string(5) "18771"

1) нарушение координации жевательных мышц,
2) болезненный спазм жевательной мускулатуры,
3) ограничение движений нижней челюсти.
Впоследствии Ласкин (1969) ввел термин «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица, с выделением четырех основных признаков:
1) лицевая боль,
2) болезненность при исследовании жевательных мышц,
3) ограничение открывания рта,
4) щелкание в височно–нижнечелюстном суставе.
П.М. Егоров и И.С. Карапетян (1986) одним из самых удачных терминов, отражающим сущность клнических проявлений такой прозопалгии считали «синдром болевой дисфункции височно–нижнечелюстного сустава». Однако наиболее наибольшее распространение получили взгляды Симмонс и Тревел (1980), доказавшие в качестве решающего фактора в механизмах возникновения такого вида прозопалгии, нарушениия функций жевательной мускулатуры. В жевательной мускулатуре таких больных были обнаружены болезненные уплотнения, в толще которых имелись участки гиперчувствительности – мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с находящееся в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющееся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как « болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн не соответствует невральной иннервации, а лишь определенную часть склеротома. Обычно боль из жевательной мускулатуры распространяется на ушную раковину, оромандибулярную и, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Механизм развития болевого дисфункционального синдрома лица рассматривают как осложение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. При этом вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном матриксе формируются локальные триггерные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Эти миогеллоидные узелки (триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в высшие отделы центральной нервной системы, при напряжении или растяжении жевательной мышцы в процессе ее обычного функционирования. Наиболее часто миогеллоидные узелки, образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо–функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленный на защиту мышцы от чрезмерной нагрузки. Подобный рефлекторный мышечный спазм может развиться и в соседних мышечных группах, чаще всего – перикраниальных. Формированию болевого дисфункционального синдрома лица способствуют и патологические двигательные привычки при эмоциональном стрессе – наклон головы в сторону, стискивание зубов, гримасы, выражающие неудовольствие. Многие исследователи главную роль в этиологии и патогенезе миофасциального болевого синдрома лица отводят психогенным факторам. Подчеркивают ведущее значение негативного эмоционального воздействия, потому, что у человека в таких ситуациях возникает стереотип мышечной реакции на дистресс – стискивание зубов и напряжение мышц плечевого пояса, что со временем приводит к формированию миогеллоидных уплотнений. Такое моторное сопровождение дистресса отражает вегетативные реакции эрготропного типа, когда в процессе эволюции у наших предков, выработался и закрепился основной ответ на угрожающую ситуацию – реакция «борьбы или бегства». Начальная готовность к активному мышечному действию в проявлялась в выразительных угрожающих жестах со стороны жевательной, мимической мускулатуры, плечевого пояса. При последующих моторных актах (борьба или бегство) восстанавливалось нормальное физиологическое соотношение биохимических веществ и миогеллоидные узелки в напряженных мышцах не образовывались. В современном обществе полнощенного мышечного реагирования на микросоциальные стрессовые реакции не происходит, а при их повторении и закреплении в виде моторного стереотипа, через определенное время формируются миогеллоидные уплотнения. Таким образом, миофасциальная прозопалгия представляется как психосоматическое или психопатофизиологическое расстройство, которое развивается последствие стресса или тревожно – мнительного состояния. Важное значение психологических факторов в реализации такой прозопалгии было выявлении у 53% таких больных [Fainmann C., 1984] тех или иных психических нарушений. Больные с миофасциальной прозопалгией имеют склонность в мышечным спазмам и болевым ощущениям в других участках тела и в настоящее время количество таких пациентов возрастает.
Под нашим наблюдением находилось 22 больных (мужчин – 2, женщин – 20, средний возраст 42,5 года, средиие сроки заболевания 4,2 года). Миофасциальный болевой синдром лица у них характеризовался постоянной, но флюктуирующей в течение суток монотонной болью, ноющего сжимающего, тянущего, ломящего характера, а ее интенсивность была в среднем 5,4 балла по визуально–аналоговой шкале и характеризовался всеми пациентами как умеренная боль Такая боль локализовалась в щечной, околоушной, височной, лобной областях. При жевательных движениях и эмоциональных нагрузках отмечалась иррадиация в верхнюю и нижнюю челюсти, зубы, небо, заднюю часть языка и глотку. У 12 пациентов боль иррадиировала в иписилатеральный отдел передней части шеи. У всех пациентов болевые ощущения усиливались при жевании. У 10 пациентов отмечалось усиление болевых ощущений при засыпании, при этом они старались найти такое удобное положение головы когда такие исчезали или значительно уменьшались. Анальгетики и антиконвульсанты не приносили облегчения. По утрам особенно было выражено ограничение подвижности нижней челюсти, повышенная чувствительность зубов к холоду, давлению (при чистке зубов). У 8 больных имел место бруксизм, а у 20 больных патологические двигательные лицевые стереотипы в ответ на эмоциональное напряжение. Щелкание в суставе имели место у 8 человек, причем болезненности при этом не отмечалось. У всех больных было ограничение открывания рта (в среднем 3,2 см ), S–образное движение нижней челюсти и «симптом прыжка при бимануальном исселедовании жевательной мускулатуры (в основном крыловидных мышц)». 8 больных связывали дебют заболевания с перенесенными стоматологичесими манипуляциями, однако это, по нашему мнению было только формальной, случайной причиной развития заболевания. Патологические двигательные привычки, периодически возникающие незначительные боли в лице, имели место и ранее, но не причиняли существенного нарушения качества жизни этим больным. Поэтому массивное воздействие избыточного афферентного потока во время стоматологических манипуляций от слизистой ротовой полости, ткани пародонта, перерастяжение жевательной мускулатуры служили пусковым, провоцирующим в развитии миофасциального болевого синдрома лица. У всех больных была выявлены лицевые патологические движения – учащенное мигание, эпизоды зажмуривания глаз, подергивания плечами, наклоны головы в сторону. По данным теста Пишо выявлен высокий уровень депрессии (в среднем из 13), хотя не у всех пациентов были клинические признаки этого синдрома. Базовая программа лечения таких больных включала инъекционное введение в область мышечных гипертонусов анестетиков (лидокаин), пероральное применение антидепрессантов, изменение патологического двигательного стереотипа мимическо–жевательной мускулатуры. Кроме того, у половины больных (11 человек) применяли Сирдалуд (тизанидин), учитывая его миорелаксирующие свойства.
Сирдалуд – миорелаксант центрального действия, оказывает антиспастическое действие при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения, устраняет острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги. Сирдалуд снижает сопротивление мышц в отношении пассивных движений, а также повышает силу произвольных мышечных сокращений. Препарат не влияет на нервно–мышечную передачу.
Механизм действия Сирдалуда связан со снижением выброса возбуждающих аминокислот из интернейронов, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц.
Препарат при приеме внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч.
Так как Сирдалуд, в отличие от других миорелаксантов, уменьшает высвобожнение в синаптическом пространстве между верхним и нижним мотонейронами (в том числе и в моторном ядре тройничного нерва) возбуждающей аминокислоты глутамата, обязательного компонента мышечного спазма, использование именного этого препарата считали наиболее целесообразным. У пациентов, которым наряду с базовым лечением миофасциального болевого синдрома лица, применялся Сирдалуд, ведущие симптомы регрессировали в течение первых десяти дней, тогда как у остальных – спустя несколько недель. При этом отмечено уменьшением интенсивности прозопалгии по ВАШ до 2,5 балла, выраженности депрессии (по тесту П. Пишо) – до 4,3 балла. Проведенный в течение двух лет катамнез показал, что в группе больных, принимавших Сирдалуд только у 1 больного из 10 возникли неприятные ощущения в области лица (не достигавшие трактовки пациентами как болевые ощущения), тогда как в контрольной группе у 6 больных из 11 в течение этого времени возник прозопалгический синдром, потребовавший обращения за медицинской помощью.
Таким образом, применение Сирдалуда у пациентов с миофасциальным синдромом является особо эффективным и обеспечивает быстрый регресс заболевания. Особо важным представляется факт, что препарат практически не вызывает побочных эффектов, что обеспечивает его широкое применение в клинической практике.