Кровоснабжение глаз у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

V.D.Kunin Eye blood supply in patients with stabilized and nonstabilized glaucoma with normalized introcular pressure


The magnitude of systemic arterial pressure (AP), condition of medium dynamic arterial pressure in the eye arteria (P med.ophth.) and perfused eye pressure (p perf.) were studied in patients with stable and unstable glaucoma. Reduced systemic AP from 105 to 115 mm Hg more often is observed in patients with nonstabilized then stabilized glaucoma (in 12.8% and 3.8% accordingly). AP from 116 to 125 mm Hg is also more often observed in patients with nonstabilized then stabilized glaucoma (34.0% and 17.0% cases accordingly).
Inauthentic reduction of Pmed.ophth. (1.2 mm Hg) and P perf. (4.0 mm Hg) in comparison with normal numbers was found out in stabilized glaucoma. But even with this reduction the deficiency of eye blood flow is 2.9%. In nonstabilized glaucoma authentic reduction of Pmed.ophth. was 9.5 mm Hg and Pperf. 12.2 mm Hg and deficiency of volumetrical eye blood flow is 8.8%.
Hence, in nonstabilized glaucoma with normalized IOP eye blood supply reduces 3 times in cimparison with stabilized glaucoma. Therefore, measures for maintenance systemic AP, P med.ophth. and P perf. on the medium statistical norm are recommended for treatment of nonstabilized glaucoma.

В последние годы многими авторами признается, что прогрессирующее снижение зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД) связано с ухудшением кровоснабжения глаза. Гемодинамическим фактором, ведущим к недостаточности внутриглазного кровоснабжения, считается снижение перфузионного давления [1–15].
Один из важных параметров оценки внутриглазного кровоснабжения – наличие данных о величине артериального давления крови в глазничной артерии, в частности, среднего динамического давления (Рср.офт) и перфузионного давления (Рперф). Снижение Рср.офт в глазничной артерии и Рперф глаза у больных ПОУГ, распространяющееся со временем на сосуды сетчатки и зрительного нерва, по мнению некоторых авторов [9–15], приводит к недостаточному питанию сетчатки и зрительного нерва и прогрессирующей атрофии оптического нерва.
На состояние перфузионного глазного давления значительное влияние оказывают величина системного артериального давления (АД), величина Рср.офт в глазничной артерии и уровень истинного ВГД (Р о).
Анализ литературных данных показывает, что до настоящего времени недостаточно изучен вопрос о состоянии Рср.офт в глазничной артерии и Рперф глаза у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным ВГД. Нет данных о количественном изменении этих показателей у данной категории больных с учетом давности глаукомы и тяжести глаукомного процесса. Необходимы дальнейшие исследования влияния системного АД на тяжесть течения глаукомного процесса у больных глаукомой с нормализованным ВГД.
Целью настоящего исследования явилось определение артериального давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза у больных стабилизированной и нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД и изучение состояния системного АД у данной категории больных.
Материалы и методы
Обследовано 342 больных (684 глаза) стабилизированной и 327 больных (654 глаза) нестабилизированной глаукомой с нормализованным ВГД в возрасте от 40 до 82 лет, с величиной системного АД от 105 до 170 мм рт.ст. В табл. 1 представлено распределение исследуемой группы больных ПОУГ по стадиям болезни и величине системного АД с учетом динамики зрительных функций. Контрольную группу составили 307 пациентов (614 глаз) с помутнением хрусталика разной степени выраженности, не страдающих глаукомой, соответствующей возрастной группы и с теми же цифрами системного АД.
У всех обследованных ВГД было нормализовано медикаментозным или хирургическим путем. В течение 3–х лет все больные одновременно с офтальмологом территориальной поликлиники проходили дополнительное обследование и динамическое наблюдение в областном глаукомном центре. Характер течения глаукомного процесса оценивали по сужению поля зрения, расширению «слепого пятна», появлению или увеличению парацентральных скотом, увеличению глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва [7].
Все больные были обследованы терапевтом, невропатологом, эндокринологом, при необходимости осуществлялось обследование кардиологом и сосудистым хирургом.
Кроме общепринятых офтальмологических методов исследования, у всех пациентов измерялось артериальное давление в глазничной артерии с помощью компьютерной офтальмодинамографии на приборе ОДА–01, разработанном в Научно–исследовательском институте медицинского приборостроения. Методика измерения давления в глазничной артерии, определение истинного ВГД с помощью микродеформационного тонометра «ОТМ–01А», также разработанного в НИИ медицинского приборостроения, вычисление Рср.офт и Рперф описана ранее [2,6].
Результаты исследования
У больных стабилизированной глаукомой уровень Ро колебался от 18,2±0,32 до 18,7±0,37 мм рт.ст., в среднем составлял 18,5±0,34 мм рт.ст.; у больных нестабилизированной глаукомой уровень Ро колебался от 17,9±0,31 до 19,1±0,34 мм рт.ст., в среднем равнялся 18,5±0,32 мм рт.ст. Так что среднее значение Ро в обеих группах больных было одинаково: 18,5±0,33 мм рт.ст.
При стабилизированном течении глаукомы за 3–х летний период наблюдения не обнаружено отрицательной динамики со стороны поля зрения, зрительные функции стабильно держались на прежнем уровне. При нестабилизированном течении глаукомы за тот же период наблюдения зрительные функции имели тенденцию к снижению, а заболевание прогрессировало из одной стадии в другую.
Обнаружено, что у больных нестабилизированной глаукомой значительно чаще наблюдаются пониженные цифры системного АД в сравнении с больными стабилизированной глаукомой. Так, пониженные цифры системного АД от 105/65 до 115/70 мм рт.ст. при нестабилизированной глаукоме встречались в 12,8% случаев, а при стабилизированной только в 3,2% случаев (табл. 1). Величина системного АД от 116/71 до 125/80 мм рт.ст. при нестабилизированной глаукоме встречалась в 34,9% случаев, при стабилизированной глаукоме – в 17% случаев. Разница статистически достоверна (p < 0,01).
Повышенная величина системного АД (выше 140 мм рт.ст.), наоборот, достоверно чаще наблюдалась у больных стабилизированной глаукомой в сравнении с нестабилизированной: в 58,1% и 23,6% случаев соответственно (табл.1).
При исследовании артериального давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза у здоровых и больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным ВГД обнаружено снижение Рср.офт и Рперф в сравнении с нормой. Но это снижение неодинаково у больных обеих групп. Также обнаружено, что снижение Рср.офт и Рперф зависит от давности болезни, тяжести глаукомного процесса, и оно достоверно неодинаково в обеих исследуемых группах.
Выявлено, что у пациентов контрольной группы величина Рср.офт в глазничной артерии в среднем равна 64,3±14 мм рт.ст., а величина Рперф глаза – 46,7±1,2 мм рт.ст.
У больных стабилизированной глаукомой не обнаружено достоверного снижения Рср.офт. Так, в начальной стадии глаукомы нет снижения Рср.офт в сравнении с нормой, в развитой стадии Рср.офт снизилось всего на 0,2 мм рт.ст. и в далекозашедшей стадии – на 1 мм рт.ст. (рис. 1). У этой же группы больных Рперф, в отличие от Рср.офт, имеет тенденцию к большему снижению, но оно также недостоверно: в начальной стадии глаукомы Рперф снизилось на 0,6 мм рт.ст. в сравнении с нормой, в развитой стадии – на 1,2 мм рт.ст. и в далекозашедшей стадии – на 2,2 мм рт.ст. Видно, что с увеличением тяжести глаукомы увеличивается снижение перфузионного давления глаза (рис. 1).
У больных нестабилизированной глаукомой происходит достоверное снижение Рср.офт, которое углубляется с увеличением длительности заболевания: в начальной стадии глаукомы Рср.офт снижается на 1,3 мм рт.ст., в развитой стадии – на 2,3 мм рт.ст. и в далекозашедшей стадии – на 5,9 мм рт.ст. (рис. 1). Состояние Рперф также претерпевает значительные изменения в сторону достоверного снижения у больных нестабилизированной глаукомой, и это снижение существенное. Степень снижения Рперф также возрастает с увеличением тяжести глаукомного процесса: в начальной стадии Рперф снижается на 1,6 мм рт.ст., в развитой стадии – на 3,2 мм рт.ст. и в далекозашедшей стадии – на 7,4 мм рт.ст. То есть имеется существенная достоверная разница в снижении Рср.офт и Рперф у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой. Имеется также прямая зависимость снижения Рср.офт и Рперф от тяжести глаукомного процесса, особенно у больных нестабилизированной глаукомой (рис.1).
Если количественные величины снижения Рперф перевести в процентные выражения по отношению к норме (величине Рперф у здоровых), то дефицит перфузии при стабилизированной глаукоме варьирует от 0,6 до 2,2 мм рт.ст., что составляет от 1,3 до 4,7%, при нестабилизированной – от 1,6 до 7,4 мм рт.ст., что составляет от 3,5 до 16% в зависимости от стадии глаукомы (рис. 1).
При определении коэффициента перфузии (отношение перфузионного давления глаза к истинному внутриглазному давлению – Рперф/Ро) обнаружено его снижение у больных обеих групп. Однако при нестабилизированной глаукоме коэффициент перфузии был достоверно ниже, чем при стабилизированной (соответственно 2,31±0,21 и 2,45±0,23; p < 0,05). Также обнаружено, что с увеличением длительности глаукомы и утяжелением глаукомного процесса происходит достоверное снижение коэффициента перфузии (рис. 2).
Обсуждение результатов
Проведенные исследования показали, что величина системного АД неодинакова при стабилизированной и нестабилизированной глаукоме с нормализованным ВГД. У больных нестабилизированной глаукомой достоверно чаще наблюдается артериальная системная гипотония и склонность к гипотонии, чем у больных стабилизированной глаукомой. Вполне возможно, что системная артериальная гипотония является одним из факторов риска прогрессирования глаукомного процесса у больных глаукомой с нормализованным ВГД. О влиянии АД, в частности, его снижения на прогрессирование глаукомы указывают и данные литературы [5, 9, 13, 15].
Незначительное, недостоверное снижение среднего динамического давления в глазничной артерии у больных стабилизированной глаукомой говорит о сохранившемся механизме ауторегуляции внутриглазных сосудов. В результате сокращения мышечного слоя стенок и повышения тонуса этих сосудов давление в них поддерживается на необходимом уровне. При этом и перфузионное давление глаза у данной группы больных держится на достаточно нормальных цифрах. Но с увеличением тяжести глаукомного процесса даже у больных стабилизированной глаукомой происходит постепенное снижение механизма ауторегуляции глазного кровотока, что проявляется в уменьшении, дефиците перфузии глаза.
При нестабилизированной глаукоме достоверно выражено снижение среднего динамического давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза, что говорит о значительном нарушении механизма ауторегуляции внутриглазных сосудов. Возможно, это обусловлено давностью и тяжестью глаукомного процесса, грубыми склеротическими изменениями стенок глазничной артерии и интраокулярных сосудов (мелких артерий и артериол), что приводит к нарушению сократительной способности мышечного слоя и изменению тонуса этих сосудов. Нарастающее снижение артериального давления в глазничной артерии и перфузионного глазного давления при нестабилизированной глаукоме в развитой и далекозашедшей стадиях, расценено нами как декомпенсация механизма ауторегуляции кровотока в сосудах глаза, ведущая к уменьшению и развитию дефицита внутриглазного кровоснабжения.
Если считать, что перфузионное глазное давление определяет величину объема крови, протекающую через сосуды глаза за единицу времени, то согласно нашим данным, даже при стабилизированной глаукоме дефицит объемного кровотока глаза достигает от 0,6 до 2,2 мм рт.ст. (от 1,3 до 4,7%), по отношению к норме в зависимости от стадии болезни – в среднем 2,9%. При нестабилизированной глаукоме дефицит объемного глазного кровотока значительно выше: в начальной стадии дефицит достигает 1,6 мм рт.ст. (3,5%), в развитой стадии – 3,2 мм рт.ст. (7,0%) и в далекозашедшей стадии – 7, 4 мм рт.ст. (16,0%), по отношению к норме в среднем 8,8%. Следовательно, кровоснабжение глаз у больных нестабилизированной глаукомой значительно меньше, чем у больных стабилизированной глаукомой (соответственно на 12,2 мм рт.ст. – 8,8% и 4,0 мм рт.ст. – 2,9%). Разница статистически достоверна (p < 0,05).
Достоверное снижение коэффициента перфузии у больных нестабилизированной глаукомой также показывает снижение тока крови через сосуды глаза.
Таким образом, пониженное системное артериальное давление, нарастающее снижение артериального давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза являются одними из ведущих факторов риска прогрессирующего снижения зрительных функций у больных нестабилизированной глаукомой с нормализованным ВГД.
Выводы
1. Определены количественные показатели Рср.офт, Рперф и коэффициента перфузии у больных стабилизированной и нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.
2. Понижение системного АД от 105 до 115 мм рт.ст. при нестабилизированной глаукоме встречается в 4 раза чаще, чем при стабилизированной (в 12,8% и 3,2% случаев соответственно). Склонность к пониженному системному АД от 116 до 125 мм рт.ст. при нестабилизированной глаукоме встречается в 2 раза чаще, чем при стабилизированной (в 34,9 и 17,0% случаев соответственно).
3. Снижение Рср.орт, Рперф и коэффициента перфузии является одним из ведущих факторов прогрессирующего ухудшения зрительных функций у больных нестабилизированной глаукомой с нормализованным ВГД.
4. Кровоснабжение глаза при нестабилизированной глаукоме значительно меньше (в 3 раза), чем при стабилизированной глаукоме (уменьшение соответственно на 12,2 мм рт.ст. – 8,8% и на 4,0 мм рт.ст. – 2,9%).
5. При нестабилизированной глаукоме с нормализованным ВГД в системе лечебных мер необходимы мероприятия по поддержанию системного АД, артериального давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза на уровне средней статистической нормы.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak