К вопросу о клинико–функциональных и морфологических особенностях изменений толстой кишки у больных хронической абдоминальной ишемией

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 19.12.2004 стр. 1410
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Звенигородская Л.А., Шашкова И.А. К вопросу о клинико–функциональных и морфологических особенностях изменений толстой кишки у больных хронической абдоминальной ишемией // РМЖ. 2004. №24. С. 1410

Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ) – хроническое нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводит к возникновению боли, функциональным, органическим и морфологическим изменениям в кровоснабжаемых органах [12]. Частота поражения непарных висцеральных артерий брюшной аорты, по данным ЦНИИГ (обследовано 230 пациентов с АИБ), следующая: верхняя брыжеечная артерия (ВБА) – 31%, нижняя брыжеечная артерия (НБА) – 22,9%, чревный ствол (ЧС) – 19,8%, селезеночная артерия (СА)–15,3% [5]. Кровообращение толстой кишки (ТК) обеспечивается в основном НБА, а также ВБА и внутриповздошной артериями. Правая половина ТК до ее селезеночного изгиба снабжается кровью из ветвей ВБА; левая половина ТК, включая прямую кишку, снабжается кровью из НБА и верхней прямокишечной артерии, являющейся ветвью ВБА. Средняя и нижняя прямокишечные артерии, являющиеся ветвями внутриповздошной артерии, участвуют в кровоснабжении дистальных отделов прямой кишки. Особенности кровоснабжения ТК таковы, что наиболее уязвимыми местами является селезеночный изгиб и левый изгиб сигмовидной кишки, расположенные в зоне слабо развитых анастомозов ВБА и НБА. По данным L.M. Thomas (1972 г.), селезеночный изгиб ТК вовлекается в процесс при ишемических нарушениях в 80% случаев [20]. Ишемическое поражение прямой кишки в связи с эффективностью кровоснабжения встречается очень редко. По данным ЦНИИГ, ишемические поражения кишечника занимают 3–е место среди других форм АИБ и встречаются в 22% случаев [5]. Ишемическая болезнь кишечника вызывается острой или хронической недостаточностью кровотока в отдельных участках или во всех отделах кишечного тракта. Нарушение кровоснабжения по ВБА и НБА приводит к ишемическому поражению толстой кишки (ИПТК). Причиной исходного снижения кровотока ТК могут быть органические, функциональные и комбинированные изменения кровотока по ветвям брюшной аорты. Самым частым органическим фактором является атеросклеротическое поражение непарных висцеральльных ветвей брюшной аорты. Функциональные изменения кровотока обусловливаются снижением сердечного выброса, гиповолемией, нарушением микроциркуляции. Подобные изменения встречаются при ИБС, недостаточности кровообращения, сердечных аритмиях, гипотензивном синдроме, приеме некоторых лекарственных препаратов (вазопрессоров, контрацептивов, препаратов дигиталиса). При сочетании органических и функциональных факторов ишемия ТК усиливается. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушения магистрального кровотока по ветвям брюшной аорты и не всегда приводит к появлению симптомов АИБ. Изолированное хроническое нарушение по НБА может протекать скрыто , не сопровождаясь симптомами ишемии. Только поражение двух или трех висцеральных артерий одновременно обычно дает яркую клиническую картину хронической ишемической болезни органов пищеварении и определяет степень функциональных, органических и морфологических изменений органов пищеварения у больных с АИБ [Moretti L.B. и соавт., 1965 г ., B. Rorh, 1965 г ., Evaus W.S., 1974 г ., Reats, 1981 г .] [8,16,17]. Тяжесть поражения сердечно–сосудистой системы, реакция сосудистого ложа на уменьшенную перфузию, природа и свойства коллатерального кровообращения, длительность ишемии и метаболических изменений в пораженном участке кишки, состояние микроциркуляции определяют последствия мезентериальной ишемии. Ишемический колит (ишемическая колопатия, ИПТК) – представляет собой форму циркуляторно–гипоксического поражения кишечника, характеризующегося структурными изменениями слизистой оболочки толстой кишки [Ойноткинова О.Ш. 1990 г.] [1]. Общепринятой классификации ишемических колитов до настоящего времени нет, так же как хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) не входит в качестве самостоятельной нозологической единицы в Международную классификацию болезней IХ пересмотра ВОЗ. До сих пор клиницисты нередко пользуются классификацией, предложенной А. Marston в 1964 г. [13], при которой по клиническим и морфологическим признакам выделяют следующие формы ишемического колита: 1) транзиторная, 2) стенозирующая (псевдотуморозная), 3) гангренозный колит. Каждая из клинических форм имеет свои особенности диагностики и лечения. 1. Транзиторная (некротизирующая) форма – наиболее частый вариант ишемического колита. Развивается на фоне преходящей ишемии ТК. Возникает некроз слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) с воспалением, которые обычно со временем проходят. Больные страдают из–за болей и кровотечений, которые длятся несколько дней или недель. Могут быть боли различной продолжительности в левой повздошной области, в области селезеночного угла (возникают обычно через 15–20 мин или через 1,5–2 часа после приема пищи), имеющие ноющий или периодический схваткообразный характер, чаще умеренной интенсивности. Наличие кишечных кровотечений зависит от тяжести поражения СОТК. Распознаванию болезни способствует ирригоскопия. Исходом подобного поражения может быть: 2. Стенозирующая или стриктурирующая (псевдотуморозная) форма – сужение кишки в результате длительных и повторяющихся ишемических повреждений толстой кишки. В результате воспалительные изменения из зоны слизистой оболочки ТК распространяются на подслизистую основу и мышечный слой. Этот процесс течет медленно, с развитием грануляционной ткани и постепенным рубцеванием, которое приводит к образованию стриктур, напоминающих изменения при болезни Крона или эндофитном раке. Наиболее часто эти изменения локализуются в селезоночном изгибе или нисходящем отделе кишки. 3. Гангренозный колит – наиболее тяжелая форма колита с обширным поражением всех оболочек толстой кишки, чаще всего обусловленная тромбозом или тромбоэмболией ВБА. Он может развиваться и после тяжелой кровопотери, при шоке, переохлаждении и других состояниях, сопровождающихся артериальной гипотензией, поражением мелких сосудов. Эта форма описана также у больных, перенесших реконструктивные операции на аорте и повздошных артериях. Болезнь характеризуется внезапным началом, нестерпимой болью в левой половине живота, диареей с выделением темной крови (иногда сгустками). Развивается коллапс, появляются рвота, лихорадка, признаки перитонита. На обзорном снимке брюшной полости обнаруживают генерализованное расширение ТК. Также можно привести следующуюклассификацию клинических вариантов ишемического поражения толстой кишки . 1. Дискинетическая или транзиторная – наиболее частое проявление ИПТК. Основными жалобами больных обычно являются чувство тяжести в эпигастральной и мезогастральной области, быстрая насыщаемость, урчание в кишечнике, выраженный метеоризм, запоры, нередко сменяющиеся диареей при незначительном изменении пищевого рациона. Боли при данной форме ИПТК слабо выражены. Продолжительность их варьирует от кратковременных абдоминальных атак до постоянных ноющих. Часто больные отмечают спонтанное исчезновение болей после дефекации или отхождения газов. 2. Псевдотуморозная (стриктурирующая) форма . Особенностью ишемических проявлений являются интенсивные боли разной локализации, возникающие после приема пищи. Боли часто вынуждают больных ограничивать себя в еде, в связи чем нередко отмечается потеря массы тела. Нередко боли сопровождаются тошнотой, рвотой, иногда возникают ректальные кровотечения. Явления кишечной дискинезии по сравнению с предыдущей формой выражены меньше. Вместе с тем ИПТК встречается значительно чаще, чем диагностируется, что обусловлено значительной вариабельностью и неспецифичностью симптомов. Болезнь имеет массу клинических масок, снять которые бывает нелегко [4,11]. Нестабильность одних признаков и неспецифичность других делают возможным постановку диагноза только в результате системного подхода, с учетом максимально возможной совокупности анамнестических, клинических, лабораторно–инструментальных признаков. Клиническая картина ишемического колита зависит от степени нарушения кровообращения в стенке кишки и характеризуется рядом симптомов, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Существует три основных симптома хронических нарушений висцерального кровообращения [1,5,6,8,10,12,13,16,17,18,20]: 1. Боль в животе (наблюдается у 100% пациентов). Чаще проявляется при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке (по аналогии с коронарной недостаточностью или перемежающейся хромотой), что связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки.Боли усиливаются или появляются обычно через 15–20 мин после еды, стихают через 1–2 часа, связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечается непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки). Физические перегрузки, провоцирующие возникновение абдоминальных болей, могут быть следующими: поднятие тяжестей, длительный физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба или длительная задержка стула, беременность. У некоторых больных болевой синдром возникает ночью, что связано с перераспределением крови по сосудистым бассейнам в положении лежа. По характеру боли могут быть: а) приступообразные, б) постоянные с периодическим приступообразным усилением, в) непроходящими. В транзиторной стадии заболевания эквивалентом боли чаще всего является чувство тяжести в эпигастральной или другой области. С усилением циркуляторных расстройств появляются схваткообразные боли, при прогрессировании заболевания (стенозирующая форма) боли приобретают постоянный ноющий характер, нарастают постепенно по интенсивности. Интенсивность болей варьирует в широких пределах. Как правило, постоянные боли носят тупой, ноющий характер, а усиление или возникновение приступов острых, интенсивных, режущих болей провоцируется вышеперечисленными факторами и зависит от степени нарушения кровоснабжения толстой кишки. Локализация болей зависит от локализации пораженного сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок ТК. Только у 1/3 больных боль локализуется в одной анатомической зоне, у 2/3 одновременно возникают боли в нескольких анатомических областях. Основная локализация болей – левая повздошная область, левое подреберье, нижние отделы живота, реже в подложечной области или в области пупка. У 2/3 наблюдается иррадиация болей в различные области тела (на заднюю поверхность тела, межлопаточную, подлопаточную, поясничную область, шею, затылок, пояснично–крестцовую область и т.д.). 2. Дисфункция кишечника (встречается у 50% больных). Возникает вследствиии нарушения секреторной и абсорбционной функциии толстой кишки и проявляется диспептическимиявлениями. Наблюдается метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрой насыщаемости, неустойчивый стул (диарея, чередующаяся с запорами) или нарушение эвакуаторной функции ТК с упорными запорами, нередко урчание в кишечнике. При относительной компенсации мезентериального кровообращения преобладает дисфункция ТК: метеоризм, аэроколия, запор, неустойчивый стул. При гемодинамически значимых стенозах НБА развиваются упорные запоры, кишечные кровотечения, признаки частичной кишечной непроходимости, нередко присоединяется недостаточность сфинктеров заднего прохода, ослабление мышц мочевого пузыря. Обострения ишемического колита могут проявляться нерезко выраженными признаками раздражения брюшины, рвотой, диареей. 3. Прогрессирующее похудание – связано с сознательным отказом больного от приема пищи в связи со страхом перед возникновением болей в животе после еды (ситофобия), а также с нарушением секреторной и абсорбционной функции толстой кишки в результате ее ишемии. Этот симптом особенно часто проявляется в поздней стадии заболевания. Нередко выявляется еще один симптом: 4. Нейровегетативные расстройства – связаны с изменениями гемодинамики, сопровождают боли в животе. Могут быть головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиения, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость. У 92,3% снижена работоспособность, наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, возникающая к вечеру или сразу после болевого приступа. При обьективном обследовании больных обращает на себя внимание следующая симптоматика [1,4,5,12]: 1. Больные нередко раздражительны, эмоционально лабильны, замкнуты и т.д. 2. Обычно пониженного питания, астеничны, но подобная симптоматика наблюдается не всегда (например, повышение массы тела при метаболическом синдроме). 3. При пальпации живота нередко пальпируется уплотненная, болезненная, пульсирующая брюшная аорта в мезогастральной области, отмечается болезненность в различных отделах живота, преимущественно в левых и нижних отделах, шум плеска, умеренное вздутие живота. 4. Аускультативно в 60% случаев выслушивается систолический шум над брюшнымотделом аорты с эпицентром локализации на 2–4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота. Максимальная точка выслушивания может располагаться также вариабельно: в 56% – на 2–4 см ниже мечевидного отростка (II точка), у 13% – по средней линии на 2–4 см ниже пупка (V точка), у 15% – на 2–3 см выше от точки II (VII точка), у 6% – в области мечевидного отростка (I точка). Шум проводится на довольно ограниченное расстояние (1–2 см). Систолический шум является одним из самых достоверных признаков диагностики АИБ, однако при резком стенозе или окклюзии сосуда он может отсутствовать, что не является поводом для исключения ишемического поражения органов брюшной полости. При лабораторных исследованиях при АИБ, в том числе при ИПТК могут появляться следующие изменения: 1. При исследовании липидного спектра крови в 89% случаев выявляется дислипидемия (чаще ДЛП II А типа). 2. При исследовании свертывающей системы крови определяется нарушение микроциркуляции и гемореологии и хроническая форма ДВС–синдрома. Отмечается повышение гематокрита до 59%, увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, тенденция к гиперкоагуляции, которая по мере прогрессирования АИБ сменяется гипокоагуляцией. 3. Копрологическое исследование обнаруживает большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани, что свидетельствует о нарушении переваривания и абсорбции в кишечнике (может обнаруживаться кровь в кале). Основную роль в верификации диагноза АИБ играют методы, непосредственно выявляющие окклюзионно–стенотические изменения в брюшной аорте и ее висцеральных артериях. К этим методам относятся УЗИ брюшной аорты, ультразвуковое допплеровское исследование висцеральных ветвей брюшной аорты (чревного ствола, селезеночной артерии, общей печеночной артерии, верхней брыжеечной артерии, нижней брыжеечной артерии), ангиографическое исследование брюшного отдела аорты и сочетание этих методов с функциональными пробами для выявления скрытых форм АИБ. I. УЗИ брюшной аорты выявляет признаки ее атеросклеротического поражения (увеличение диаметра, увеличение толщины стенки, атеросклеротические отложения и кальцинаты в интиме, что придает ее внутренней стенке неровный, бугристый вид. Достоверность этого метода – 50–75% [2,5]. II. Ультразвуковое допплеровское исследование брюшной аорты и ее ветвей обычно выявляет качественные и количественные признаки недостаточности кровотока по брюшной аорте и ее непарным висцеральным ветвям [2,5,21]. Степень информативности данного метода – 80%. Качественные признаки проявляются расщеплением и расширением систолической волны кровотока (высокие и двугорбые кривые с большой крутизной нарастания в систолу и расширение систолических вершин). Количественные признаки представлены изменением скоростных показателей кровотока: обьемной скорости кровотока (ОСК), линейной скорости кровотока (ЛСК), индекса пульсативности (РI), увеличением систолической и снижением диастолической скорости кровотока по ветвям брюшной аорты, что подтверждает наличие АИБ. С целью выявления скрытых форм нарушения висцерального кровотока по ЧС, ВБА, СА, НБА, ОПА допплеровское исследование сосудов брюшной полости проводят с нагрузочной пробой (ВЭМ , проба с пищевой нагрузкой, завтрак стол № 5), что позволяет выявлять самые начальные признаки АИБ, наиболее трудные для диагностики. III. Рентгеноконтрастная аорто–артериография по методике Сельдингера – значительно облегчает диагностику мезентериальной ишемии , т.к. определяет участки суженияили нарушения проходимости сосудов (эмболы, тромбозы), мезентериальную вазоконстрикцию, адекватность циркуляции в сосудах брюшной полости. Несмотря на высокую информативность ангиографии для ранней диагностики АИБ (90–95%), данный метод целесообразен только в сложных диагностических случаях из–за риска возможных осложнений [7,9]. Вспомогательные методы диагностики АИБ позволяют выявлять патологические изменения в отдельных органах желудочно–кишечного тракта, в т.ч. нарушения моторно–эвакуаторной функции ТК, изменения слизистой оболочки ТК, органическую патологию кишечника. Такими методами диагностики ишемического колита являются рентгенологический и эндоскопический. Эндоскопическая колоноскопия позволяет также проводить биопсийное исследование слизистой оболочки толстой кишки (СОТК). Рентгенологические методики исследования ТК базируются на пероральном контрастировании ТК или ирригоскопии. Рентгенологическое обзорное исследование брюшной полости позволяет определить наличие воздуха в селезеночном углу ТК и других отделах – аэроколию. При ирригоскопии или пероральном контрастировании ТК ишемическая колопатия может проявляться следующими признаками [5,8,13,14,17]: 1. Нарушение моторики ТК– можно видеть утолщение и ригидность стенок ТК, замедление пассажа бария, исчезновение гаустраций, увеличение калибра складок в сочетании с продольным обеднением рисунка рельефа СОТК, отсутствие продольной и поперечной складчатости, нарушение правильного ритма гаустральных сегментаций вплоть до образования межгаустральных перетяжек и разрыва бариевого столба при гипермоторном типе нарушения моторики, неполное опорожнение, часто илеоцекальный рефлюкс. 2. Дефекты наполнения различной величины при тугом заполнении ТК, напоминающие «отпечатки большого пальца» или «симптом дымящей трубы». Появляются при наличии подслизистых кровоизлияний, нарушении всасывания в пораженном отделе, отеке слизистого и подслизистого слоев в результате ишемии и развития воспалительных явлений в ТК. Это наиболее ранний признак ишемического колита. Эти изменения могут исчезнуть в пределах2–х суток – 2–х недель при восстановлении кровотока и функции толстой кишки. Другие изменения при рентгенологическом исследований неспецифичны. 3. Прерывистость слизистой оболочки толстой кишки по типу «разодранности зубом пилы». Отражает атрофию слизистой с участками атипичных пролифератов вследствие хронической ишемии (множественные дефекты наполнения, создающие картину мелкозубчатых контуров кишки). 4. Наличие щелевидных участков просветления между контрастным веществом и стенкой кишки, обусловленные сегментарным спазмом ишемизированных участков кишки. Нередко находят признаки сигмоидита, спастического колита. 5. Сосудистые поражения ТК являются причиной образования единичных и множественных язв, трансмуральных трещин, которые впоследствии дают мешотчатые выпячивания по контуру кишки вследствие образования псевдодивертикулов, псевдополипов. Наиболее часто эти изменения локализуются в селезеночном изгибе, нисходящем отделе кишки. Требуют проведения дифференциального диагноза с неспецифическим язвенным колитом, полипозом, болезнью Крона. 6. Трубкообразные сужения, сегментарные стенозы воронкообразной формы (симптом «дымящей трубы или воронки») при образовании ишемических стриктур. Требуют проведения дифференциального диагноза с болезнью Крона, а также опухолевым поражением ТК. Эндоскопическая колоноскопия с помощью гибких колоноскопов позволяет исследовать ТК вплоть до слепой у 90% больных. Степень выраженности патологических изменений при ишемическом колите колеблется в зависимости от глубины сосудистых поражений и времени, прошедшего с момента их возникновения [5,8,11,14,15,17]. На ранних стадиях при тразиторной форме ИПТК отмечается атрофия, бледность, отечность слизистой, которая легко кровоточит, имеет рыхлый вид. Нередко выявляется усиление сосудистого рисунка, могут быть воспалительные явления, подслизистые геморрагии в виде сливных сине–багровых участков неправильной формы, участков слизистой оболочки с отеком и контактной кровоточивостью, образующие буллезные выпячивания в просвет ТК. При более тяжелых нарушениях гемодинамики выявляютязвы различных размеров, располагающиеся по окружности кишки, окруженные геморрагически измененной слизистой оболочкой. Буллезные выпячивания и язвы могут трансформироватся в псевдополипы, преимущественно темного цвета, которые могут быть покрыты белесоватыми и сероватыми мембранами. Полиповидные образования обычно мелкие, могут быть единичными или множественными, нередко выявляются псевдодивертикулы. В пределах 2–3 месяцев эти нарушения могут претерпевать обратное развитие, но могут и трансформироватся в рубцовые изменения при псевдотуморозной форме ишемического колита. В последнем случае видны стриктуры протяженностью от нескольких сантиметров, особенно в зоне селезеночного изгиба. Следует отметить, что ни один из патологических процессов, кроме ишемии, не вызывает таких типичных изменений или даже облитерации просвета ТК, за исключением опухоли, поэтому эта форма ишемического колита называется псевдотуморозной и требует проведения дифференциального диагноза с опухолевым поражением толстой кишки, болезнью Крона. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) позволяет проводить гистологическую верификацию ишемического поражения ТК и ее степени [3,5,8,19]. Гистологическая характеристика ишемических поражений ТК не вызывает затруднений в случае развития инфаркта, гангрены или стриктуры ТК. Некроз или грануляционное перерождение распространяется обычно на все слои ТК. В случаях преходящих нарушений кровообращения или «синдрома исчезающих колитов» изменения захватывают лишь поверхностные отделы СОТК, при этом наиболее показательные морфологические изменения обычно можно найти в области селезеночного изгиба и левого изгиба сигмы, как наиболее удаленных участков от основных артериальных стволов. Важнейшими диагностическими признаками в начальных стадиях ишемического колита являются следующие [3,5,6,19]: I . Дистрофические изменения СОТК и подслизистого слоя: а) поверхностный некроз и слущивание поверхностного эпителия СОТК с сохранением эпителия крипт на большем протяжении (эпителиальные клетки неоднородны, содержат вакуоли в цитоплазме, на отдельных участках отделены от собственной пластинки, наличие признаков регенерации в сохранившемся эпителии, а именно – увеличение ядер, появление митозов); б) уменьшение или исчезновение бокаловидных клеток верхних отделов крипт. II . Неспецифический воспалительный процесс в СОТК и подслизистом слое: а) очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое – умеренный плазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки с небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов, единичных эозинофилов, небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, интраэпителиальных лимфоцитов в поверхностных слоях СОТК и подслизистом слое; б) утолщение и разволокнение базальной мембраны, отек подслизистой, под которой: III . Парез сосудов подслизистого слоя и наличие тромбов и сгустков фибрина в мелких артериях, стазы эритроцитов в сосудах СОТК. а) полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, часть из них паретически расширена или, наоборот, снижен тонус как мелких капилляров, так и вен, выпячивание стенок сосудов; б) стазы, тромбозы различного происхождения (фибриновые, эритроидные, смешанные), плазморрагии, свежие кровоизлияния в окружающие ткани, часто краевое стояние лейкоцитов в венулах. IV . Макрофаги, нагруженные гемосидерином , и отложение гемосидерина в СОТК – признак характерен для ишемического колита в стадии некроза СОТК. В более тяжелых случаях ишемического колита (псевдотуморозная, гангренозная формы) появляются следующие изменения СОТК и подслизистого слоя. V . Язвенные дефекты с полным разрушением крипт (крипт–абсцессы). При развитии стриктур дно изьязвлений образовано грануляционной тканью, частос полиповидными утолщениями. VI . Склероз собственной пластинки – границы клеток размыты, очаговое замещение собственной пластинки и участков мышечного слоя грануляционной и фиброзной тканью, базальная мембрана разволокнена. VII . Пролиферация капилляров . VIII . Уменьшение воспалительной инфильтрации . Наличие характерных морфологических признаков ишемического колита позволяет считать биопсию СОТК одним из важных методов прижизненной диагностики ишемического колита. Выводы ИПТК – достаточно часто встречающаяся форма АИБ. Диагностика данной патологии вызывает затруднения из–за вариабельности симптомов и требует комплексного обследования больного. Наиболее часто ИПТК встречается у лиц старших возрастных групп с сопутствующими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, приводящей к хронической ишемии ТК (распространенный атеросклероз, ИБС, АГ). Степень поражения ТК при ИПТК различна (от полностью обратимых функциональных изменений до тотального поражения толстой кишки и геморрагического некроза) и зависит от тяжести поражения сердечно–сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний, влияющих на состояние сосудов, от продолжительности ишемии, эффективности коллатерального кровообращения, состояния микроциркуляции. Актуальность изучения течения ишемического поражения ТК связана с наиболее высокой возможностью возникновения тяжелых хирургических осложнений, таких как кровотечение, инфаркт, гангрена, стриктура ТК. Своевременная диагностика позволяет проводить своевременное лечение и профилактику ИПТК, что является важной задачей для клинициста.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak