Задача № 1

   В какой (каких) ситуациях у больных артериальной гипертонией при наличии других заболеваний или синдромов нецелесообразно назначение дилтиазема?
   Варианты: 1) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия на фоне синдрома слабости синусового узла; 2) нарушение атриовентрикулярной проводимости (РQ – 0,24); 3) атопическая бронхиальная астма среднетяжелого течения; 4) сердечная недостаточность (систолическая форма).

Ответ к задаче № 1: А.

   Антагонист кальция дилтиазем, эффективный при лечении наджелудочковой тахикардии, противопоказан в тех случаях, когда пароксизмы тахикардии выступпают как проявление синдрома слабости синусового узла. Препарат противопоказан также при предсердно-желудочковых блокадах II и III степени; а при блокадах I степени должен применяться с осторожностью. Дилтиазем противопоказан при систолических формах сердечной недостаточности, однако его можно назначать больным с дистолической дисфункцией мокарда. В то же время дилтиазем может быть препаратом выбора при артериальной гипертонии в тех случаях, когда противопоказаны б-блокаторы и диуретики (дислипидемия, сахарный диабет, подагра, язвенная болезнь, бронхиальная астма, сосудистые поражения головного мозга и сосудов нижних конечностей).    

Задача № 2

   Какие участвуют в формировании гиперреактивности бронхов у больных бронхиальной астмой?
   Вариант:1) альвеолярные макрофаги; 2) нейтрофильные гранулоциты; 3) Т-лимфоциты; 4) эпителиальные клетки.

Ответ к задаче № 2: Д.

   В основе формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме лежит хроническая воспалительная инфильтрация дыхательных путей клетками, различными по своему происхождению и биологическим свойствам, стимулирующими друг друга и закрепляющими воспаление, придавая ему хроническое течение. Основная роль в формировании бронхиальной гиперреактивности принадлежит альвеолярным макрофагам – долгоживущим клеткам, выделяющим большое число биологически активных веществ, в частности медиаторов воспаления, в связи с чем воспалительный процесс принимает хроническое течение. Альвеолярные макрофаги посредством выделения цитокинов (интерлейкин и др.) привлекают в зону воспаления другие клетки (нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, Т-лимфоциты) которые, в свою очередь, активируются и начинают усиленно вырабатывать продукты, поддерживающие воспаление и бронхиальную обструкцию (лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, лимфокины и др.). В закреплении гиперреактивности бронхов важнач роль принадлежит не только клеткам-эффекторам, но и эпителиальным клеткам бронхов. Поврежденный бронхиальный эпителий в зоне воспаления прекращает вырабатывать вещества; расслабляющие гладкую мускулатуру и разрушающие естественные бронхоконстрикторы.    

Задача № 3

   В каких клинических ситуациях наиболее показано назначение цитостатиков для лечения хронического гломерулонефрита (ГН)?
   Варианты: 1) хронический ГН у 65-летнего больного с высокой протеинурией и артериальной гипертонией; 2) нефротический синдром (НС) у 30-летней больной леченной глюкокортикоидами без эффекта в течение месяца; 3) НС у 10-летней больной (гистологический вариант – минимальные изменения); 4) хроническивй ГН с лабораторными признаками активности и нарастающим снижением показателей клубочковой фильтрации в течении 2 мес.

Ответ к задаче № 3: В.

   Иммунодепрессивная терапия показана больным с высоким риском прогрессирования ГН и развития почечной недостаточности. Факторами прогрессирования ГН независимо от наличия или отсутствия НС являются мужской пол, пожилой возраст, наличие артериальной гипертонии, высокая суточная протеинурия.
   При наличии постоянной протеинурии происходит активация клеток канальцевого эпителия с выделением ими факторов роста и последующим интеретициальным фиброзом. У больных с НС с минимальными изменениями, особенно у детей, высока вероятность как спонтанных, так и стероидиндуцированных ремиссий.
   Судить об эффективности глюкокортикоидной терапии НС можно не ранее чем через 3–4 мес лечения. Быстропрогрессирующий ГН рассматривается как угрожающая ситуация и требует активной терапии с включением иммунодепрессантов. Последние при ГН могут влиять на иммунное воспаление, возможно развитие склеротических процессов в почках.    

Задача № 4

   50-летний больной, злоупотребляющий алкоголем, доставлен в коматозном состоянии. Со слов родственников, несколько дней тому назад после обильного приема алкоголя отмечалась рвота (рвотные массы темно-коричневого цвета, после чего больной постепенно стал заторможенным, вялым, перестал разговаривать. При осмотре выраженная желтуха, кожные геморрагии, телеангиэктазии. Объем живота увеличен за счет свободной жидкости, печень и селезенку пальпировать не удается.
   При исследовании крови у данного больного с наибольшей вероятностью может быть выявлено: 1) снижение уровня железа; 2) повышение уровня мочевины; 3) увеличение протромбинового времени; 4) повышение уровня глюкозы.

Ответ к задаче № 4: Б.

   По данным анамнеза и клинической картине с наибольшей вероятностью можно предполагать наличие у больного декомпенсированного цирроза печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром). наряду с алкоголем развитие печеночно-клеточной недостаточности могут провоцировать кровотечения, лечение диуретикми, седативныим средствами, эвакуация большого количества асцитической жидкости. Одним из лабораторных признаков печеночно-клеточной недостаточности является увеличение протромбинового времения вследствие нарушения синтеза в печени К-зивисимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Усиление катаболических процессов и нарушение дезинтоксикационной функции печени ведет к повышению содержания мочевины в крови. Снижение содержания железа в крови обычно наблюдается при хронических кровопотерях, при которых истощаются запасы железа в депо. Уровень глюкозы при декомпенсированном циррозе чаще снижен.

Задача № 5

   У молодой больной с клинико-рентгенологической картиной пневомнии из мокроты выделена культура Legionella pneumophila.
   Какое (какие) изменение в анализах крови может быть выделено у данной больной в течение заболевания?
   Варианты: 1) повышение уровня билирубина; 2) повышение активности креатинкиназы; 3) снижение содержания калия; 4) повышение уровня креатинина.

Ответ к задаче № 5: А.

   Желтуха и повышение уровня билирубина в крови при легионеллезной пневмонии отмечаются приблизительно у половины больных. Наряду с гипербилирубинемией отмечается также повышение активности АлАТ и щелочной фосфотазы. Признаки печеночной недостаточности встречаются не часто. Известны случаи повреждения мышц и рабдомиолиза при легионелезной пневмонии, что сопровождается повышением активности креатинкиназы крови до 100 ЕД/л и выше (норма до 110 ЕД/л). У 30– 40% больных на фоне тяжелого течения заболевания наблюдается развитие острой почечной недостаточности, являющейся неблагоприятным прогностическим признаком и требующей в некоторых случаях проведения гемодиализа. У больных легионелезной пневмонией возможно повышение уровня калия в результате повреждения мышц и в случаях развития острой почечной недостаточности.