Индивидуализация лечения остеоартроза

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 13.04.2006 стр. 588
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Беленький А.Г. Индивидуализация лечения остеоартроза // РМЖ. 2006. №8. С. 588

Принципы лечения остеоартроза (ОА) хорошо известны, и надо признать справедливым, что «трудно придумать более тоскливую для врачей тему выступления, чем лечение ОА». Действительно, здесь трудно сообщить что–то принципиально новое. Успешность лечения ОА зависит от многих факторов (локализации процесса, степени выраженности дегенеративных изменений, причины боли), но и при их учете результат лечения трудно предсказуем. На практике пациенту с ОА предлагается стандартная схема лечения, включающая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), совет похудеть (при избыточном весе) и длительный прием медленнодействующих симптом–модифицирующих препаратов (хондропротекторов). В ряде случаев врач принимает во внимание сопутствующие заболевания пациента и назначает селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)–2, а при упорной боли в коленном суставе проводит внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (ГКС). В целом такая схема оправдана и приносит результаты, хотя в ряде случаев достаточно скромные. При отсутствии явного эффекта врач всегда может сказать, что если бы больной не получал данного лечения, «все было бы гораздо хуже», оправдывая свои назначения рекомендациями авторитетных международных организаций.

Одна из причин различия результатов терапии – гетерогенность ОА. Как известно, Всемирная Организация Здравоохранения определяет ОА «как группу заболеваний, имеющих различную этиологию, но приводящих к однотипному биологическому, морфологическому и клиническому исходу» (цит. по 1). Что это за заболевания? В первом приближении речь идет о первичном и вторичном ОА. Вторичный ОА – это ОА, осложняющий течение другого заболевания. Перечень болезней, осложняющихся вторичным ОА, обширен и включает все хронические воспалительные заболевания суставов, заболевания кости, последствия травм, ортопедическую патологию, ряд метаболических болезней. Патогенез ОА, с современной точки зрения, заключается в нарушении равновесия между процессами катаболизма и репарации суставных тканей в сторону преобладания катаболизма. В случае вторичного ОА причины такого нарушения известны – это механические факторы (травмы, ортопедические аномалии, явная физическая перегрузка), когда нормальный хрящ не в состоянии противостоять нефизиологической нагрузке; или эндогенные (воспалительные заболевания суставов, некоторые метаболические состояния – алкаптонурия, гипотиреоз, гемохроматоз), при которых дегенеративные изменения возникают в измененном основным заболеванием хряще. Врач, установив диагноз вторичного ОА, в первую очередь направляет усилия на устранение (если это возможно) этиологического фактора, а патогенетическое лечение ОА лишь дополняет основную терапию.
Таким образом, одной из рекомендаций в индивидуализации лечения ОА является поиск этиологического фактора вторичного ОА и определение тактики лечения с учетом данного фактора. Принципы дифференциальной диагностики ОА коленного сустава (локализация ОА, имеющая наибольшую клиническую значимость), изложены в работе Н.В. Бунчука [2].
При первичном ОА причины нарушения баланса между нагрузкой и репаративными возможностями сустава неизвестны. Однако провести четкую границу между первичным и вторичным ОА не всегда легко. Так, «неизвестность» этиологического фактора при ОА нередко мнима и зависит от умения врача обращать внимание на малозаметные признаки, определяющие правильный диагноз. Это особенно важно, когда речь идет об относительно молодых пациентах с ОА коленного сустава, который достаточно часто является следствием маловыраженных ортопедических аномалий, таких как разница в длине ног, продольное плоскостопие, гипермобильный синдром, а в случае ОА тазобедренного сустава – минимальной степени его дисплазии.
Гетерогенна и группа первичного ОА. Известны его три основные локализации, отличающиеся по клиническим проявлениям и прогнозу: коленный сустав, тазобедренный, мелкие суставы кистей (включая дистальные межфаланговые и I запястно–пястный суставы). К первичному ОА относят и сравнительно редкую локализацию в 1–м плюснефаланговом суставе, известную как hallux rigidus, характеризующуюся ограничением тыльного сгибания I пальца стопы без его вальгусного отклонения. Термин полиостеоартроз используют при сочетании ОА кистей и ОА крупных суставов (коленного или тазобедренного).
Самой доброкачественной формой первичного ОА является узелковый ОА кистей. Так, в Роттердамском исследовании [3] при обследовании почти 4000 лиц старше 55 лет рентгенологические признаки ОА выявлены почти у 50% обследованных, однако лишь у 14% наблюдали болевой синдром, который был слабо связан с рентгенологическими проявлениями ОА. Нередкой причиной обращения за медицинской помощью пациентов с этой локализацией ОА (в абсолютном большинстве женщин) является косметический дефект. В такой ситуации (узелковый ОА с минимальным болевым синдромом) пациенту объясняют причину изменений формы пальцев и убеждают его в необходимости примириться с этим. Лечение ограничивается назначением хондропротекторов с целью замедления прогрессирования процесса. Присутствие болевого синдрома предполагает стандартное назначение парацетамола и НПВП, в том числе и в виде накожных форм. Локальное инъекционное введение ГКС и препаратов гиалуроновой кислоты используется только при ОА 1–го запястно–пястного сустава (корневой артроз Форестье). При упорных болях этой локализации применяется ношение ортеза, ограничивающего объем движений в 1–м запястно–пястном суставе.
ОА коленного сустава представляет собой наиболее частую причину обращения пациентов с ОА за медицинской помощью. Выделяют несколько вариантов заболевания: ОА бедренно–надколенникового сочленения, ОА медиальной и латеральной части бедренно–большеберцового сустава (фото 1 и 2).
ОА коленных суставов считают первичное поражение медиального бедренно–большеберцового сочленения, которое и наблюдается у большинства пациентов. Эта часть сустава и в норме испытывает наибольшую нагрузку. В большинстве случае наблюдается медленное прогрессирование дегенеративных изменений процесса, длящееся десятилетия. Однако существует небольшая группа пациентов с быстрым прогрессированием процесса, причины которого остаются неясными. Определены факторы риска такого неблагоприятного развития событий – это избыточный вес, ортопедические аномалии (genu varum, genu valgum), плоскостопие и частые эпизоды вторичного синовита. Из последнего факта нередко делается вывод, что именно вторичный синовит является причиной быстрого прогрессирования заболевания, что оправдывает назначение пациентам с ОА постоянной противовоспалительной терапии с целью замедления прогрессирования структурных повреждений. Однако причинно–следственный характер данной связи не доказан, возможно, речь идет только о совпадающих во времени процессах, отражающих влияние независимого третьего фактора.
Современные подходы к лечению ОА коленного сустава отражены в последних рекомендациях EULAR 2003 г. (табл. 1)
Понятно, что у одного пациента не применяют одновременно все указанные методы; врачу предлагается выбрать оптимальную именно для данного конкретного пациента комбинацию среди методов, для которых эффективность доказана в независимых контролируемых исследованиях.
В большей степени индивидуализация лечения ОА относится к немедикаментозным методам, которыми (на начальной стадии процесса) лечение может быть и ограничено. Их преимущество – в абсолютной безопасности и относительной дешевизне. В идеальной ситуации анальгетический эффект должен достигаться немедикаментозными методами. Простейшим подходом к достижению улучшения при ОА является уменьшение нагрузки на пораженные суставы пределом переносимости. Так как для сохранения функции суставов необходимо поддержание силы окружающих мышц, то полный покой пациентам с ОА противопоказан. Достижение равновесия между нагрузкой и возможностями суставов приводит к стойкой стабилизации состояния, а иногда и к выздоровлению. Известно, что успешное решение пациентом проблемы избыточного веса (на ранней стадии ОА коленного сустава) избавляет его от необходимости какой–либо другой терапии.
Врач должен отчетливо представлять, что боль при ОА является естественным регулятором, определяющим предел переносимой нагрузки. Достижение аналгезии при приеме симптоматических препаратов (анальгетики, НПВП) может приводить к неадекватной оценке пациентом своего состояния и ускорению прогрессирования дегенеративного процесса, несмотря на первоначальное улучшение (скорость ходьбы и т.д.). Показано, что при ОА коленных суставов прием НПВП одновременно с уменьшением боли и увеличением скорости ходьбы приводит к возрастанию нагрузки на медиальный отдел сустава [5].
Использование трости – очень эффективный способ разгрузки опорного сустава. Но врачу необходимо обучить пациента правильному ее использованию. Трость держат в контралатеральной руке и ее рукоятка должна находиться на уровне трохантера или проксимальной кожной складки запястья пациента. При этом нагрузка на пораженный коленный или тазобедренный сустав уменьшается на 30–50% и тем самым значительно замедляется прогрессирование заболевания. Однако, как и в случае с избыточным весом, нередким препятствием в использовании этого эффективного способа лечения ОА является психологический барьер (фото 3 и 4).
Использование супинаторов показано пациентам с ОА коленного сустава (преимущественно латеральной его части), у которых одновременно присутствует продольное или продольно–поперечное плоскостопие. При поражении медиальной части сустава, наоборот, показано использование клиновидных в сечении стелек с приподнятым латеральным краем (6 мм в области пятки и 4,5 мм по краю стопы). Подобные стельки, пронируя стопу, перераспределяют нагрузку в коленном суставе с медиальных на латеральные мыщелки. Нужно отметить, что пронирующие стельки в готовом виде не выпускаются и изготовляются по индивидуальному слепку стопы, что удорожает данный вид лечения. Использование клиновидных стелек пациентами с медиальным ОА коленного сустава позволяет снизить или даже отменить прием анальгетиков и НПВП [6].
Пациентам с нестабильностью коленного сустава показано использование эластичных ортезов (наколенников), а при наличии отклонения в оси сустава (в норме в коленном суставе наблюдается небольшой вальгус – 3–6°) – использование более жестких брейсов II поколения, способных корректировать ось нагрузки. Определенный эффект при ОА бедренно–надколенникового сочленения оказывают фиксирующие надколенник повязки, смещающие его в медиальном положении (patellar taping). Достигаемая этим методом оптимизация вектора тяги 4–главой мышцы приводит к более эффективной стабилизации коленного сустава при нагрузке [7].
Во многих исследованиях подтверждена эффективность укрепления мышц–экстензоров (4–главая мышца бедра) в улучшении состояния пациентов с ОА коленного сустава. Однако в сравнительных исследованиях показана большая эффективность групповых занятий лечебной гимнастикой (ЛФК), на которых инструктор обучает пациента правильно выполнять упражнения (в сравнении с самостоятельными усилиями). Рекомендация заниматься ЛФК дома, не подкрепленная какими–либо методическими материалами, малоэффективна.
Несмотря на доказанную эффективность физических методов лечения ОА, в большинстве случаев на практике оптимальным является сочетание немедикаментозной и медикаментозной терапии.
Медикаментозное лечение ОА зависит не столько от локализации процесса, сколько от причины и выраженности боли, и включает анальгетики, НПВП, хондропротекторы и локальную инъекционную терапию.
При выраженном болевом синдроме (не всегда совпадающем со степенью рентгенологических изменений) пациент, безусловно, нуждается в медикаментозной терапии. Как указывается в рекомендациях EULAR, препаратом выбора является парацетамол в минимально эффективной дозе, не превышающей 4 г в сутки. В пределах данной дозы препарат хорошо переносится, однако требует осторожности у лиц, неумеренно употребляющих алкоголь (он может проявлять гепатотоксичность). При недостаточном эффекте парацетамола рекомендован прием НПВП.
Общие принципы применения НПВП при ОА следующие:
• Прием осуществляется «по требованию», в минимально эффективной суточной дозе.
• Не существует общепринятой схемы поиска эффективного для конкретного пациента НПВП. Препарат подбирают эмпирическим путем по результатам пробного приема в течение 3–7 дней. Врач должен обязательно указывать диапазон суточных доз назначаемого препарата.
• Предпочтительно применение per os препаратов короткого и среднего действия (с периодом полувыведения до 24 часов) однократно в утренние или дневные часы.
• Селективные ингибиторы ЦОГ–2 применяются у пациентов с факторами риска нежелательного действия НПВП.
• Формы НПВП для внутримышечного введения практически не используются в лечении ОА (в связи с хроническим течением заболевания). Тем более нет никаких патогенетических оснований для введения НПВП в сустав. При усилении болей, вызванном вторичным синовитом, альтернативой увеличению суточной дозы НПВП является проведение однократного внутрисуставного введения ГКС.
Нередко основной причиной боли у пациентов с ОА бывает сопутствующее поражение мягких околосуставных тканей. Существует определенная связь отдельных видов этой патологии с локализациями ОА, что в ряде случаев может быть причиной ошибочной тактики лечения. Так, нодулярный теносиновит мышц сгибателей пальцев кистей нередко интерпретируется как проявление ОА кистей, энтезопатия трохантера – как коксартроза, а энтезопатия «гусиной лапки» – как гонартроза. Мягкотканые синдромы нередко сосуществуют с истинным ОА, и врач должен уметь в общей картине болевого синдрома выделять признаки, относящиеся к поражению конкретных соединительнотканных структур. Правильная и своевременная диагностика сопутствующих ОА мягкотканных поражений позволяет целенаправленно использовать очень эффективную в этих случаях локальную инъекционную терапию ГКС. Последняя выглядит как разовая процедура, избавляющая пациента от наращивания суточной дозы НПВП.
В случаях, когда у пациентов с ОА прием НПВП неэффективен или противопоказан, либо анальгетической активности назначенного препарата недостаточно, единственным методом борьбы с выраженным болевым синдромом является прием анальгетиков центрального действия. В настоящее время этот подход к аналгезии при ОА одобрен международными медицинскими организациями (см рекомендации EULAR). Из этой группы препаратов наиболее известен трамадол (Трамал), применяемый изолированно в суточной дозе до 300 мг. Трамадол является анальгетиком центрального действия и может применяться у пациентов с высоким риском ЦОГ–1 ассоциированных нежелательных эффектов НПВП. Реакции со стороны центральной нервной системы (головокружение, заторможенность) редки. Широкое признание получила комбинированная форма трамадола с парацетамолом (Залдиар). Препарат содержит 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола. Данное соотношение центрального и периферического анальгетиков обладает выраженным синергизмом в отношении достижения обезболивающего эффекта и позволяет использовать меньшие разовые и суточные дозы в сравнении с применением этих препаратов отдельно. В связи с меньшими дозами обоих компонентов, входящих в его состав, препарат хорошо переносится пациентами, что доказано клиническими исследованиями. Как и в случае НПВП, приемлемый для пациента уровень аналгезии достигается индивидуальным подбором суточной дозы Залдиара и составляет от 2 до 8 таблеток.
В настоящее время доказана эффективность применения при ОА хондропротекторов. Наиболее целесообразно их применение при полиостеоартрозе. Выбор препаратов широк и насчитывает более десятка наименований. Что же выбрать для конкретного пациента? Ситуация осложняется тем, что исследований, посвященных сравнению отдельных современных препаратов между собой, очень мало, а те, которые были предприняты, не показали явных преимуществ какого–либо одного, в том числе и комбинации хондроитина и глюкозамина [8]. Такая ситуация создает ощущение неясности – столько всего, все помогает, а что же все–таки лучше? Разумным будет остановить выбор на препарате, эффективность которого доказана результатами крупных многоцентровых контролируемых исследований. Следует критически относиться к публикациям, «доказывающим» эффективность того или иного препарата в небольших исследованиях, сравнивающих состояние пациента до и после курса приема «препарата» без плацебо–контроля. Известно, что величина плацебо–эффекта в лечении ОА достигает 50% [9].
Относительно новым в хондропротективной терапии изолированного ОА крупных суставов является внутрисуставное применение препаратов гиалуроновой кислоты. Данный способ введения препарата предполагает целенаправленность воздействия на клинически значимый сустав. Хотя сам метод был предложен в конце 70–х годов XX столетия, в последние годы он получает все большее признание, что связано с опубликованием результатов большого числа контролируемых исследований, свидетельствующих не только о высокой эффективности такого лечения, но и длительном периоде его последействия [10]. Широкому применению препаратов гиалуроновой кислоты в России препятствует их высокая стоимость и необходимость курсового внутрисуставного введения, которое должно проводиться опытным специалистом.
Таким образом, лечение ОА, несомненно, представляет собой творческий процесс. Практически каждому пациенту с ОА можно помочь, вопрос только в выборе из разнообразия имеющихся методов лечения тех, которые будут эффективны именно для данного больного. Отсутствие эффекта от первоначально предложенного лечения – не повод для пессимизма, а стимул к размышлению. Собственно, в этом и заключается индивидуализация лечения ОА, предполагающая знание врачом действительно эффективных методов лечения ОА и умение эти знания приложить к конкретному пациенту. Существенным вкладом в успех является доверие и терпение пациента, которые позволяют врачу иметь запас времени для поиска оптимальной для данного пациента тактики лечения.

Литература
1. Brandt KD. Diagnosis and nonsurgical management of Osteoartritis. Professional Communications, Inc; USA 2000; p.18.
2. Бунчук Н.В. Дифференциальный диагноз остеоартроза коленного сустава / Consilium medicum, 2003, 5, № 2, с.84
3. Dahaghin S. et al. Prevalence and pattern of radiographic hand osteoarthritis and it’s association with pain and disability (the Rotterdam study) / Ann Rheum Dis. 2005; 64, p.682
4. Jordan KM et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to management of knee osteoarthritis: Report of Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials./ Ann Rheum Dis 2003, 62, p.1145
5. Schnitzer TJ et al. Effect of piroxicam on gait in patients with osteoarthritis of the knee. / Arthritis Rheum.1993; 36: p.1207
6. Keating M et al. Use of the lateral heel and sole wedges in the treatment of medial osteoarthritis of the knee./ Orthopaedic Review 1993;12, p. 921
7. Cushnaghan J. et al. Taping the pattela medially: a new treatment for osteoarthritis of the knee joint?/ BMJ 1994; 308, p.753
8. Иониченок Н.Г. Клинико–инструментальная оценка эффективности и переносимости фармакотерапии остеоартроза коленных суставов. Автореф. дис. канд. мед. наук. 2005, Москва, с.1–22.
9. Clegg DO et al. The Efficacy of Glucosamine end Sulfate in Patients with Painful Knee Osteoarthritis: The Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT) / Abstracts 2005 ACR Annual Scientific Meeting, San Diego, California, N 622
10. Bellamy N. et al. Viscosupplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. / The Cochrane Database of Systemic Reviews 2005, Issue 2. Art No.: CD005321. DOI:10.1002/14651858.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak