string(5) "19072"

Дегенеративной изменения могут затрагивать как фасеточные дугоотростчатые суставы (спондилоартроз), так и межпозвонковые диски, соединяющие тела смежных позвонков (остеохондроз), хотя чаще развивается сочетанное поражение этих структур. Морфологически эти изменения проявляются возникновением в фиброзном кольце диска трещин и щелей, высыханием желатинозного ядра, образованием кистозных полостей, развитием протрузий и оссификации. В результате диск утрачивает буферные свойства, а позвоночный столб – эластичность.
При остеохондрозе позвоночника дегенеративные изменения охватывают межпозвонковые диски и хрящевые пластинки, покрывающие поверхности тел позвонков. В результате в прилегающих участках губчатой кости тел позвонков появляется реактивное новообразование костной ткани, костный склероз, отграничивающий суженное межпозвонковое пространство, причем чем уже пространство, тем сильнее выражен остеосклероз. Дегенеративные изменения в фиброзных кольцах диска обусловливают появление на поверхности тел позвонков небольших костных разрастаний – краевых остеофитов.
Наиболее часто остеохондроз наблюдается в нагружаемых отделах позвоночника: между седьмым шейным и первым грудным позвонками (С7-Th1) и между пятым поясничным и первым крестцовым (L5-S1).
Деформирующий спондилез также является заболеванием межпозвонкового диска, но в отличие от остеохондроза, при котором дегенеративные изменения происходят во всем диске, при спондилезе поражаются преимущественно наружные участки фиброзного кольца. Сужение межпозвонкового пространства не так резко выражено, как при остеохондрозе, или может отсутствовать. Типичные изменения при спондилезе – разрастание больших остеофитов по краям тел позвонков, которые располагаются вблизи угла края позвонка. Большие остеофиты, увеличиваясь, могут сближаться и, перекидываясь над межпозвонковым пространством, сливаться между собой. Образование краевых остеофитов, ограниченное одной парой тел позвонков, чаще всего обусловлено травматической причиной; распространенное развитие остеофитов типично для дегенеративных изменений. Деформирующий спондилез локализуется преимущественно в грудном отделе позвоночника, реже – в поясничном и шейном.
Спондилоартроз развивается вследствие снижения высоты межпозвонкового диска и нарушения конгруэнтности задних межпозвонковых суставов. Возникающее в результате сближения тел позвонков неправильное взаимное расположение и измененная нагрузка суставных поверхностей обусловливают такие же дегенеративные изменения мелких суставов позвоночника, как и при остеоартрозе крупных суставов конечностей. Спондилоартроз обычно сочетается с остеохондрозом позвоночника и спондилезом. При распространенных деформациях позвоночника, таких как структурный сколиоз, развивается спондилоартроз многих мелких суставов. Если деформация ограничена одним или двумя позвонками (например, после перелома тела позвонка), изменения наблюдаются в одной или двух парах мелких суставов. Спондилоартроз характеризуется болями и тугоподвижностью позвоночника, особенно ограничено болезненное разгибание. Вследствие боли и защитного мышечного спазма значительно ограничены активные и пассивные движения. При деформирующем спондилезе клиническая симптоматика обычно выражена слабо. При разрастании больших остеофитов и образовании костных скобок между позвонками наблюдается нарушение ритма сгибания позвоночника, определяется спазм длинных мышц спины и ограничение движения в каком-либо одном направлении.
При дегенеративных заболеваниях позвоночника наблюдается ограничение подвижности неравномерно в разных направлениях, что обусловлено уменьшением высоты межпозвонковых дисков и повышением мышечного тонуса, блокирующего движения позвоночника. При межпозвонковом остеохондрозе наблюдается болезненная тугоподвижность шейного и поясничного отделов позвоночника, резкая напряженность длинных мышц спины. При наклонах туловища сглаженные шейный и поясничный отделы позвоночника сохраняют выпрямленное положение вследствие рефлекторной болевой фиксации.
Своеобразным вариантом дегенеративного поражения позвоночника является диффузный идиопатический гиперостоз скелета (ДИГС), или болезнь Форестье, при которой развивается множественная оссификация мест прикрепления сухожилий и связок в области позвоночника и периферических суставов. Рентгенологически выявляются крупные остеофиты и энтезофты в области суставов, оссификация передней продольной связки позвоночника, затрагивающие в первую очередь грудной отдел. Клинически ДИГС проявляется скованностью в грудном и других отделах позвоночника и снижением объема движений в позвоночнике и крупных суставах. Интересно, что подобные изменения описаны также при сахарном диабете, гипопаратиреозе, охронозе.
В отличие от дегенеративных процессов при воспалительных заболеваниях позвоночника подвижность ограничена в значительно большей степени, при этом наблюдается концентрическое ограничение движений, то есть во всех направлениях. В наибольшей степени рефлекторно-болевое ограничение движений выражено при анкилозирующем спондилоартрите (АС). Рефлекторный мышечный спазм и ригидность как следствие воспалительного процесса является одним из основных симптомов АС и обусловливает ограничение движений в позвоночнике на ранних стадиях болезни, которое затем усугубляется вследствие структурных изменений в позвоночнике. В основе поражения позвоночника при АС лежит воспалительный процесс, локализованный в энтезисах позвоночника – местах прикрепления связочных структур к телам позвонков, а также дугоотростчатых сочленениях, фиброзной части межпозвонковых дисков. Воспаление затрагивает и собственно костную ткань (остит). Процесс начинается с поверхностных слоев фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков, в результате чего образуются краевые эрозии в этих участках (передний спондилит) и их склерозирование. Рентгенологически при этом определяется «сглаживание» передних углов тел позвонков.
Пролиферация костной ткани по краям тел позвонков ведет к образованию костных мостиков – синдесмофитов – между наружными слоями межпозвоночных дисков. В дальнейшем наступает анкилозирование дугоотростчатых сочленений. Этим обусловлены основные клинические проявления серонегативных спондилоартритов (ССА), в частности, АС: боли в позвоночнике воспалительного ритма с максимальной выраженностью в утреннее время и уменьшающиеся после физических упражнений, утренняя скованность, ограничение подвижности позвоночника, что приводит к постепенному изменению осанки с формированием характерной «позы просителя» (исчезновение поясничного и шейного лордоза, усиление грудного кифоза) [7].
Кроме идиопатического АС, воспалительное поражение позвоночника развивается при псориатическом артрите (ПсА), реактивных артритах (РеА), воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).
По данным Бадокина В.В., у половины больных ПсА наблюдаются боли и утренняя скованность в позвоночнике, ограничение подвижности позвоночника и его деформация, причем в ряде случаев клиническая картина поражения позвоночника практически не отличалась от АС [2]. Характерными рентгенологическими признаками считаются параспинальные оссификаты и анкилоз дугоотростчатых сочленений.
Для реактивных артритов характерно более редкое поражение осевого скелета. Рентгенологически могут обнаруживаться единичные парасиндесмофиты, отставленные от тел позвонков в сочетании с одно- или двусторонним сакроилеитом. Соответственно, существенное ограничение подвижности и ригидность позвоночника выражены при РеА в меньшей степени, чем при АС. Напротив, при спондилоартритах на фоне ВЗК развивается клиническая симптоматика, аналогичная идиопатическому АС с развитием выраженных структурных изменений осевого скелета, мышечной ригидности, скованности и ограничением подвижности позвоночника.
Таким образом, в генезе как болевых синдромов, так и функциональных нарушений при воспалительных и дегенеративных заболеваниях позвоночника существенную роль играет мышечный спазм [3]. Следовательно, важным моментом патогенетического и симптоммодифицирующего лечения этих заболеваний является купирование мышечного гипертонуса [1]. С этой целью в схемы реабилитационной терапии больных с заболеваниями позвоночника как дегенеративного, так и воспалительного характера, следует включать миорелаксирующую фармакотерапию. Миорелаксанты снижают мышечный тонус и уменьшают ригидность, способствуя увеличению амплитуды движений в позвоночнике [4].
Основные требования, предъявляемые к миорелаксантам современной медицинской практикой, помимо высокой эффективности – это селективность центрального миорелаксирующего действия и, безусловно, безопасность терапии. Идеальный миорелаксант должен ослаблять повышенную рефлекторную возбудимость без сопутствующего подавления тонической импульсации, необходимой для поддержания осанки и позы и обеспечения мышечной силы. Миорелаксант должен иметь хорошую переносимость при длительном применении, необходимом при хронических болевых синдромах, а также при лечении больных пожилого возраста и детей, которые более других чувствительны к нежелательных эффектам лекарственных препаратов; не должен оказывать отрицательного влияния на активность и трудоспособность пациента и хорошо сочетаться с другими лекарственными препаратами.
Большинство центральных миорелаксантов обладает такими побочными эффектами, как седативое действие, головокружение, нарушение координации, слабость, синдром отмены. Это, несомненно, снижает эффективность комплексного лечения и нарушает трудоспособность пациента. Особенно значим в этом плане седативный эффект, что ограничивает применение этой группы препаратов.
Существенно отличается от прочих центральных миорелаксантов препарат Мидокалм (толперизона гидрохлорид). Он был синтезирован в 1955 году, и с 1956 года более чем в 100 исследованиях (в том числе двойных слепых) была доказана его клиническая эффективность. Мидокалм применяется в клинической практике более 40 лет и зарегистрирован более чем в 30 странах мира, что, безусловно, подтверждает его эффективность и безопасность.
Мидокалм обладает уникальным механизмом действия. Он близок по своей структуре лидокаину и подобно ему обладает мембраностабилизирующим действием, что позволяет считать мидокалм центральным миорелаксантом с компонентом местного болеутоляющего действия. Мидокалм дозозависимо тормозит активность натриевых каналов клеточных мембран нейронов и, следовательно, снижает амплитуду и частоту патологически усиленных потенциалов действия. Мидокалм также блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы, достигая антиспастического действия за счет торможения выброса возбуждающих нейромедиаторов.
Основное место приложения действия Мидокалма на уровне головного мозга – каудальная часть ретикулярной формации ствола мозга, которая играет важную роль в регуляции мышечного тонуса. Кроме того, Мидокалм ингибирует моно- и полисинаптическую рефлекторную активность на уровне спинного мозга. Влияние на ретикулярную формацию нормализует рефлекторную деятельность, а торможение спинальных моно- и полисинаптических рефлексов облегчает непроизвольные движения.
Мидокалм ослабляет эффекты никотина, подавляет судороги, мышечные сокращения, улучшает кровоснабжение, что связано не только со снижением мышечного напряжения, но и с прямым сосудорасширяющим действием. В последних клинических исследованиях выявлены особенности действия Мидокалма как антагониста кальциевых каналов.
Таким образом, Мидокалм воздействует практически на все патогенетические механизмы формирования болевого синдрома и мышечно-тонических нарушений и эффективно разрывает цепь патологических событий «повреждение – боль – мышечный спазм – боль» [1,5].
В связи с этим закономерно, что препарат, который первоначально применялся в неврологической практике для уменьшения спастического синдрома, с успехом стал применяться для лечения воспалительных и дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Мидокалм эффективно ослабляет мучительный для пациента спазм и напряжение мышц, улучшает двигательные функции, что позволяет уменьшать дозы нестероидных противовоспалительных препаратов и снижать таким образом риск опасных осложнений, особенно эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта [8,9].
Мидокалм с успехом применяется при АС и других ССА. Он уменьшает мышечный тонус и ригидность, способствуя тем самым увеличению объема движений в позвоночнике и суставах. Высокая клиническая эффективность и безопасность Мидокалма подтверждена также при дегенеративных заболеваниях суставов и позвоночника, миофасциальных болевых синдромах [6].
Мидокалм реализует свое терапевтическое действие, стабилизируя работу сенситизированных нейронов и ноцицепторов, что позволяет селективно ослаблять патологический спазм мышц, не влияя на нормальные сенсорные и двигательные функции ЦНС и не вызывая мышечной слабости и атаксии. Важным преимуществом Мидокалма в сравнении с другими миорелаксантами центрального действия является отсутствие седативного эффекта и привыкания.
Мидокалм быстро всасывается из жедудочно-кишечного тракта, достигая максимальной концентрации в сыворотке крови через 0,5-1 ч после приема внутрь. Начальная доза препарата составляет 150 мг в сутки 3 раза в день; при недостаточном эффекте дозу можно увеличить. Для достижения более быстрого эффекта возможно внутримышечное введение препарата по 100 мг два раза в сутки или внутривенно по 1 мл 1 раз в сутки.
Побочные явления при лечении Мидокалмом возникают редко и связаны в основном с индивидуальной чувствительностью к препарату, что проявляется кожными аллергическими реакциями, диспепсическими явлениями. Мидокалм не обладает кумулятивными свойствами, при необходимости может применяться в течение длительного времени [10].
Таким образом, Мидокалм зарекомендовал себя как высокоэффективный и безопасный препарат, который можно применять как изолированно, так и в сочетании с другими препаратами для купирования болезненного мышечного спазма при воспалительных и дегенеративных заболеваниях позвоночника.

Литература
1. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. «Общая патология боли», Москва, «Медицина», 2004.
2. Бадокин В.В., «Псориатический артрит: клиника, диагностика, лечение», Автореферат дисс. д.м.н., Москва -2003 г.
3. Дамулин И.В. «Синдром спастичности и основные направления его лечения», Журнал неврологии и психиатрии, 2003, 12, 4-9.
4. Авакян Г.Н., Чуканова Е.И., Никонов А.А. «Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов», Журнал неврологии и психиатрии, 2000, Т.100,№5, С.26-31.
5. Мусин Р.С. «Эффективность и безопасность толперизона гидрохлорида в лечении синдрома болезненного рефлекторного мышечного спазма», Качественная клиническая практика, 2001, №1, С43-51.
6. Ходинка Л., Мейлингер М., Сабо Ж. «Лечение острой поясничной боли мидокалмом. Результаты международного мультицентрового рандомизированного двойного-слепого плацебо-контролируемого клинического исследования»., Русский медицинский журнал., 2003, №5, С.246-249.
7. Amor B «Data management in spondyloarthropathies», Rheumathology in Europe, 1996; 25,3: 92-95.
8. Dobi S., «Mydocalm and the muscular tone»., Therapia Hungaria , -1961, № 9, P. 15.
9. Feher M., Lantos A., Denez Z., ‘Experiens with long term mydocalm (tolperison) therapy., RGD: 52428/E.
10. Farkas S. et al., Comparative characterisation of the centrally acting relaxant RGH: 5002 and tolperisone and lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro: Neurobiology 5(1), pp 57-58, 1997.