарат Беллатаминал для купирования головокружения различного генеза.

Литература
1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М., Эйдос–Медиа, 2002.
2. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ,   Том 12  № 10,  2004.
3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Cкворцов В.И., Авакян Г.Н., Гордеева Т.Н., Катунина Е.А., Атаян А.В. Лечение головокружений препаратом бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга Журнал неврологии и психиатрии, 1998; 11; 43–47.
4. Дикс М.Р., Худ Д.Д. (ред.) Головокружение. М., Медицина, 1989.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология М., Медицина, 2002.
6. Патякина О.К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении. Consilium Medicum2001; 4; 15.
7. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям М., Медицина, 1984.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах Consilium–Medicum, Том 4, N15, 2001.
9. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Consilium Medicum. Отоларингология. 2001; 04; 15.
10. Baloh R.W. Dizziness and verigo. Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91.
11. Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998, 48: 1828–1832.
12. Brandt T; Kapfhammer HP; Dieterich M Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt. 1997; 68(10):848–849.
13. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451
14. Baloh RW. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998:107–25.
15. Cesarani A., Alpini  D., Monti B, Raponi G. The treatment of acute vertigo. Neurological Sciences 2004; 25; s1; 26–30.
16. Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994, 23: 117–120.
17. Sloan PD. Dizziness in primary care. Results from the National Ambulatory Care Survey. Fam Pract 1989, 29: 33–38.
18. Dieterich M Zurich Vertigo Meeting – phobic postural vertigo. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997; 86(40):1554–1557.
19. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972, 22: 323–34.
20. Gil–Loyzaga PE. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):222–6.
21. Halmagyi GM.Diagnosis and management of vertigo. Clin Med. 2005;5(2):159–65.
22. Herdman SJ, Schubert MC, Tusa RJ.Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann N Y Acad Sci. 2001 Oct;942:394–412.
23. Horii A, Takeda N, Mochizuki T, Okakura–Mochizuki K, Yamamoto Y, Yamatodani A, Kubo T. Vestibular modulation of the septo–hippocampal cholinergic system of rats. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 2:395–8.
24. Housley GD, Norris CH, Guth PS. Histamine and related substances influence neurotransmission in the semicircular canal. Hear Res. 1988 Sep 1;35(1):87–97.
25. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How Common are various causes of dizziness. Southern Medical Journal 2000, 93: 160–167.
26. Kwong K. C., Pimlott J. G. Assessment of dizziness among older patients at a family practice clinic: a chart audit study BMC Family Practice 2005, 6:2 doi:10.1186/1471–2296–6–2
27. Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005 May;98(5):357–64.
28. Matsuoka I, Ito J, Takahashi H, Sasa M, Takaori S. Experimental vestibular pharmacology: a minireview with special reference to neuroactive substances and antivertigo drugs. Acta Otolaryngol Suppl. 1984;419:62–70.
29. Murray JB.Psychophysiological aspects of motion sickness. Percept Mot Skills. 1997 Dec;85(3 Pt 2):1163–7.
30. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL.Antivertigo medications and drug–induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995 Nov;50(5):777–91.
31. Serafin M, Khateb A, Vibert N, Vidal PP, Muhlethaler M. Medial vestibular nucleus in the guinea–pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res. 1993;93(2):242–8.
32. Setness PA, Van Beusekom M. Patient Notes: motion sickness. Postgrad Med. 2004 Oct;116(4):64.
33. Swartz R, Longwell P.Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1115–22.
34. Smith PF, Darlington CL.Pharmacology of the vestibular system. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):467–84
35. Smith P. F., Zheng Y., Horii A., Darlington C. L. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? Journal of Vestibular Research 2005; 15; 1: 1–9.
36. Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003 May;87(3):609–641.
37. Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract 1998, 8: 1131–1135.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak