Инсульт как медико–социальная проблема

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 24.06.2005 стр. 807
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Яхно Н.Н., Виленский Б.С. Инсульт как медико–социальная проблема // РМЖ. 2005. №12. С. 807

Проблема борьбы с инсультом (И) имеет государственное значение. В России ежегодно им заболевает свыше 450 тыс. чел. В течение первого месяца умирает около 25%, а к концу года с момента заболевания еще около 25%. К труду могут возвратиться не более 15%, остальные остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико–социальной поддержке. Численность этой категории превышает 1 млн. Инсульт занимает второе место среди причин смерти и первое место среди причин первичной инвалидности [6,8,19]. Вследствие И резко ухудшается качество жизни семьи заболевшего, так как он нуждается в помощи проживающих с ним родных и близких. Кроме того, государство несет значительные экономические потери из–за убыли значительного контингента перенесших И в трудоспособном возрасте и затрат на социальную поддержку инвалидов. Конкретная величина экономических потерь в России неизвестна. В США затраты на каждого больного, перенесшего И, составляют 55–73 млн. долларов, а прямые и непрямые расходы, связанные с проблемой И, равны ежегодно 30 млрд. долларов [3,6]. Существенное улучшение помощи больным в России может быть достигнуто только при резком увеличении бюджетных ассигнований.

Проблема борьбы с инсультом (И) имеет государственное значение. В России ежегодно им заболевает свыше 450 тыс. чел. В течение первого месяца умирает около 25%, а к концу года с момента заболевания еще около 25%. К труду могут возвратиться не более 15%, остальные остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико–социальной поддержке. Численность этой категории превышает 1 млн. Инсульт занимает второе место среди причин смерти и первое место среди причин первичной инвалидности [6,8,19]. Вследствие И резко ухудшается качество жизни семьи заболевшего, так как он нуждается в помощи проживающих с ним родных и близких. Кроме того, государство несет значительные экономические потери из–за убыли значительного контингента перенесших И в трудоспособном возрасте и затрат на социальную поддержку инвалидов. Конкретная величина экономических потерь в России неизвестна. В США затраты на каждого больного, перенесшего И, составляют 55–73 млн. долларов, а прямые и непрямые расходы, связанные с проблемой И, равны ежегодно 30 млрд. долларов [3,6]. Существенное улучшение помощи больным в России может быть достигнуто только при резком увеличении бюджетных ассигнований.
Эпидемиология. Ежегодная заболеваемость за период 1972–2001 гг. возросла в 1,67 раза – 2,0 и 3,36 на 1000 населения [6,17]. В 2001 г. в России 79,8% общего числа ОНМК составили ишемические инсульты (ИИ), 16,8% кровоизлияния в мозг (КМ), 3,4% субарахноидальные кровоизлияния (СК). За последние годы участились геморрагические формы И, особенно у лиц среднего возраста [6,17]. В экономически развитых странах Западной Европы показатели ежегодной заболеваемости намного ниже, чем в России (в пределах 0,8–0,18 на 1000 населения) [23].
Исходы инсультов. Показатель общей смертности (число И, закончившихся смертью в течение 28–ми дней, относительно всех заболеших – на 1000 населения в год) в 2001 г. был в 1,28 раза выше, чем в 1972 г. – 1,28 и 1,0 на 1000 населения в год [6,16]. В экономически развитых странах Западной Европы общая смертность намного ниже – 0,37–0,47 на 1000 населения в год [22]. Общая летальность (процент случаев И, заканчивающихся смертью, относительно общего числа заболевших) в 2001 г. составила 40,37% (36,5% среди мужчин и 43,4% среди женщин). В прошлые годы этот показатель составлял 37,8–28,1%. Летальность при ИИ в 2001 г. составила 19%, при геморрагических формах И – 79% [6].
В 2001 г. помощь в стационарах была оказана всего 59,9% общего числа больных И (в разных городах от 38% до 81%). Методы современной нейровизуализации с целью определения типа И использовались в 20% случаев. Помощь в домашних условиях оказана 34% заболевших, в домах престарелых – 0,4%. Вообще не получали медицинской помощи 5,5%. При оказании помощи в домашних условиях летальность составила 66,8%, что в 3 раза выше, чем в стационарах. В домах для престарелых и при отсутствии врачебной помощи показатель летальности составил 89,5% и 98,8% [6]. Тем самым доказана полная бесперспективность лечения больных И в домашних условиях (практикуемое в некоторых городах создание «стационаров на дому»).
Совершенно очевидно, что явно недостаточный уровень госпитализации (менее 60%) обусловливает высокую общую летальность (40,37%); и летальность вследствие ИИ (19%), вдвое превосходящую соответствующий показатель в странах Западной Европы. Катастрофически высокий показатель летальности вследствие КМ и СК (79%), свидетельствует о фактическом отсутствии нейрохирургической помощи при геморрагических формах И. В отличие от негативной ситуации, сложившейся в России, процент госпитализирумых больных в городах скандинавских стран, Ирландии, Югославии и Израиля достигает 70–88% [20].
Первичная профилактика. Требует уточнения широко распространенное представление о сущности известных сейчас более 100 факторов риска (ФР) развития И. Прежде всего необходимо дифференцировать ФР, общие для всех заболеваний сердечно–сосудистой системы, в том числе для И – хронический дефицит физической активности, несбалансированая диета, курение, стресс, неблагоприятные социально–экономические условия, профессиональные вредности. Эти ФР необходимо корригировать в системе интегральной социальной популяционной стратегии. Далее из ФР следует выделять условия, предрасполагающие к развитию И, и непосредственные причины возникновения ОНМК. Эти патологические процессы являются предметом медицинского аспекта профилактики – стратегии высокого риска. Условиями, предрасполагающими к развитию И, являются прогрессирующие с возрастом морфологические изменения брахиоцефальных и церебральных артерий вследствие негативного влияния артериальной гипертензии, формирования атероматозных бляшек, стенозирующих просвет сосудов, а в некоторых случаях и диабета. Развитию ИИ могут способствовать также нарушения микроциркуляции в артериолах и капиллярах, обусловленные изменениями коагуляционных и реологических свойств крови, часто сочетающимися с повышенной тромбогенной активностью клеток эндотелия, а также стабильное снижение эффективной работы сердца (особенно в сочетании с нарушением сердечного ритма).
Доказано существование четырех репрезентативных клинических синдромов, создающих условия для острой декомпенсации мозгового кровообращения: 1) артериальная гипертензия; 2) нарушения сердечного ритма и другие поражения сердца; 3) внутрисосудистое тромбообразование; 4) атеросклеротические стенозы брахиоцефальных артерий [20]. Адекватная превентивная терапия при этих синдромах – вне зависимости от их нозологической природы – наиболее эффективна для предупреждения развития И [14].
Следует учитывать, что ни один из упомянутых патологических процессов, в том числе репрезентативных синдромов, сам по себе не является причиной И. Они только создают условия, предпосылки для острой декомпенсации мозгового кровообращения. У миллионов людей в течение многих лет имеет место артериальная гипертензия, у сотен тысяч – атеросклеротические стенозы бразиоцефальных артерий, но у них не развивается И. Между патологическим процессом, создающим условия для развития ОНМК, и мозговой катастрофой всегда происходит событие, декомпенсирующее гемодинамические и гемостатические резервы. Таким событием – непосредственной причиной И – является остро возникающее нарушение системной или церебральной гемодинамики, обозначаемое как гемодинамический криз – гипертонический, гипотонический, аритмический, коронарный, ангиодистонический, гемореологический, нейроэндокринный или обтурационный [15]. Необходимо подчеркнуть, что гипертонические кризы приводят к развитию И только в 7–12% случаев. При предсуществующих врожденных аномалиях развития, атеросклеротических или обусловленных артериальной гипертензией повреждениях мелких мозговых артерий экстремальное повышение АД и срыв ауторегуляции мозгового кровообращения могут приводить к диапедезным или массивным внутричерепным кровоизлияниям. У пациентов со снижением фракции сердечного выброса и минутного объема крови (кардиальный гиподинамический синдром) критическое повышение периферического сосудистого сопротивления во время гипертонического криза резко увеличивает нагрузку на миокард, приводит к еще более резкому снижению минутного объема сердца и острой ишемии мозга [15].
Выявление репрезентативных синдромов позволяет определять основные направления профилактики и прогнозировать степень риска развития И у конкретного пациента. Многочисленными рандомизированными плацебо–контролируемыми исследованими доказано, что ежегодный риск развития И при каждом из упомянутых 4–х репрезентативных синдромов равен 5–7% [20,23]. Исходя из этого Е.А. Широковым предложена «пятипроцентная» шкала прогноза степени риска развития И. Так, например, при наличии только артериальной гипертензии вероятность возникновения И равна 5%, при ее сочетании с нарушением сердечного ритма 10%, при наличии трех репрезентативных синдромов – 15%. К группе невысокого риска относятся пациенты с вероятностью ежегодного развития И, равной менее 10%, к группе среднего риска – с вероятностью 10–30%, к группе высокого рика – с вероятностью более 30%. Следует подчеркнуть, что прогноз оправдан и достаточно надежен только на ближайший год, так как в ряде случаев могут иметь место дополнительные непрогнозируемые факторы, ухудшающие прогноз.
Профилактика И при артериальной гипертензии основана на длительном контролируемом приеме антигипертензивных препаратов – предочтительно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Антигипертензивную терапию следует назначать не только пациентам с АД 160/95 мм рт.ст. и выше, но и лицам с АД 140–160/90–95 при наличии дополнительных, ассоциированных ФР и заболеваний (гиперхолестеринемия, гипертрофия миокарда левого желудочка, ИБС, сахарный диабет, цереброваскулярная патология). Целевым уровнем в процессе первичной профилактики для пациентов без церебральных нарушений и гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных артерий считается АД ниже 135/85 мм рт.ст. [2]. По результатам 10 международных рандомизированных исследований, включавших 20 тыс. больных, наблюдавшихся в течение 4–х лет, для уменьшения риска развития И на 35% необходимо снижать АД сист. в среднем на 15 мм рт.ст., а АД диаст. в среднем на 6 мм рт.ст. [33]. По данным НИИ неврологии РАМН и неврологов США, контролируемая антигипертензивная терапия снижает заболеваемость И за 3–4 года на 40–50% [1,22].
Профилактика И при нарушениях сердечного ритма, других поражениях сердца и у пациентов с механическими клапанами сердца преследует цель предупреждать развитие кардиоэмболической формы ИИ. Структура эмбологенного субстрата диагностируется посредством ЭхоКГ. При обнаружении в полостях сердца красных эмболов, содержащих фибрин и эритроциты, назначаются антикоагулянты (варфарин), а при наличии белых (фибрин–тромбоцитарных) эмболов – антиагреганты (ацетилсалициловая кислота (АСК), тиклопидин, клопидогрел). Длительная антикоагулянтная терапия при стабильном поддержании МНО в пределах 2,5–3,0 снижает риск развития кардиоэмболического ИИ на 50–60%, а назначение антиагрегантов на 20–25% [20,23].
Профилактика внутрисосудистого тромбообразования и транзиторных ишемических атак (ТИА) вследствие атеросклеротических стенозов брахиоцефальных артерий основывается на результатах ультразвукового дуплексного сканирования, позволяющего определять не только степень стеноза артерии, но также величину, распространенность и степень стабильности бляшек. Артерио–артериальные эмболии развиваются в подавлящем большинстве случаев при резких перепадах АД и при наличии в брахиоцефальных артериях (чаще всего во внутренней сонной артерии) нестабильных, осложненных бляшек – разрыхленных, изъязвленных, увеличенных в размере из–за кровоизлияний и локального тромбообразования. Таким образом, гемодинамическая значимость стеноза определяется в каждом конкретном случае не только его величиной, выраженной в процентах, но и структурой, степенью стабильности атероматозных бляшек, а также клиническими показателями – наличие и частота ТИА. При асимптомных стенозах (отсутствие ТИА и неврологических нарушений) и симптомных стенозах, проявляющихся ТИА, показано назначение антиагрегантов. В последнее время доказана эффективность липидокорригирующих препаратов – статинов (правастатин, симвастатин и др.). При длительном приеме статины способствуют стабилизации атероматозных бляшек, уменьшают риск их разрыхления и фрагментации.
Профилктика ТИА и ИИ при стенозах внутренней сонной артерии (ВСА) с использованием хирургических методов может проводиться, как правило, при неэффективности медикаментозной профилактики после подробного кардионеврологического обследования. Доказанными показаниями к каротидной эндартерэктомии считаются однократные или повторные ТИА в течение 6–ти месяцев у пациентов со стенозом 70% и более при резко сниженном гемодинамическом резерве, наличии нестабильных атеросклеротических бляшек и исключении кардиальной природы ТИА. Допустимыми показаниями считаются нарастающие по частоте и длительности ТИА при стенозе ВСА менее 70%, но при наличии нестабильных атеросклеротических бляшек в условиях сниженного гемодинамического резерва. Для клинически «асимптомных» больных доказанных показаний к каротидной эндартерэктомии не определено. Относительными показаниями считаются: стеноз ВСА 70% и более при резком снижении цереброваскулярного резерва, наличии нестабильных атеросклеротических бляшек и исключении кардиального источника возможных ТИА. При сочетанных стенозах – двусторонних стенозах ВСА, стенозах ВСА и гомолатеральной наружной сонной артерии, тандемных стенозах – в зависимости от локализации стенозов, а также возможностей коллатерального кровообращения в системе виллизиева круга могут применяться различные типы реконструктивных операций: двустороняя эндартерэктомия, эндартерэктомия с последующим наложением экстра–интракраниального микроанастомоза [1]. Все реконструктивные операции могут проводиться пациентам без соматических противопоказаний и только в специализированных центрах, где риск послеоперационных осложнений (И, инфаркт миокарда) не превышает 3–5%.
До 90–х годов минувшего столетия успешно функционировала система первичной профилактики И, которая осуществлялась совместными усилиями терапевтов и неврологов. В настоящее время из–за ухудшившейся кадровой и финансовой ситуации в системе здравоохранения, в частности, в амбулаторно–поликлиническом звене, профилактике ОНМК практически не уделяется внимания.
Организация помощи на догоспитальном этапе в России более совершенна и оперативна, чем за рубежом. Во–первых, значительно проще и доступнее пониманию населению система вызова персонала службы скорой медицинской помощи (ССМП). В отличие от практикуемых в США и некоторых других странах сложных телефонных опросов относительно случившегося, степени тяжести состояния заболевшего и частых рекомендаций самостоятельно добраться до госпиталя – в России телефонный опрос краток и элементарно прост. Бригады ССМП выезжают безотказно. Во–вторых, практически нигде, кроме нашей страны, медицинским персоналом первого контакта в подавляющем большинстве случаев являются врачи. За границей первую помощь оказывают парамедики, а в некоторых странах сотрудники службы спасения или пожарные. Только в России в крупных городах заболевшим И на догоспитальном этапе оказывается специализированная помощь – врачами неврологических или нейрореанимационных бригад ССМП. В ближайшие часы после развития И имеющимися у врачей ССМП средствами невозможно определить тип И – ишемический или геморрагический. Поэтому экстренная неспециализированная помощь должна ограничиваться только купированием нарушений жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика) и эпилептического статуса.
Специального внимания требует вопрос об оптимальном уровне АД. Если оно не превышает уровня 180–190/100–105 мм рт.ст., противопоказано назначение антигипертензивных препаратов. При более высоком АД его необходимо снижать не более чем на 15–20%. Только врачи неврологических (нейрореанимационных) бригад, оказывающие специализированную помощь, могут в ряде случаев по результатам люмбальной пункции и качественного определения характера спинно–мозговой жидкости назначать элементарные средства дифференцированной терапии. Необходимо максимально быстро транспортировать больного в стационар, имея в виду, что «терапевтическое окно» (период, во время которого терапия максимально эффективна) не превышает 3–х – максимум 6–ти часов. Выжидательная тактика в отношении сроков госпитализации недопустима.
Организация помощи в стационарах. Коррекция нарушений жизненноважных функций и диагностика типа И должны осуществляться в максимально сжатые сроки. Незамедлительное проведение компьютерной томографиии головы (КТ) или магнитно–резонансной томографии (МРТ) позволяет в ближайшие часы после развития И определить его тип (ишемия или геморрагия), начать проведение дифференцированной терапии и в необходимых случаях срочно привлечь для дальнейшего ведения больных нейрохирурга. К люмбальной пункции с целью исследования спинномозговой жидкости для определения типа И приходится прибегать только при отсутствии в стационаре аппаратов для КТ или МРТ. Опыт США и многих экономически развитых стран Западной Европы доказывает, что четко спланированный алгоритм проведения полного обследования больного И занимает 52–56 минут. В отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) должны стационироваться только больные в сопоре и коме 1–й степени (12–6 баллов по шкале Глазго), больные с ранее некупированным эпилептическим статусом, с резкими нарушениями дыхания и гемодинамики, с сочетанной кардиальной патологией (инфаркт миокарда, резкие нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность) и нарушениями глотания. Стационирование в ОРИТ больных в коме 2–3 степени (5–3 баллов по шкале Глазго), с некупируемыми, быстро прогрессирующими нарушениями жизненно важных функций бесперспективно, так как не предупреждает летального исхода, перегружает ОРИТ и лишает возможности оказывать помощь больным с непосредственными показаниями к интенсивной терапии. Стационирование больных в блоки интенсивной терапии (БИТ) специализированных отделений для лечения больных с ОНМК (нейрососудистых отделений) неоправдано, так как они не располагают необходимой аппаратурой для сердечно–легочной реанимации, полноценного мониторинга гомеостаза и состояния больных. В штат этих палат не включены реаниматологи. Частота летальных исходов в БИТ и неврологических отделениях общего профиля, не располагающих БИТ, аналогична – 37% и 39% соответственно. В отличие от этого в ОРИТ соответствующий показатель равен 12–14% [2]. В отделения для лечения больных с ОНМК стационируются больные ИИ без нарушений жизненно важных функций и угнетения сознания, больные с КМ и СК, не подлежащие хирургическим вмешательствам вследствие тяжести состояния (IV–V степени по классификации Ханта и Хесса), а также пациенты с очевидным неблагоприятным прогнозом (кома 2–й и 3–й стадии). Больные в агональном состоянии помещаются в отдельные палаты.
Необходим ранний, осуществляемый при тесном контакте неврологов и нейрохирургов, скриннинг больных с КМ и СК, подлежащих экстренным нейрохирургическим вмешательствам.
Ранняя реабилитация в отделениях для лечения больных ОНМК в нынешних условиях практически неосуществима, так как в штат этих отделений не включены методисты лечебной физкультуры, массажисты, психологи и социальные работники.
Полноценная ранняя реабилитация, во многом определяющая благоприятный функциональный исход И, может быть организована путем внедрения апробированной многолетним мировым опытом системы внутригоспитальной профилизации. В США. Канаде, Японии, Южной Корее и других экономически развитых странах мира в составе подавляющего большинства госпиталей, помимо специализированных отделений для больных И (stroke unit – SU), функционируют реабилитационные отделения. Всем доставляемым в госпиталь больным для определения типа И сразу проводится КТ (МРТ). Все больные ИИ, а также пациенты с геморрагическими формами И, не нуждающиеся в нейрохирургической помощи (вне зависимости от степени тяжести состояния), стационируются в SU, а при показаниях к оперативным вмешательствам – в нейрохирургическое отделение. В SU на 6–8 коек проводится полномасштабная сердечно–легочная и церебральная реанимация или предпринимаются менее интенсивные лечебные мероприятия. Круглосуточное наблюдение и интенсивный уход осуществляются реаниматологом, неврологом и 3–4 специально обученными медицинскими сестрами. В дневное время в SU в ведении больного участвует мультидисциплинарная бригада – терапевт, физиотерапевт (методист лечебной физкультуры), логопед, эрготерапевт и психолог. Средний срок пребывания больного в SU – 5–6 суток. Летальность в этот период варьирует в SU госпиталей отдельных стран от 9% до 16%, а в неврологических отделениях общего типа (general ward – GW) – 24–27% [25].
Из SU больные переводятся в реабилитационные отделения, в которых также мультидисциплинарными бригадами постепенно расширяется объем восстановительной терапии. Основное внимание уделяется формированию самостоятельной ходьбы и ликвидации когнитивных нарушений. В Японии широко используются роботы и другие высокотехнологичные аппараты, оперативно дозирующие двигательную активность в соответствии с индивидуальными возможностями пациента. К реабилитационому процессу активно привлекаются родственники больного. Совместно с ними специалистами социальной помощи и психологами формируются программы, ориентированные на возможно более полноценную социально–бытовую адаптацию пациентов после выписки. Срок пребывания в реабилитационном отделении не ограничен. Больные находятся в реабилитационных отделениях до тех пор, пока у них не формируется возможность хотя бы минимального самообслуживания в домашних условиях. Резко инвалидизированные пациенты переводятся в специальные пансионаты или дома для престарелых.
Предложенное Е.И. Гусевым и В.И. Скворцовой усовершенствование системы ранней реабилитации – выделение с этой целью в отделениях для лечения больных ОНМК 10 из 60–ти коек – безусловно, прогрессивная мера [11]. Она может быть реализована только при должном кадровом обеспечении: введении в штат необходимого числа методистов лечебной физкультуры, психологов и социальных работников.
Новой и, несомненно, перспективной формой организации помощи в стационарах является телемедицина. Успешный опыт в этом отношении накоплен в Германии [21]. Высококвалифицированные ангионеврологи двух «Инсульт–центров» Мюнхена круглосуточно консультируют посредством телемоста врачей 12 муниципальных госпиталей городов Баварии с малой численностью населения (ежегодно более 2000 консультаций). Телемост позволяет консультанту–ангионеврологу не только получить информацию о состоянии больного, но в режиме реального времени осмотреть пациента. В 2003 г. у 12% проконсультированных больных И был отвергнут и диагностированы другие острые поражения ЦНС – они были срочно переведены в нейрохирургические и токсикологические центры. После видеоконсультаций в муниципальных госпиталях 27% больных ИИ был проведен тромболизис: осложнения возникли в 7% случаев. Спустя 3 месяца после развития И в муниципальных госпиталях, пользовавшихся телемостом, умерло 18,6% больных, а в SU крупных госпиталей Мюнхена 21%. Функциональная активность по шкале Бартэла более 90 баллов зарегистрирована у 44% и 49,9% соответственно. Внедрение консультативных телемостов в России весьма перспективно, учитывая большое число маломощных больниц в городах с малой численностью населения.
Ведение больных в стационарах предусматривает использование четко спланированных алгоритмов обследования и лечения, адаптированных к конкретным клиническим ситуациям. Так, при резких нарушениях дыхания и гемодинамики прежде всего проводится сердечно–легочная реанимация. Показаниями к переводу больных на ИВЛ являются РаО2 менее 55 мм рт.ст. и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела. Для экстренной диагностики типа И должны быть созданы условия, позволяющие проводить КТ (МРТ) и лабораторные исследования в любое время суток.
Отсутствие при КТ в самые первые часы после развития острой церебральной ишемии очагов пониженной плотности при соответствующих клинико–анамнестических данных позволяет диагностировать ИИ. Зона пониженной плотности визуализируется при КТ только через 12–24 часа. В отличие от этого МРТ в диффузно–взвешенном режиме позволяет рано дифференцировать морфологически необратимое «ядро инфаркта», а в перфузионно–взвешенном режиме – функциоально обратимую зону полутени (менумбры). Такая информация необходима для определения возможности проведения тромболизиса при ИИ. МРТ менее информативна для ранней диагностики КМ.
Исследование спинно–мозговой жидкости не всегда позволяет точно диагностировать тип И – она может быть неизмененной при лобарных внутримозговых гематомах небольшого объема и в ближайшие часы после развития СК. При крайне тяжелом состоянии больных люмбальная пункция опасна ввиду угрозы развития дислокации и вклинения мозговых структур под мозжечковый намет или большое затылочное отверстие. Эхоэнцефалоскопия в первые часы после развития И, как правило, не обнаруживает смещения М–эха. При подозрении на черепно–мозговую травму, сочетающуюся с И, проводят краниографию. Результаты неврологического обследования при поступлении, а также в последующем необходимо регистрировать с использованием шкал, характеризующих уровень сознания и выраженность неврологического дефицита (шкала Глазго, шкала комы Глазго, шкала NIHSS – National Institute of Health Stroke Skala). Повторная регистрация состояния позволяет судить о динамике состояния больных и при необходимости корригировать проводимую терапию. Постоянно контролируются пульс, АД, температура тела, количество вводимой в сутки жидкости и диурез.
Первичный комплекс лабораторных исследований включает клинический анализ крови и мочи, определение РаО2 и РаСО2, содержания в крови глюкозы, креатинина, остаточного азота, времени свертывания крови и тромбоэластограмму – интегральный показатель состояния гемостаза. Кроме того, определяются кислотно–основное состояние (КОС), параметры водно–электролитного баланса (концентрация ионов натрия и калия), осмоляльность сыворотки крови, гематокрит. повторяются. Динамический контроль за уровнем сознания и параметрами гемостаза позволяет судить о результативности проводимой терапии.
Базисная терапия проводится как до определения типа И, так и в процессе дифференцированной терапии ИИ и геморрагических форм И. Она включает нормализацию АД, КОС, водно–электролитного баланса, осмоляльности сыворотки крови и коагуляционных показателей на необходимом уровне. Важнейшими компонентами базисной терапии являются обеспечение адекватного питания (включая необходимое суточное количество жидкости), а также профилактика и лечение синдрома полиорганной патологии – пневмонии, тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, желудочно–кшечных кровотечений (пептических стресс–язв), инфицирования мочевыводящих путей, трофических поражений кожи и подкожной клетчатки. Борьба с полиорганной патологией чрезвычайно важна, так как при ИИ – наиболее частой форме ОНМК – она чаще является причиной смерти, чем непосредственное повреждение мозга.
Адекватным уровнем АД является 160–170/90–100 мм рт.ст. При более высоком уровне АД церебральное перфузионное давление резко возрастает до уровня системного АД. В этих крайне неблагоприятных условиях могут усиливаться или повторяться КМ и СК, при ИИ – возникать синдром «обкрадывания», усугубляющий ишемию в пораженной зоне мозга, а при СК – развиваться ангиоспазм, приводящий к формированию отсроченных инфарктов.
При невозможности самостоятельного питания сбалансированное по калорийности зондовое питание должно назначаться не позднее вторых суток с момента развития И. Этот прием, в частности, предупреждает развитие пептических стресс–язв. Ранее рекомендовавшееся назначение антацидных препаратов противопоказано, так как стрес–язвы развиваются не из–за гиперпродукции кислых продуктов содержимого желудка, а вследствие комплекса патологических процессов – избыточного выброса адреналина и тиреотопина вслед за развитием И, приводящего к резкому ангиоспазму сосудов и ишемии слизистой оболочки желудка и кишечника; низкого сердечного выброса при артериальной гипотензии; инфицирования слизистой желудка аспирируемыми рвотными массами, содержащими колонии патогенных бактерий, и перерывом в самостоятельном или зондовом питании. Соответственно профилактика и лечение стресс–язв во избежание массивной кровопотери основываются на нормализации системной гемодинамики, назначении гастропротекторов и гемостатических препаратов, проведении зондового питания. Тщательный уход и гигиенические мероприятия – регулярная санация полости ротоглотки, вибрационный массаж грудной клетки, переворачивание больного в постели, ежедневная смена белья, при необходимости катетеризация мочевого пузыря, бинтование ног эластическими бинтами способствуют профилактике пневмонии, пролежней, инфицирования мочевых путей, тромбоза крупных вен и тромбоэмболии легочной артерии.
Совершенно неоправдано практикуемое на догоспитальном этапе, а иногда и в стационарах, неконтролируемое показателем осмоляльности парентеральное назначение диуретиков в самые первые часы после развития И. Ошибочно предполагается, что таким способом предупреждается развитие отека мозга. В действительности отек обычно развивается через 24–48 часов, а раннее назначение диуретиков усугубляет естественное обезвоживание организма, вызываемое невозможностью глотать из–за угнетения сознания, бульбарных нарушений, снижения чувства жажды и рвоты. Обезвоживание бысто приводит к гиперосмии, резкая выраженность которой непосредственно коррелирует с неблагоприятным прогнозом. Осмоляльность, достигающая 350 ммоль/кг Н2О, является критической для функционирования мозга и других жизненноважных органов и приводит к летальному исходу. Единственным методом регидратации и стабилизации осмоляльности является внутривенное введение изотонического (5%) раствора глюкозы в суточном объеме, стабилизирующем осмоляльность на уровне не выше 295–298 ммоль/кг Н2О. Раствор Рингера, 5% раствор альбумина, гипертонические солевые растворы, декстраны, свежезамороженная плазма не обладают регидратирующим действием и вызывают ряд побочных эффектов. В процессе парентерального введения растворов различных препаратов содержание и перераспределение воды в организме претерпевает значительные изменения. Поэтому, помимо динамического определения осмоляльности, должен контролироваться диурез – основной показатель баланса жидкости в организме (норма 1500±500 мл/сут.).
Повышение внутричерепного давления ВЧД и отек мозга, приводящие к дислокации и вклинению мозговых структур, могут быть с достоверностью диагностированы только с помощью КТ или инвазивным методом (введение катетера в желудочковую систему мозга), а это не всегда удается сделать. Прогрессирующее ухудшение состояния – неинформативный критерий, так как оно может быть обусловлено увеличением объема внутримозговой гематомы или инфаркта, а также развитием ангиоспазма в результате СК. Поэтому о развитии отека мозга в повседневной неврологической практике приходится судить на основании косвенных показателей. Центральное перфузионное давление (ЦПД) выше 70 мм рт.ст. предупреждает повышение ВЧД и развитие отека мозга. Для поддержания ЦПД на этом уровне следует повышать АД или назначать препараты, снижающие внутричерепное давление. Если нет возможности измерять ЦПД, то приходится исходить из того, что АД среднее, равное 100 мм рт.ст. или системное АД 140/80 мм рт.ст, обычно соответствует внутричерепному давлению не менее 30 мм рт.ст., наблюдаемому у больных в коме. Снижение АД среднего и системного АД ниже указанных пределов приводит к повышению ВЧД и нарастанию отека мозга. Для снижения ВЧД и купирования отека мозга используются кратковременная гипервентиляция, осмотерапия (внутривенное введение манитола или глицерина), гипотермия. Назначение кортикостероидных гормонов и барбитуратов противопоказано. Степень эффективности проводимой терапии контролируется динамикой указанных выше показателей уровня сознания, гемодинамики и гомеостаза.
Лечение ишемического инсульта. Патогенез патологических процессов, возникающих вследствие острой церебральной ишемии, определяет последовательность терапевтических мероприятий, соответствующих срокам проявлений морфофункциональных процессов, осложняющих ИИ: комплексная базисная терапия + реперфузионная терапия Ё нейропротекция Ё регенеративно–репаративная терапия. Транспортировка тромболитиков, нейропротекторов и ангиопротекторов к «мишеням», на которые они ориентированы, возможна только при стабилизации гемодинамики на уровне, обеспечивающем реперфузию и предупреждающем срыв ауторегуляции мозгового кровообращения (30–50 мл/100 мг/мин.).
Реперфузия – коррекция 1–го этапа ишемического каскада [4]. Она достигается, в первую очередь максимально ранним внутривенным или внутриартериальным введением тромболитических препаратов (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена – rtPA, урокиназа, проурокиназа). В результате многочисленных многоцентровых рандомизированных плацебо–контролируемых исследований доказана высокая эффективность этого метода при кардиоэмболическом и артериотромботическом типах ИИ. Путем тромболизиса достигается быстрая реканализация поврежденного сегмента артерии, восстанавливается перфузия в зоне ишемии и, как правило, в короткие сроки регрессирует неврологический дефицит.
Однако тромболизис имеет ряд противопоказаний и ограничений. Он не может назначаться при обширных, мультифокальных и повторных инфарктах, при АД 180/110 мм рт.ст. и выше, при тромбоцитопении и гипогликемии. Серьезным негативным эффектом тромболизиса являются постреперфузионные изменения. Гиперперфузия («роскошная перфузия»), наступающая вслед за восстановлением кровотока, часто сменяется гипоперфузией, обусловленной постишемическими нарушениями микроциркуляции и высвобождением из ишемизированной зоны провоспалительных метаболитов. Кроме того, реперфузия может способствовать геморрагической трансформации инфаркта.
Главное ограничение – максимальный терапевтический эффект и минимум осложнений могут быть достигнуты только при проведении тромболизиса в течение «терапевтического окна» – первых 3–х часов с момента развития ИИ. Кстати, термин «терапевтическое окно» стал широко использоваться в связи с интенсивным изучением проблемы тромболизиса. Организационные трудности, связанные с соблюдением «терапевтического окна», резко ограничивают использование тромболизиса. Так в штате Вашингтон (США) тромболизис был проведен 0,94% из 24482 больных, стационированных по поводу ИИ, а в крупнейших городах Германии – 3,5% из 56998. В связи с этим изыскиваются пути увеличения продолжительности «терапевтического окна», исследуется эффективность новых тромболитических препаратов и возможность проведения реперфузии с использованием микрохирургической техники. Тромболитики используются в ангиохиругии – они вводятся в полость внутримозговой гематомы после эвакуации из нее сгустков крови [23].
В отличие от заграницы, где тромболизис считается ведущей проблемой терапии ИИ, в России интенсивно разрабатываются и внедряются другие методы реперфузии, а также нейропротекция и регенеративно–репаративная терапия.
Назначение с целью реперфузии антикоагулянтов, антиагрегантов и средств, нормализующих реологические характеристики крови, основано на том, что ИИ вызывает гнерализованную стресс–реакцию. Она характеризуется (в значительной мере) взаимосвязанными патологическими феноменами, резко ухудшающими микроциркуляцию в области инфаркта и перфокальной зоне, а также генерализованной дезорганизацией гомеостаза – гиперкоагуляцией, изменениями реологических свойств крови, повышением агрегантной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов. Существенную роль играет повреждение тромбоцитарно–эндотелиального взаимодействия, приводящее к нарушению защитной функции гематоэнцефалического барьера.
Многочисленные обширные мультицентровые рандомизированные слепые плацебо–контролируемые исследования свидетельствуют о том, что ни низкомолекулярный гепарин, ни фракционированные гепарины ни в коей мере не являются рутиннным методом терапии ИИ. В США возможность их применения полностью отрицается. В Германии считается возможным назначать эти препараты при явно прогрессирующем ИИ, достоверно диагностированном кардиальном источнике церебральной эмболии и парадоксальной эмболии – право–левом шунтировании вследствие незаращения овального отверстия. В России считается показанным назначение низкомолеклярного гепарина – в суточной дозе 10–15 тыс. ЕД подкожно или через инфузомат [4]. Единственными общепризнанными показаниями к назначению гепаринов являются профилактика тромбоза глубоких вен и диссекция аорты или брахиоцефальных артерий.
В последнее время при ИИ успешно применяется сулодексид – гепариноид, обладающий антикоагулянтным, антитромботическим, антиагрегантным и антисклеротическим действием. В микроциркуляторном звене препарат уменьшает или предотвращает периваскулярный отек, капилляростаз, способствует сохранности базальных мембран мозговых артерий и структуры эндотелиоцитов. Нормализуя микроциркуляцию и предотвращая капилляростаз, сулодексид сохраняет структуру гематоэнцефалического барьера.
Из антиагрегантов в России используется пентоксифиллин. В последние годы выяснено, что он способствует регрессу неврологического дефицита только при легко протекающих фомах ИИ и при быстом внутривенном введении вызывает нежелательное резкое снижение АД.
За рубежом единственно патогенетически обоснованным средством считается АСК, используемая в большинстве случаев в форме монотерапии, назначаемой сразу после развития ИИ в суточных дозах 100–375 мг. В какой мере частота геморрагических осложнений зависит от величины суточной дозы, пока точно не выяснено. В России АСК в форме монотерапии не используется. Показания к ее назначению совместно с другими препаратами при ИИ не определены.
Гемодилюция с использованием низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) может проводиться только при повышении показателя гематокрита выше 40%. Целью гемодилюции является стабилизация показателя гематокрита в пределах 33–35%.
Накопленный в последние годы опыт заставляет пересмотреть ранее известные данные о целесообразности использования при ИИ «традиционных» вазоактивных и некоторых других препаратов.
Винпоцетин при тяжело протекающих формах ИИ, сопровождающихся срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, часто вызывает синдром «обкрадывания» – повышение уровня кровотока в непораженных зонах мозга и его резкое снижение в области формирующегося инфаркта. При выраженной ИБС и аритмии винпоцетин вызывает синдром «коронарного обкрадывания». Ницерголин обладает нежелательным при ИИ выраженным, быстро проявляющимся гипотензивным действием, часто сопровождающимся уменьшением минутного объема сердца.
Теофиллин и папаверин, как доказано многочисленными исследованиями, проведенными за последние 25 лет, вызывают вазодилатацию мозговых артерий и синдромы «обкрадывания», ухудшая тем самым кровоснабжение зоны ишемии. Эффективность теофиллина, наблюдаемая в отдельных случаях при наиболее легко протекающих формах ИИ, не позволяет считать его рутинным методом лечения больных с острой церебральной ишемией – особенно при выраженных общемозговых и очаговых симптомах. На эффективность папаверина можно расчитывать только при очень медленном внутриартериальном введении [22].
Следует отказаться от использования лекарств, эффектиность которых не доказана, и устаревших препаратов. Дротаверин при ИИ не вызывает терапевтического эффекта. Викасол и рутин, назначаемые с целью купирования геморрагических осложнений, абсолютно бесполезны. Нейролептики, кроме этаперазина и малых доз галоперидола, резко угнетают дыхание, снижают АД и углубляют нарушения сознания. Введение 40% раствора глюкозы не корригирует анаэробный гликолиз и противопоказано в случаях возникновения гипергликемии – рефлекторной реакции на развитие И.
Нейропротекторная терапия базируется на концепции микроциркуляторно–клеточного каскада молекулярных и патобиохимических процессов, возникающих вследствие острой церебральной ишемии [4]. С учетом временной динамики процессов формирования инфаркта мозга разработана система последовательных терапевтических мероприятий. Реперфузионная терапия, как указано выше, преследует цель восстановить и интенсифицировать кровоток. Первичная нейропротекция, ориентированная на предупреждение или ограничение последующих этапов патобиохимического каскада (глутаматная эксайтоксичность, повышение содержания ионов СА2+ внутри клетки, лактат–ацидоз), должна назначаться с первых минут развития ишемии и продолжаться в течение первых 3–х суток. Наиболее эффективными препаратами для первичной нейропротекции являются, в первую очередь, глицин, а также лубелизол, рамацемид и магнезии сульфат. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии (блокада провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии; торможение прооксидантных ферментов; усиление трофического обеспечения и прерывание апоптоза).
Вторичная профилактика должна начинаться спустя 3–6 часов после развития ИИ и проводиться не менее 7 суток. Наиболее эффективен церебролизин. Церебролизин представляет собой концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (молекулярный вес которых не превышает 10000 дальтон), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает уникальным органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, что проявляется в способности церебролизина к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Нейропротективное действие препарата обусловливает защиту нейронов от повреждающего действия лакт–ацидоза, предотвращение образования свободных радикалов и снижаение концентрации продуктов перекисного окисления липидов на модели ишемии – реперфузии. Церебролизин повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).
Регенеративно–репаративная терапия дополняет и усиливает действие вторичных нейропротекторов. Препаратом первой очереди выбора является глиатилин, содержащий 40% холина и способный проникать через гематоэнцефалический барьер. За счет интенсификации мозгового кровотока препарат отчетливо повышает толерантность нейронов, подвергшихся ишемическому воздействию, и в итоге обеспечивает быстрый регресс неврологического дефицита и когнитивных нарушений. Пирацетам при тяжело протекающих формах ИИ неэффективен. При ИИ средней тяжести парентеральное введение пирацетама в дозе 4–12 г/сут. в течение 5 дней дает кратковременный эффект, а болюсное введение 12 мг с последующим внутривенным введением по 12 г/сут. на протяжении 15 дней в незначительной мере уменьшает выраженность неврологического дефицита. Достоверных данных о степени эффективности пиридитола при ИИ пока нет. Положительные результаты его назначения при сосудистой деменции и последствиях черепно–мозговой травмы позволяют предполагать, что пиридитол улучшает ближайшие и отдаленные исходы ИИ. Карнитина хлорид, снижая уровень анаэробного гликолиза и уменьшая выраженность лактат–ацидоза, способствует нормализации микроциркуляции в зоне ишемии. Наиболее выраженный позитивный эффект достигается при раннем парентеральном введении препарата. Пикамилон (никотинол ГАМК) неэффективен при тяжелых формах ИИ, а при ИИ средней тяжести позитивый результат достигается непостоянно и только при преобладании общемозговых симптомов над очаговыми.
Помимо медикаментозной терапии, для стимуляции репаративно–регенеративных процессов используются селективный плазмаферез и баротерапия [4,7].
Исходя из концепции гетерогенности ИИ предложено дифференцировать лечебные мероприятия применительно к подтипам ИИ [8]. При кардиоэмболическом ИИ первостепенное значение придается назначению гепарина, при атеротромботическом ИИ – антиагрегантам, при гемодинамической форме ИИ – антиагрегантам и гиперволемической гемодилюции, при ИИ по типу гемореологичекой микроокклюзии – коррекции коагулопатических синдромов. Хирургические вмешательства (краниотомия, вентрикулярное дренирование) показаны только при некупируемом медикаментозными средствами угрожающем жизни отеке мозга.
Лечение кровоизлияния в мозг. Патогенетически обоснованной медикаментозной терапии при этой форме ОНМК нет. Применение e–аминокапроновой кислоты признано противопоказанным ввиду частых тромботических и ишемических осложнений [10]. Однако положительный эффект при гематомах объемом до 30 мм3 может быть достигнут в результате активной сердечно–легочной и церебральной реанимации, применения транэксамовой кислоты и нейропротекторов [18]. В условиях комплексной интенсивной терапии и тщательной коррекции параметров гомеостаза летальные исходы имели место в 11,8% случаев, при парциальной гематоцефалии – в 32%, при тотальной гематоцефалии с прорывом крови в желудочковую систему – в 100%. В том же исследовании определена перспективность медикаментозной терапии на основе результатов КТ. Если размер зоны перифокального отека меньше объема гематомы, то совместное назначение кортикостероидов, антагонистов кальция и нейропротекторов (церебролизин) обеспечивает значительную положительную динамику общемозговых и очаговых симптомов. При преобладании размера гематомы над величиной зоны перифокального отека медикаментозная терапия, как правило, безрезультатна.
Однако несмотря на немногочисленные сообщения о положительных результатах медикаментозной терапии, в настоящее время общепризнано, что проблема лечения больных с КМ может быть кардинально решена только нейрохирургами. Хирургическое лечение КМ проводилось в 2003 г. в 107 центрах Северной и Южной Америки, Западной Европы, Японии и стран Юго–Восточного региона Азии.
Разработанные и апробированные нейрохирургами НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского показания к ранним хирургическим операциям при КМ [10] основаны на следующих фактах: 1) риск повторного кровоизлияния, частота которого в течение ближайших 2–х недель составляет 26%, а летальность достигает 76%; 2) предупреждение ишемических осложнений вследствие сосудистого спазма, возникающих в 64% случаев и заканчивающихся смертью в 14%; 3) наличие внутримозговой гематомы, вызывающей компрессию и дислокацию мозга, приводящей к летальному исходу при отказе от операции в 95% случаев. Факторами риска в раннем периоде КМ являются сопор и кома (IV–V степени тяжести по классификации Ханта и Хесса), объем гематомы более 50 мл, медиальное расположение гематомы, гемотампонада базальных цистерн и желудочковой системы мозга, остро развившаяся окклюзионная гидроцефалия. Интегральный учет показаний и факторов риска позволяет определить варианты КМ, при которых операции превосходят результаты медикаментозной терапии. По одним данным, послеооперационная летальность при латеральных гематомах не должна превышать 30%, при субкортикальных – 20%, при кровоизлияниях в заднюю черепную ямку – 12–15% [10]. По мнению японских нейрохирургов, частота летальных исходов при кровоизлияниях в область базальных ганглиев не может быть выше 9–11%, при лобарных гематомах – 11%. при кровоизлияниях в мозжечок летальных исходов не должно быть [цит. по 24]. По сообщению известного петербургского нейрохирурга Б.М. Никифорова, при соблюдении четкого отбора больных, подлежащих оперативному лечению, можно добиться снижения летальности с 57% при медикаментозной терапии до 37% после операций.
Вскоре после возникновения КМ развиваются отек, дислокация структур мозга, иногда острая окклюзионная гидроцефалия. Поэтому отсроченные операции считаются противопоказанными.
Показания к отдельным методам оперативных вмешательств – открытым методом, путем стеререотаксической аспирации, путем тромболизиса с последующей аспирацией гематомы, эндоскопическим методом – решается нейрохирургами в зависимости от конкретных ситуаций. Совершенствование нейрохирургической техники позволило за 5 лет снизить в Москве частоту послеоперационной летальности с 49% до 36%. Однако в целом по России хирургическая активность при КМ остается крайне низкой – оперируется всего 10–12% больных, нуждающихся в хирургическом лечении [10]. Это, в первую очередь, объясняется недостаточной информированностью неврологов относительно показаний к операциям, неудовлетворительным контактом с нейрохирургами, недостаточным числом нейрохирургов, владеющих методами операций при КМ. Только преодоление этих негативных факторов, а также максимально ранняя госпитализация больных способны резко снизить летальность вследствие данной формы ОНМК.
Лечение субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее актуальна тактика при СК, обусловленных разрывом внутричерепных артериальных аневризм. Частота этого варианта СК составляет, по результатам КТ, МРТ и ангиографического исследования, 50–77% [9,23,25]. Показаниями к ранним оперативным вмешательствам считаются: 1) риск повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы, частота которого в течение 2–х недель после первого составляет 25–45%, а летальность достигает 64–70%; 2) предотвращение развития артериального ангиоспазма, приводяшего к развитию отроченной ишемии, возникающего в 60–70% случаев и заканчивающегося летальным исходом в 24–36% случаев: 3) предотвращение формирования обширных гематом, вызывающих дислокацию и дислокацию мозговых структур и острую окклюзионную гидроцефалию, приводящих при отказе от операции к смерти в 72–80% случаев [9,23].
Операции считаются бесперспективными при угнетении сознания до степени сопора и комы, наличии очаговой неврологической симптоматики (IV–V степени тяжести по Ханту и Хессу), при гемотампонаде базальных цистерн и желудочковой системы мозга, субарахно–паренхиматозных кровоизлияниях объемом более 30 мл, распространенном ангиоспазме и ишемии мозга. Именно развитие этих патологических процессов является убедительным доводом против точки зрения нейрохирургов, предлагающих проводить операции в «холодном» периоде – спустя 1,5–2 месяца после развития СК. Такая тактика не учитывает, что за это время при медикаментозной терапии умирает 55–80% заболевших.
Предложен ряд методов выключения разорвавшихся аневризм из артериального русла – краниотомия для клипирования шейки аневризмы, эндоваскулярное введение баллон–катетеров, отделяемых микроспиралей, эндоваскулярное стентирование. Развитие острой окклюзионной гидроцефалии требует экстренного дренирования желудочков мозга.
Современные возможности ангиохирургии заставляют считать совершенно неоправданной тактику – выписку из стационаров больных СК с показаниями к операциям без оказания необходимой нейрохирургической помощи.
Медикаментозная терапия проводится в дооперационном, послеоперационном периоде, а также в случаях, когда не предпринимается хирургияеских вмешательств. Препаратов, могущих предотвратить повторные СК, нет. Снижение АД приводит к нарастанию церебральной ишемии, обусловленной ангиоспазмом. В последнее время доказано, что термин «вазоспазм» не отражает сущности явления. В действительности излившаяся в субархноидальное пространство кровь вызывает пролиферативно–деструктивные изменения стенки сосуда с уменьшением его диаметра, что объясняет неэффективность терапии спазмолитиками. Профилактика и лечение ишемии обеспечивается поддержанием достаточного перфузионного давления, высокой текучести крови и максимально безопасной оксигенацией крови. Для достижения таких условий используется система мер, названная «4 Н–терапией» [9]. Раанее известная система «3 Н–терапии» (гемодилюция, гиперволемия и гипертензия) дополнена гипероксией, обеспечивающей доставку к мозгу максимального количества обогащенной кислородом крови. Для достижения гиперволемии и гипертензии назначаются инфузионная терапия и вазопрессоры. Для оптимальной оксигенации мозга проводится ИВЛ с повышением содержания кислорода в дыхательной смеси до 50–60%. При резкой тяжести состояния больных проводится баротерапия в режиме 1,2–1,6 абсолютных атмосфер. «4 Н–терапия» осуществляется в ОРИТ при комплексном динамическом контроле показателей гемодинамики, дыхания и гомеостаза. Другой мерой профилактики и лечения ангиоспазма является назначение антагониста кальция нимодипина – перорально или парентерально. Во избежание артериальной гипотензии необходим динамический контроль АД. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает феномена «обкрадывания». В ряде случаев показано назначение нимодипина совместно с «4 Н–терапией. Кроме нимодипина, оксигенацию мозга улучшают декстраны – реополиглюкин и реомакродекс.
Реабилитация преследует цель преодолеть генерализованную дисфункцию головного мога, развившуюся вследстви ОНМК. Больным ИИ в ясном сознании без соматических противопоказаний на 5–7–е сутки с момента заболевания могут назначаться различные приемы кинезотерапии, физиотерапевтические процедуры для предупреждения формирования контрактур и купирования болей, вибромассаж, иглотерапия [7,11].
Разработаны концепция нейрореабилитации и система организации помощи больным ОНМК в специализированных амбулаторных и стационарных центрах [16]. Создана модель реабилитации больных специальными междисциплинарными бригадами в амбулаторных и домашних условиях [13]. Доказано, что эффективность реабилитации достигается максимально ранним началом восстановительной терапии; непрервыностью и оптимальной длительностью реабилитации (в течение, как минимум, 6–ти месяцев); комплексностью медико–психолого–педагогического реабилитационного процесса; дифференцированной нейропсихологической коррекцией когнитивных нарушений; решением социально–психологических, социально–бытовых и трудовых проблем; включением в реабилитационный процесс членов семьи пациента.
К сожалению, в сложившейся за последние годы неблагоприятной социально–экономической ситуации реабилитация перенесших ОНМК осуществляется в явно недостаточном объеме, без использования уже апробированных эффективных методов. Имеющиеся в отдельных регионах реабилитационные стационары не оснащены необходимыми штатами и аппаратурой. В кабинетах восстановительного лечения поликлиник далеко не всегда реализуются реабилитационные программы, специально ориентированные на ликвидацию последствий И. Инвалидам, не могущим посещать поликлиники, реабилитационная помощь оказывается в редких случаях.
Выявлением пациентов высокого риска развития И и лечением больных с уже совершившимся ОНМК проблема И не разрешима. Реальное снижение заболеваемости, инвалидности и смертности может быть достигнуто только в результате сочетания популяционной стратегии и стратегии высокого риска. Затраты на профилактику несравненно меньше медико–социальных и экономических потерь, которые несет государство в условиях высокой заболеваемости и смертности вследствие И. В Послании Президента России В.В. Путина Федеральному Собранию Российской Федерации в апреле 2005 г. указано, что профилактика является важнейшей задачей медицины на ближайшие 10 лет. Следует полагать, что это указание будет способствовать восстановлению и совершенствованию системы профилактики ОНМК.

Литература
1. Верещагин Н В., Пирадов М.А. Инсульт: оценка проблемы. Журн. неврол. и психиатр. 1999; 5: 4–7.
2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Изд. 2–е, доп. – СПб.: Издательство «Фолинант», 2002. – 397 с
3. Гусев Е.И.Проблема инсульта в России. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2003; 9: 3–5.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия мозга. – М.:Медицина. 2002 – 328 с.
5. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Возможности вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2002; 5: 23–30.
6. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2003; 8: 4–9.
7. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения мозгового кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы: руководство для врачей – Т.1 / Под ред. Н.Н. Яхно и Д.Р. Штульмана. – 3–е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2003. – 231–302.
8. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В.Верещагина, М.А.Пирадова и З.А.Суслиной. – М.: 2002. – 208 с.
9. Крылов В.В., Принципы организации хирургии аневризм головного мозга в крупном городе. Нейрхирургия 2001; 4: 34–37.
10. Крылов В.В., Лебедев В.В. Принципы организации хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоиздияниями. Журн. вопросы нейрохирургии 2002; 2: 62–65.
11. Скворцова В.И. с соавт. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом. Журн. неврол. и психатр. 2002; 7: 28–33.
12. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. – М.: ПАГИ, 2002. – 120 с.
13. Скоромец А.А. с соавт. Новая лечебная стратегия при церебральных инсультах. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2003; 9: 56–58.
14. Чазов Е.И. Прервичная и вторичная профилактика инсульта. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2003; 9: 79–80.
15. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина 2001; 8: 4–7.
16. Шкловский В.М. Концепция нейрореабилитации и система организации помощи больным с последствиями инсульта. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт») 2003; 9 : 106–108.
17. Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт – заболеваемость и смертность. Журн. невропатол. и психиатр. 1979; 4: 427–432.
18. Шмырев В.И. с соавт. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта. Журн. неврол. и психиатр. 2001; 1: 27–31.
19. Яхно Н.Н. «Склероз проклятый». Российская газета 18.03. 2005.
20. Flacherty A. Handbook of Neurology. Lippincott. – 2002 – 204 p.
21. Hauchwitz M. et al. Teleconsultations become an essential part in stroke care of general hospitals. 5–th World Stroke Congress 2004 (Vancouver). Abstr. P. 65.
22. He J. et al. Elevated blood pressure and risk of cardiovascuiar and renal disease. Am Heart J 1999; 138: 211–21
23. Hufschmidt A., Lucking C Neurologie Compact. Leitlinien fur Klinik und Praxis. Thieme Verlag. – 2003 – 582 s.
24. Scandinavian Simwastatin Survival Study Group. Lancet 1994; 344: 1383–1389.
25. Sitzer M., Stuckrad–Barre S., Schmutzhard E. Neurologische Notfall– und Intensivmedizin. Urban & Fiscer – 2004 – 310 s.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak