string(5) "18900"

Возбудителями острого синусита (воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух) в большинстве случаев являются вирусы (аденовирус, риновирус и др.), проявляющиеся клинически в виде ОРВИ или гриппа. На практике при упоминании острого синусита обычно подразумевают острый бактериальный синусит. Ведущая роль среди бактерий принадлежит гемофильной палочке, стрептококковому пневмококку, которые выполняют роль этиологического фактора при остром синусите в 60–70%; реже возбудителями могут быть пиогенный стрептококк, морацела катаралис, зеленящий стафилококк или анаэробы [10,13].
Хотя в 50% случаев может наступить самоизлечение острого синусита, тем не менее он опасен развитием тяжелых осложнений или хронизации процесса.
Известно, что воспалительные изменения слизистой оболочки полости носа при остром воспалении сопровождаются нарушением ее функций: транспортной, всасывательной и защитной. Эти нарушения лежат в основе традиционной клинической картины острого риносинусита (интоксикация, носовая обструкция, ринорея, головная боль и др.).
Мукоцилиарный барьер, состоящий из слоя слизи, которая покрывает ворсинки мерцательного эпителия, препятствует фиксации возбудителя и его размножению на поверхности и в толще слизистой оболочки.
В носовом секрете содержатся лизоцим, лактоферрин, секретирующий иммуноглобулин А. Движение ресничек у здорового человека транспортирует наружу этот секрет. В случаях воспаления происходит нарушение транспортной функции вплоть до ее полной утраты вследствие прекращения двигательной активности реснитчатого эпителия [7]. При этом происходит усиление всасывательной функции слизистой слизистой оболочки за счет включения в кровообращение большого числа анастомозов, нарушения целостного эпителиального покрова. Ускорение всасывания определяет степень эндогенной интоксикации, ведет к развитию суперинфекции [2,3].
Преодоление возбудителем мукоцилиарного барьера с последующим его закреплением на поверхности эпителиальной клетки и размножением с формированием колоний вызывает иммунный ответ в виде неспецифических и специфических защитных иммунных реакций.
Неспецифическая защита проявляется фагоцитирующими макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, срабатывает довольно быстро. В место внедрения возбудителя мигрируют воспалительные клетки и выделяют воспалительные медиаторы.
Специфический иммунитет проявляет себя образованием антител (преимущественно класса А) с участием иммунокомпетентных клеток собственной пластинки слизистой оболочки полости носа. Небольшая часть антител попадает в системный кровоток, большая же – в форме секреторного иммуноглобулина А выделяется слизистой оболочкой в просвет дыхательных путей, образуя на своей поверхности иммунный барьер, защищающий ее от проникновения патогенных микроорганизмов.
В результате воздействия на организм различных факторов (охлаждение) при несостоятельности мукоцилиарного барьера и проникновения на поверхность слизистой оболочки вирусов, бактерий, микоплазмы, а также при различных соматических расстройствах концентрация секреторного иммуноглобулина А в носовом секрете падает, прекращается его бактерицидное действие [7].
Приведенные механизмы воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей при остром воспалении свидетельствуют о целесообразности использования при лечении острых синуситов препаратов, которые обеспечивали бы противовоспалительное и антибактериальное действие. Так как антибиотикотерапия преследует цель прежде всего эрадикации возбудителя инфекции и восстановления стерильности синуса, важным является адекватный выбор препарата и соблюдение рационального режима его применения [1,4,5,8]. Таким адекватным антибактериальным препаратом является амоксициллин/клавуланат [11] с торговым названием Панклав. Он представляет собой комбинацию полусинтетического пенициллина амоксициллина (500 мг) и клавуланата калия (125 мг), являющегося необратимым ингибитором b–лактамаз. Присутствие клавуланата калия предотвращает разрушение амоксициллина b–лактамазами, продуцируемыми многими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами. Это позволяет сохранить антибактериальную активность препарата и расширить спектр действия амоксициллина на микроорганизмы, которые обычно резистентны к препарату по причине лактамообразования (например, стафилококки, кишечная палочка, клебсиелла). Панклав не только элиминирует основных возбудителей острого бактериального синусита, но не инактивируется непатогенными микроорганизмами, продуцирующими b–лактамазу.
В отделении уха, горла и носа клинической больницы им. С.П. Боткина проведено лечение 30 больных в возрасте от 16 до 60 лет (14 мужчин и 16 женщин) с острым синуситом. Всем больным проведено клинико–рентгенологическое и лабораторное исследование и диагностическая пункция пазух. Установлена гнойная форма синусита. У 15 больных была односторонняя гнойная форма гайморита, у 12 – двусторонняя. У 2 больных – гемисинусит и у 1 – полисинусит. Все больные имели среднетяжелое течение заболевания. Согласно инструкции взрослым рекомендуется при данной форме синусита прием препарата в дозе 625 мг три раза в сутки в течение 7–14 суток. Курс нашего лечения составлял 7 дней.
Одновременно проводилось наблюдение за динамикой купирования воспалительного процесса в околоносовых пазухах у больных контрольной группы (20 больных), которым проводилась традиционная терапия ампициллином в капсулах.
При первичном осмотре все больные жаловались на лихорадку, гнойные выделения из носа, лицевую боль, повышение чувствительности в области проекции верхнечелюстных пазух или скул.
При рентгенологическом исследовании были выявлены признаки острого синусита в виде снижения пневмонизации пазух за счет тотального или пристеночного утолщения слизистой оболочки, наличия уровня жидкости в пазухе. Общеклиническое лабораторное обследование показало умеренное увеличение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево в отдельных наблюдениях.
Результаты бактериологического исследования отделяемого из пазух позволили установить, что причиной острого риносинусита явились следующие микроорганизмы: у 7 больных – Streptococcus pneumonie; у 10 – Staphilococcus aureus; у 5 – S. Species; у 10 – выделить возбудителей в гнойных жидкостях не удалось.
На третьи сутки лечения гнойные выделения в пазухе были купированы у 20 больных, принимавших Панклав, к 5 суткам лечения гнойные процессы были купированы у 7, к семи суткам лечения воспалительные явления в пазухах отсутствовали у оставшихся трех больных. При промывании пораженной пазухи патологического отделяемого получено не было.
Таким образом, на купирование гнойно–воспалительного процесса в пазухе при лечении Панклавом ушло от 3 до 7 суток (в среднем 4,7±0,2 суток. При контрольной рентгенографии у всех больных была отмечена нормальная или удовлетворительная пневмонизация околоносовых пазух. Микробная флора в промывной жидкости отсутствовала.
У 20 больных контрольной группы причинами развития воспалительного процесса в пазухах был Streptococcus pneumohie – у 7; Staphilococcus aureus – у 3. У больных этой группы гнойное отделяемое в пазухе отсутствовало на третьи сутки у 5 больных, к 5 суткам лечения гнойно–воспалительные явления были купированы у 6 и к 7 суткам – у 9. Таким образом, на купирование гнойного процесса в пазухах при остром синусите при лечении обычными антибиотиками потребовалось в среднем также от 3 до 7 суток, но средние сроки купирования составили 5,9±0,2 дня.
При контрольном осмотре пациентов через месяц после окончания лечения все оказались здоровыми, в контрольной группе у 3 возникли рецидивы.
Таким образом, амоксициллин/клавуланат является эффективным средством при лечении гнойных острых синуситов в дозе 625 мг х 3 раза в сутки в течение 7 суток у взрослых больных. Препарат хорошо переносится и может быть рекомендован в качестве средства эмпирической терапии острого бактериального риносинусита.

Литература
1. Белоусов Ю.Б. В кн.: Практическое руководство по антибактериальной химиотерапии. Под ред. Л.С.Страчунского и соавт. М., 2002;86–88.
2. Воросович В.П. Взаимосвязь функциональных показателей полости носа и выраженности интоксикации в процессе лечения больных острым гнойным риносинуситом / Современные вопросы аудиологии и ринологии :научн – практ. конф. –2000.–С.80 – 81.
3. Ельков И.В. Исследование всасываемости слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи / Мат. рег. Науч. – практ. конф. Оториноларингологов и расшир. Пленума РНОЛО – Иркутск, 1990.–С.28 – 29.
4. Козлов С.Н., Беликов А.С. Клин. Фармакол. и тер.–2001;10: 48 –51.
5. Козлов С.Н.Анализ антибактериальной терапии острого синусита в амбулаторной практике: результаты тмногоцентрового исследования / С.Н.Козлов, Л.С.Страчунский, С.А.Рачина и др. // Вест. оторин. – 2004.–№6.–С4–8
6. Овчинников Ю.М. Возможности применения биопарокса при лечении больных с заболеваниями верхних дыхательных путей / Вестн. оторинол.–1996.– № 3. – С. 56–57.
7. Плужников М.С. Слизистая оболочк4а носа. Механизмы гомеостаза и гомеокинеза.– С.Пет.–1995.–104 с.
8. Рязанцев С.В. Принципы этиопатогенетической терапии острых синуситов:Мет. реком.– СПб.2003.–40с.
9. Страчунский Л.С. Современная антимикробная химиотерапия / Л.С.Страчунский,С.Н.Козлов –Руководство для врачей, –М.: Боргес,2002.– 436.
10. Янов Ю.К.,Рязанцев С.В.,Страчунский Л.С. и др. // Клин. Микробиол. И антимикр. Химиотер.–2003.–№ 5.– С.167 –174.
11. Pankey G.A. Contemporaty Diagnosis and Management of Sinusites Pennsylvania | G.A.Pankey, C.W. Gross, M.G. Vendelsohn–Pennsylvania,1997.
12. Rogal college of general Practitioners –Office of population consensus.Departament of Health and social security.Morbidity statistics from general practice– 1981–1982 London: HMSO–1986
13. Sinus and Allergy Health Partnershi Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis || Otolaryngol Head Neck Sung 2000:123 ( Suppl):1– 32/