КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №3 от 04.02.1997 стр. 4
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1997. №3. С. 4

СВЯЗЬ МЕЖДУ АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРОВАЛОМ И СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ МОЖЕТ ЛИ УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ СПОСОБСТВОВАТЬ УМЕНЬШЕНИЮ ЕГО СТОИМОСТИ? ВЛИЯНИЕ ДВУХ РАЗЛИЧНЫХ ДОЗ ЭНАЛАПРИЛА НА КЛИНИЧЕСКИЕ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ КОНГЕСТИВНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ДЕТЕЙ И МОЛОДЫХ ВЗРОСЛЫХ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ КОРОНАРНОГО СТЕНОЗА: КОЛИЧЕСТВЕННАЯ КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ В СРАВНЕНИИ С ВИЗУАЛЬНОЙ ОЦЕНКОЙ ДАННЫХ КИНОАНГИОГРАФИИ И НАГРУЗОЧНО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ФОЛАТЫ СЫВОРОТКИ И ФАТАЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СВЯЗЬ МЕЖДУ АУСКУЛЬТАТИВНЫМ ПРОВАЛОМ И СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

A.J.F.A. Kerst

Исчезновение и появление пульсовых толчков при измерении артериального давления (АД) по методу Короткова - обычное явление в клинической практике. Этот аускультативный провал, впервые описанный Крыловым в 1906 г., может приводить к занижению систолического АД или, реже, к завышению диастолического АД. M. Cavallini и соавт. провели перекрестное исследование с целью определить распространенность аускультативных провалов в большой группе пациентов с повышенным АД, не имевших симптомов заболевания и не принимавших лекарственных препаратов; исследователи оценили связь между аускультативным провалом и структурой и функцией сердечно-сосудистой системы. В исследование было включено 168 пациентов с эссенциальной гипертонией (систолическое давление >=140 мм рт. ст. и/или диастолическое давление >=90 мм рт. ст. при трех измерениях, проведенных с интервалом как минимум 2 нед). Пациенты с вторичной гипертензией, сахарным диабетом или клиническими признаками заболевания коронарных артерий, цереброваскулярной системы или клапанного аппарата сердца были исключены из исследования. Оценивали следующие показатели: наличие классического аускультативного провала между систолическим и диастолическим АД вне зависимости от изменений АД в связи с дыханием (определяли путем наружного пульса с использованием широкой манжеты в дополнение к стандартной аускультации); размеры и работа левого желудочка (определяли с помощью эхокардиографии); наличие атеросклероза и толщина стенок артерий (ультрасонографическое сканирование внечерепных сонных артерий); резистентность сосудов (оценивали при регистрации артериального давления путем нажатия на сонную артерию с одной стороны и одновременного измерения волновых толчков на противоположной сонной артерии).
   Классический аускультативный провал был выявлен у 21% пациентов и был связан с возрастом (средний возраст 64 ±11 лет для пациентов с аускультативным провалом и 55 ±13 лет для пациентов без аускультативного провала; р < 0,01), женским полом (67% пациентов с аускультативным провалом и 44% пациентов без аускультативного провала были женщины; р < 0,05) и повышенным индексом артериальной резистентности (р < 0,005). У пациентов с аускультативным провалом было вдвое больше атеросклеротических бляшек, чем у пациентов без аускультативного провала (50% против 22%; р < 0,002). У тех и других пациентов были сходные показатели АД, структура и работа левого желудочка, уровень холестерина в сывортке и среди них было примерно одинаковое число курящих. Логистический регрессионный анализ показал, что только женский пол (р < 0,02), артериальная резистентность (р < 0,002) и наличие атеросклеротических бляшек (р < 0,02) были независимо друг от друга связаны с наличием аускультативного провала.
   В этом исследовании впервые продемонстрирована связь между наличием аускультативного провала и структурой и функционированием сосудистой системы (склероз и атеросклероз) независимо от возраста, АД и хорошо известных факторов риска атеросклероза, таких как курение и повышенный уровень холестерина в сыворотке. Структура и работа левого желудочка не зависели от наличия аускультативного провала. Это согласуется с предположением о том, что изменения выносящих артерий являются достаточно чувствительным показателем повреждения органа-мишени у пациентов с гипертонической болезнью, что, возможно, стимулирует развитие изменений в структуре сердца. Эти результаты нуждаются в подтверждении, однако они говорят о том, что наличие аускультативного провала может служить надежным прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Литература:

Cavallini MC, Roman MJ, Blank SG, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Assoсiation of the auscultatory gap with vascular disease in hypertensive patients. Ann Intern Med 1996;124:877-83.

МОЖЕТ ЛИ УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ СПОСОБСТВОВАТЬ УМЕНЬШЕНИЮ ЕГО СТОИМОСТИ?

Н. Мазур
N. Mazur

Эпидемиологические исследования показали, что в развитых странах среди населения белой расы стенокардия выявляется у 24 тыс. человек на 1 млн жителей старше 30 лет. Ежегодно новые случаи заболевания регистрируются у 800 человек на 1 млн населения. Основными задачами лечения являются сохранение или улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Эти цели сегодня достигаются с помощью трех методов лечения: медикаментозного, хирургического и чрескожной баллонной ангиопластики. При оценке стоимости лечения необходимо учитывать стоимость медицинского обследования, собственно вмешательства, физические и психические потери, связанные с вмешательством; стоимость повторных госпитализаций; потери, обусловленные побочными явлениями, осложнениями, вызванными вмешательством, и увеличением продолжительности лечения. Кроме того, в целом оценивается влияние лечения на продолжительность жизни и предупреждение преждевременной смерти.
   Сегодня наиболее дорогостоящим является лечение больных, подвергшихся хирургическому вмешательству, на втором месте находится чрескожная баллонная ангиопластика. Медикаментозное лечение характеризуется наименьшими затратами. Так, стоимость лечения 1 больного в течение 1 года по оценке, представленной Британской национальной организацией в 1994 г., составила при использовании нескольких препаратов около 800 экю (1 экю = 0,79 фунта стерлингов). В частности, при лечении аспирином необходимо затратить 5 экю, варфарином - 200 экю, блокаторами b-адренорецепторов - 100 экю, антагонистами кальция - 180 экю, сублингвальными формами нитратов - 15 экю, гиполипидемическими препаратами - 300 экю. В то же время стоимость аортокоронарного шунтирования (АКШ) колебалась от 14,5 до 17,5 тыс. экю, а транслюминальной ангиопластики - от 4 до 8 тыс. экю.
   При этом следует учитывать, что после хирургического вмешательства больные, как правило, продолжают принимать лекарственные препараты (антиагреганты, антигипертензивные, гиполипидемические и др.).
   Таким образом, медикаментозное лечение во много раз дешевле, особенно если иметь в виду, что для лечения 1 больного используются одновременно не все перечисленные препараты. По данным, представленным американской страховой компанией Medicare, летальность после ангиопластики составляет 3,8 и 8,2% соответственно в течение 1 мес и 1 года. Но если из общего числа больных, подвергавшихся ангиопластике, выделить только пациентов со стенокардией, то эти показатели оказываются несколько меньше (соответственно 1,9 и 6%). После ангиопластики отмечается увеличение числа случаев инфаркта миокарда, требующих срочного проведения АКШ. АКШ улучшает прогноз жизни в некоторых подгруппах больных ИБС. Но в целом только в 1 из 7 исследований были получены данные, свидетельствовавшие об увеличении выживаемости. Кроме того, после АКШ не происходит уменьшения частоты инфаркта миокарда. Доказательства пользы АКШ у больных с безболевой ишемией миокарда вообще не были получены.
    Автор приходит к заключению, что лекарственное лечение может с успехом осуществляться у большинства больных стенокардией. Эта точка зрения обосновывается следующими положениями: 1) медикаментозная терапия сопряжена с меньшей "болезненностью" (физическими и психическими нарушениями) по сравнению с АКШ; 2) летальность в этих группах больных незначительно превышает данный показатель, регистрируемый в группах хирургического лечения; 3) "агрессивная" (правильно подобранная и эффективная) терапия лекарственными препаратами, как показано в последние годы, резко улучшила прогноз жизни этих больных. Однако, несмотря на приведенные доказательства, автор подчеркивает, что если медикаменты не обеспечивают контроля стенокардии, то необходимо прибегать к хирургическому лечению. Литература:

Cleland JGF. Can improved quality of care reduce the costs of managing angina pectoris? Eur Heart J 1996;17:29-40.

ВЛИЯНИЕ ДВУХ РАЗЛИЧНЫХ ДОЗ ЭНАЛАПРИЛА НА КЛИНИЧЕСКИЕ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ КОНГЕСТИВНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

А. Пшеницин
A. Pshenitsin

Как известно, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (АПК) улучшают самочувствие и снижают смертность пациентов с конгестивной сердечной недостаточностью. В то же время используемые в практике индивидуальные дозы этих препаратов обычно гораздо ниже тех, что применяются в большинстве научных исследований, т. е. проблема выбора оптимальных доз ингибиторов АКФ при лечении сердечной недостаточности еще требует своего решения.
   С этой целью в длительном (48 нед) рандомизированном двойном слепом исследовании R. Pacher и соавт. были изучены безопасность и эффективность терапии высокими и низкими дозами ингибитора АКФ эналаприла. Исходно было отобрано 83 пациента (69 мужчин и 14 женщин, средний возраст 56± 1,1 года) с тяжелой сердечной недостаточностью (III - IV функциональный класс по NYHA). Пациенты принимали дигоксин, фуросемид и ингибитор АКФ в низких дозах (каптоприл до 50 мг/сут или эналаприл до 10 мг/сут). После 14-дневного подготовительного периода (прием эналаприла по 10 мг/сут, дигоксина и фуросемида) всем пациентам проводили катетеризацию правых отделов сердца с определением ряда показателей гемодинамики (в покое и при нагрузке), хотя бы один из которых объективно подтверждал клинический диагноз миокардиальной недостаточности. У всех больных в покое отмечалось увеличение предсердного давления более 10 мм рт. ст. и/или давления в легочной артерии более 35 мм рт. ст. и/или уменьшение сердечного индекса менее 2,51 мин-1 . м2.    Из лабораторных параметров, характеризующих нейрогуморальную активность, оценивали уровень или активность норадреналина, ренина, альдостерона, предсердного натрийуретического пептида и эндотелина-1 в плазме крови.
   Больных произвольно разделили на две группы, в которых в течение последующего времени эналаприл использовался в низких (1-я группа; 42 человека, 5 мг 2 раза в день, т. е. фактически продолжение исходной схемы терапии) или высоких (2-я группа; 41 человек, 40 мг/сут за 2 приема) дозах.
   На основе анализа динамики клинических и инструментальных показателей эффект терапии был оценен у 43 (52%) человек - у 19 из 1-й группы и у 24 из 2-й. При обоих вариантах приема ингибитора АКФ отмечено одинаковое влияние на выживаемость больных - всего за период наблюдения умерли 15 (18%) человек: 8 в 1-й и 7 во 2-й группе. Важным оказалось то, что функциональный класс более значимо улучшился при терапии высокими дозами эналаприла, чем при использовании низких доз (р = 0,04), хотя изменения гемодинамических показателей в покое и при нагрузке, а также максимальная физическая работоспособность в обеих группах в итоге оказались одинаковыми. Между группами также отсутствовали различия в уровне креатинина в плазме крови, и не было пациентов, у которых эналаприл был бы отменен из-за ухудшения функции почек. Из параметров нейрогуморальной активности в динамике отмечалось только резкое увеличение уровня норадреналина во 2-й группе в отличие от 1-й.
   Авторы пришли к выводу, что длительная терапия высокими дозами (40 мг/сут) эналаприла обеспечивала более выраженное, чем лечение низкими дозами (10 мг/сут), улучшение самочувствия пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, несмотря на сходное действие обоих вариантов лечения на показатели гемодинамики и физическую рабоспособность.

Литература:

Pacher R, Stanek B, Globits S, et al. Effects of two different enalapril dosages on clinical, heamodynamic and neurohumoral response of patients with severe congestive heart failure. Eur Heart J 1996;17:1223-32.

КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ДЕТЕЙ И МОЛОДЫХ ВЗРОСЛЫХ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

В статье обсуждаются основные причины внезапной смерти детей и молодых взрослых (до 30 лет), принципы выявления пациентов, относящихся к группам повышенного риска по внезапной смерти, и возможности профилактики этого явления в различных ситуациях.
  По имеющимся данным, частота внезапной смерти среди пациентов до 30 лет составляет от 1,3 до 8,5 случая на 100 000 населения в год при выраженном преобладании лиц мужского пола. В подавляющем большинстве случаев были выявлены причины сердечного генеза. Иными словами, от этих причин ежегодно внезапно погибают несколько тысяч молодых американцев. У детей раннего возраста в качестве основных причин рассматриваются врожденные пороки сердца синего типа и миокардиты. После года к внезапной смерти чаще всего приводят стеноз аорты, патология сосудов легких, различные варианты тетрады Фалло, миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, нарушения проводимости, пролапс митрального клапана и расслоение аорты.
  Наличие каких-либо продромальных симптомов обнаруживается приблизительно в половине случаев. Наиболее распространенные симптомы - боль в груди и обмороки.
   В одной из работ показано, что у 16% внезапно умерших молодых людей в семье ранее отмечались подобные случаи.
   Диагностически значимые изменения на ЭКГ - удлинение интервала Q - T, раннее возбуждение желудочков, дисфункция синусового узла, пароксизмальная тахикардия и блокады проведения.
   Ниже перечислены основные группы причин внезапной смерти.

Патология миокарда

   Среди пациентов с гипертрофической кардиомиопатией частота внезапной смерти составляет примерно 4%. Прогностически неблагоприятными являются обмороки, очень молодой возраст в момент манифестации заболевания, большая выраженность гипертрофии и наличие в семье случаев внезапной смерти. На ЭКГ обычно отмечается уплощение или инверсия ST - T.
   От 20 до 40% случаев внезапной смерти обусловлено миокардитом. Самая частая причина миокардита - поражение вирусом Коксаки группы В. При этом возможно вовлечение как проводящей системы сердца, так и непосредственно миокарда. На ЭКГ выявляются диффузное снижение вольтажа зубцов, изменения ST - T, блокада проведения или желудочковые экстрасистолы. Подтвердить диагноз позволяют эхокардиография и биопсия миокарда.
   При дилатационной кардиомиопатии внезапно погибают около 10% детей. Прогностически неблагоприятный признак - блокады проведения на различных уровнях.
   К этой группе причин относится также правожелудочковая кардиомиопатия (аритмогенная правожелудочковая дисплазия). Это состояние характеризуется замещением кардиомиоцитов стенки правого желудочка соединительной или жировой тканью. Причины заболевания неизвестны; внезапная смерть может быть его первым проявлением. Для диагностики используются ультразвуковое исследование или ядерно-магнитный резонанс.
   Общие принципы терапевтической тактики при перечисленных заболеваниях таковы: ограничение физических нагрузок, применение различных антиаритмических препаратов, внутрисердечных водителей ритма и дефибрилляторов.

Аномалии коронарных артерий

   По некоторым данным, 23% случаев внезапной смерти в возрасте от 18 до 35 лет связано с патологией коронарных артерий. Наиболее часто встречаются болезнь Кавасаки, аневризмы, а также стенозы и окклюзии коронарных артерий. К врожденной патологии относятся следующие состояния.

  • Эктопическое отхождение правой или левой коронарной артерии соответственно от левого или правого синуса Вальсальвы. Ангиография позволяет подтвердить диагноз. При выраженной ишемии миокарда и угрожающих аритмиях показана хирургическая реваскуляризация.
  • Отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола. Большинство пациентов погибают в раннем детстве. Диагноз подтверждается эхокардиографически. Лечение - хирургическая реваскуляризация.

Врожденные пороки сердца

   Частота внезапной смерти у больных с вторичной обструкцией легочных сосудов составляет 60% и у пациентов с первичной легочной артериопатией - 40%. Смерть может быть спровоцирована общей анестезией, обезвоживанием, перенапряжением, беременностью.
   Среди больных с тетрадой Фалло, перенесших операцию, риск внезапной смерти в возрасте от 3 мес до 20 лет составляет 6%. Для профилактики могут использоваться b(beta)-блокаторы, антиаритмические препараты и внутрисердечные дефибрилляторы.
   Приблизительно такова же частота внезапной смерти при транспозиции магистральных сосудов. Наиболее частая причина - дисфункция синусового узла, более редкая - желудочковая экстрасистолия.
   Пролапс митрального клапана редко приводит к внезапной смерти. Прогностически неблагоприятными являются: наличие в семье пациента случаев внезапной смерти, обмороки, патологические изменения на ЭКГ в покое, удлинение интервала Q - T и желудочковая экстрасистолия.
   У пациентов с синдромом Марфана внезапная смерть может быть связана с расслоением аорты. Чаще всего это происходит в возрасте от 30 до 40 лет. Пациенты нередко предъявляют жалобы на боли в груди. Диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование и ядерно-магнитный резонанс. При прогрессировании патологии показано хирургическое вмешательство.

Нарушения ритма и проводимости

   У 80% пациентов с удлиненным интервалом Q - T в отсутствие лечения возникает пароксизмальная тахикардия. Показаны применение b(beta)-блокаторов, фенитоина или имплантация дефибриллятора.
   При синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта риск внезапной смерти невелик. Важно, что при этой патологии противопоказаны сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов.
   Наконец, различные опухоли сердца могут обусловливать появление пароксизмальной тахикардии. В этих случаях прибегают к хирургическому удалению опухолей.

Поведение, связанное с повышенным риском


   К основным факторам риска относятся: • физическое перенапряжение (профессиональные занятия спортом, служба в ВВС и др.);

  • • употребление алкоголя и наркотиков (так, кокаин вызывает спазм коронарных артерий);
  • • некоторые лекарственные препараты (например, трициклические антидепрессанты могут приводить к блокаде проведения);
  • • анорексия либо булимия (обусловливают выраженный дисбаланс электролитов).

   Таким образом, внезапная смерть в детском или молодом возрасте - редкое явление, связанное с какой-либо из вышеназванных причин. Многие из этих расстройств могут быть заподозрены на основании наличия сопутствующих проявлений, продромальных признаков, семейного анамнеза и особенностей поведения или образа жизни больного. При невозможности устранения риска внезапной смерти необходима откровенная беседа с пациентом и его семьей.

Литература:

Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults. N Engl J Med 1996;334:1039-44.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ КОРОНАРНОГО СТЕНОЗА: КОЛИЧЕСТВЕННАЯ КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ В СРАВНЕНИИ С ВИЗУАЛЬНОЙ ОЦЕНКОЙ ДАННЫХ КИНОАНГИОГРАФИИ И НАГРУЗОЧНО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА

А. Пшеницин
A. Pshenitsin

Исключительная важность объективной ангиографической характеристики коронарной болезни сердца определяет практический интерес к работе M.Gottsauner-Wolf и соавт., которые впервые сопоставили результаты оценки степени выраженности коронарного стеноза двумя основными на сегодня ангиографическими методами (количественным и традиционным визуальным) с данными нагрузочно-дипиридамоловой перфузионной томосцинтиграфии миокарда с таллием-201. Выбор авторами радионуклидной методики был обусловлен ее высокой чувствительностью при выявлении стенозов небольшой степени, часто проявляющих свою гемодинамическую несостоятельность только в условиях фармакологической коронарной вазодилатации.
   Всего было обследовано 30 больных с ангиографически верифицированным однососудистым поражением коронарных артерий. Авторы отметили, что гемодинамически значимому коронарному стенозу по данным визуального анализа киноангиограмм (сужение просвета артерии на 75% и более) или сцинтиграмм (наличие преходящих дефектов перфузии в бассейне пораженной артерии) соответствовали определяемые с помощью количественной коронарной ангиографии (ККА) диаметр стеноза 50% и более, область стеноза 75% и более и сниженный стенотический коронарный резерв менее 3,75.
   Хотя визуально и количественно оцениваемые ангиографические характеристики имели тесную корреляцию между собой (r = 0,7; p = 0,0001), при визуальной оценке были получены несколько бЧльшие показатели выраженности коронарного стеноза, особенно в отношении его диаметра (соответственно 69,3± 21,2 и 51,2 ±12,6% при ККА; p < 0,0001).Отличие же цифр, характеризующих размер области стеноза, было недостоверным (соответственно 74,7 ±11,7 и 69,3 ±21,2%).
  О достаточной диагностической информативности всех трех параметров ККА свидетельствовал высокий уровень их конкордантности как между собой (в 93% случаев), так и при сопоставлении с данными двух других методов. Практически важным представляется то, что несколько более высокую положительную и отрицательную прогностическую ценность имели результаты исследования не двух анатомических, а функционального показателя коронарного сужения, т.е. степени уменьшения стенотического коронарного резерва (соответственно 88 и 86% относительно данных визуальной киноангиографии и 88 и 64% относительно результатов сцинтиграфии). Для процента сужения диаметра коронарной артерии эти цифры составляли соответственно 86, 75, 86 и 56%, а для области стеноза - 87, 80, 87, 60%.
   Таким образом, исследование M. Gottsauner-Wolf и соавт. подтвердило высокую практическую значимость параметров ККА для более точной и объективной оценки степени тяжести коронарного стеноза, определяющего прогноз и функциональные возможности больных ИБС.

Литература:

Gottsauner-Wolf M, Sochor H, Moertl D, et al. Assessing coronary stenosis. Quantitative coronary angiography versus visual estimation from cine-film or pharmacological stress perfusion images. Eur Heart J 1996;17:1167-74.

ФОЛАТЫ СЫВОРОТКИ И ФАТАЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

Известными факторами риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) являются курение, сахарный диабет, гипертония и повышенный уровень холестерина в крови. Недавно в этот перечень факторов были включены низкие концентрации сывороточных фолатов, так как было обнаружено, что недостаток солей фолиевой кислоты способствует уплотнению стенок коронарных артерий. Предложено несколько объяснений данного явления. Например, обнаружена четкая обратная корреляция между содержанием фолатов в сыворотке и уровнем гомоцистеина, так как под воздействием фолатов происходит превращение гомоцистеина в метионин. Гомоцистеин, в свою очередь, оказывает токсическое воздействие на эндотелий сосудов, приводящее к пролиферации гладких мышц артериальной стенки.
   Целью данной работы явилось определение связи между уровнем содержания фолатов в сыворотке крови и возникновением ИБС, приводящей к смерти.
   В статье представлена ретроспективная оценка уровня фолатов в сыворотке крови, полученной от 5056 пациентов, проживавших в Канаде. При обследовании учитывались такие факторы, как возраст, пол, вредные привычки, артериальное давление, наличие глюкозы в моче, уровень холестерина в крови, содержание витаминов С, А и Е и уровень железа и фолатов в сыворотке крови. Возраст больных от 35 до 79 лет. Сыворотки были получены в период с 1970 по 1972 г. Затем с помощью компьютерной базы данных были выявлены пациенты, умершие от ИБС в течение последующих 15 лет (до 1985 г.). Таких случаев оказалось 165.
   Проведенный анализ выявил связь повышенного риска развития фатальной ИБС с курением, гипертонией, повышенным уровнем холестерина в сыворотке крови, диабетом и пониженным содержанием фолатов в сыворотке. Причем по мере снижения концентрации солей фолиевой кислоты отмечалось резкое возрастание риска фатальной ИБС, что показано на рисунке.
кратность повышения риска ИБС

Фолаты сыровотки, нмоль/л

  Корреляция между количеством потребляемых продуктов, содержащих соли фолиевой кислоты, и уровнем фолатов в сыворотке отсутствовала. Тем не менее основным направлением профилактики данного состояния является коррекция диеты (а именно включение в рацион овощей и бобовых), а также искусственное обогащение фолатами основных продуктов питания.

Литература:

Morrison HI, Schaubel D, Desmeules M, et al. Serum Folate and Risk of Fatal Coronary Heart Disease. JAMA 1996;275:1893-6.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak