Нейрогенная детрузорная гиперактивность

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 19.12.2004 стр. 1442
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г., Школьников М.Е. Нейрогенная детрузорная гиперактивность // РМЖ. 2004. №24. С. 1442

Нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время накопления мочи в мочевом пузыре, в основе которого лежат различного вида нарушения функции нервной системы [1]. Наряду с идиопатической детрузорной гиперактивностью НДГ лежит в основе синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), характеризующегося ургентным мочеиспусканием с наличием или без ургентного недержания мочи, обычно в сочетании с учащенным мочеиспусканием (число мочеиспусканий > 8 раз в сутки) и ноктурией (? 2 ночных пробуждений для мочеиспускания) [1]. По данным Международного общества по удержанию (ICS) синдром ГМП наблюдают у 50–100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, находясь в числе 10 самых распространенных заболеваний. Установлено, что 16,6% взрослого населения 6 стран Европы имеют симптомы ГМП [2]. Полагают, что императивным мочеиспусканием страдают 16–19% взрослого населения России [3]. В результате того, что ГМП имеет недавнюю историю и его определение постоянно пересматривают, истинная распространенность и течение синдрома до конца еще не изучены [4]. По этой же причине отсутствуют данные о частоте и распространенности НДГ. По данным нашего обследования более 300 больных с синдромом ГМП, НДГ была выявлена у одной трети, однако в связи с тем, что мы не ставили задачей изучить эпидемиологию НДГ, этот показатель не является достоверным. Необходимо отметить, что среди различных нарушений у больных с травматическими и нетравматическими повреждениями спинного мозга урологические осложнения, включая НДГ, занимают одно из ведущих мест [5]. Несмотря на то, что снижение сократительной способности детрузора или ее отсутствие у неврологических больных может в итоге приводить к нарушению функции почек, больные с детрузорной гиперактивностью вследствие более высокого детрузорного давления и сопутствующей детрузорно–сфинктерной диссинергии имеют гораздо более высокий риск развития пузырно–мочеточникового рефлюкса и почечной недостаточности [6]. Этиология и патогенез Процесс накопления мочив мочевом пузыре является результатом уникальной способности детрузора поддерживать низкое давление в полости мочевого пузыря, несмотря на увеличение количества накапливающейся мочи. Это свойство детрузора получило название «адаптационная способность», или «комплианс» (от англ. compliance – податливость, уступчивость). Адаптационная способность детрузора обеспечивается тесным взаимодействием между симпатическим, парасимпатическим и соматическим отделами центральной и периферической нервной системы. Нарушение функции любого из этих отделов может проявиться в неспособности мочевого пузыря поддерживать постоянное низкое давление для накопления адекватного объема мочи. При этом могут возникать непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора (детрузорная гиперактивность), которые в зависимости от своей интенсивности могут проявляться ощущением ургентности или ургентным недержанием мочи. Окончательно механизм взаимодействия отделов нервной системы для обеспечения нормальной функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, а также ее интеграции с функцией наружного сфинктера уретры еще не ясен. В исследованиях на животных получены данные о роли некоторых центральных нейромедиаторов [7–9]. Глутамат относят к возбуждающим медиаторам в системе нервных путей, контролирующих мочеиспускание. Секреция серотонина за счет активации симпатической и торможения парасимпатической системы способствует увеличению накопительной способности мочевого пузыря. Допаминергические нервные волокна могут оказывать как тормозящий, так и стимулирующий эффект на функцию мочеиспускания. Так, например, допаминовые рецепторы D1 подавляют активность мочевого пузыря, а рецепторы D2 стимулируют. У животных такие медиаторы, как ? –аминобутировая кислота и энкефалин, подавляют функцию мочеиспускания. Одним из основных периферических медиаторов мочеиспускания является ацетилхолин, который, взаимодействуя с мускариновыми рецепторами, обеспечивает сокращение детрузора. Среди 5 известных типов мускариновых рецепторов у человека основную роль в сокращениидетрузора играет подтип М3. При различных патологических состояниях (в том числе и неврологических заболеваниях) чувствительность мускариновых рецепторов изменяется. Например, чувствительность мускариновых рецепторов к ацетилхолину резко возрастает вследствие денервации мышечных волокон детрузора как по причине первичных неврологических заболеваний, так и в результате инфравезикальной обструкции, приводящей к ишемии детрузора [7]. Кроме того, у больных ГМП увеличивается доля сокращений мочевого пузыря под действием АТФ, тогда как у здоровых людей сокращение детрузора можно практически полностью подавить атропином, и только незначительная часть сокращений устойчива к атропину и обусловлена взаимодействием АТФ и пуринергических рецепторов детрузора [7–9]. В норме информация о наполнении мочевого пузыря поступает в центральную нервную систему по миелинизированным А ? –волокнам, идущим в составе тазового нерва. Нарастание чувствительной импульсации по этим волокнам проводит к увеличению тонуса симпатической нервной системы, которая подавляет парасимпатические двигательные волокна детрузора и приводит к сокращению шейки мочевого пузыря и сфинктера уретры. При этом расслаблению детрузора также может способствовать и стимуляция ? 3–адренорецепторов [10]. В то же время существуют еще так называемые немиелинизированные С–волокна (рис. 1). Эти волокна имеют высокий порог механического раздражения и могут быть активированы различными медиаторами. В норме они практически не участвуют в регуляции мочеиспускания, однако могут играть решающую роль при расстройствах мочеиспускания у больных с неврологическими заболеваниями. Таким образом, любые повреждения (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, сосудистые, опухолевые и травматические заболевания головного и спинного мозга и т.д.) центров нервной системы, ответственных за накопительную и эвакуаторную способность мочевого пузыря, а также на уровне проводящих путей, могут привести к нарушению этой хорошо отлаженной функционирующей системы. Нейроанатомия Головной мозг является высшим центром регуляции всей системы, управляющей мочеиспусканием. Основной функцией центра мочеиспускания, включающего лобную долю, гипоталамус, базальные ганглии и мозжечок, является тоническое торможение сокращения детрузора до наиболее подходящего благоприятного момента для опорожнения мочевого пузыря. Следующим центром в системе нервного контроля над мочеиспусканием является центр, расположенный в мосте. Также он имеет название ядра Баррингтона или Nucleus Locus Coerulus. Центр локализуется в вентральной части серого веществе, расположенного вокруг водопровода. В заднем отделе покрышки моста выделяют две взаимодействующие области: М–зона (зона опорожнения) и L–зона (зона накопления). Центр мочеиспускания моста играет роль основного релейного переключателя афферентных и эфферентных импульсов между головным мозгом и нижними мочевыми путями. Он также координирует последовательное расслабление сфинктера уретры и сокращение детрузора при мочеиспускании. В спинном мозге расположены центры симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляющие акт мочеиспускания, а также двигательные ядра, контролирующие сфинктер уретры. Кроме того, в спином мозге расположены проводящие нервные волокна, соединяющие высшие и спинномозговые центры мочеиспускания. В сакральном отделе спинного мозга S2, S3, S4 расположены парасимпатические моторные ядра, обеспечивающие основную двигательную иннервацию детрузора, и ядра Онуфа, иннервирующие поперечно–полосатый сфинктер уретры. Ядра симпатической нервной системы расположены в сегментах Т10–L2. Пост– и преганглионарными волокнами симпатические ядра соединены с подчревным сплетением и от него в составе левого и правого подчревного нерва волокна идут к тазовому сплетению, где взаимодействуют с парасимпатическими волокнами или соединяются с постганглионарными нейронами. Большинство этих волокон стимулирует сокращение шейки мочевого пузыря и гладких миоцитов уретры посредствам ? –рецепторов, но некоторые расслабляют детрузор за счет ? –рецепторов. Афферентные пути мочевого пузыря начинаются от механорецепторов в стенке детрузора и в виде А ? –волокон в составе тазовых нервов направляются в задние рога спинного мозга. Там они переключаются на интернейронах и в спиноталамическом тракте направляются в центр мочеиспускания моста. Супраспинальные и, в частности, супрапонтинные повреждения, как правило, проявляются снижением или утратой произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижением адаптационной способности мочевого пузыря. При этом рефлекторная дуга, включающая сакральный центр мочеиспускания и центр, расположенный в мосте, остается не затронутой, и несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным. В этом случае клиническую картину ГМП у взрослых можно сравнить с типичным мочеиспусканием у детей, которое регулируется примитивным образом низшими центрами мочеиспускания. По мере созревания ЦНС у детей кора начинает обеспечивать тормозящее влияние на центры моста и сакрального отдела спинного мозга, что проявляется у детей возможностью сдерживать сокращения детрузора и мочиться в подходящем для этого месте и времени. Соответственно у взрослых при утрате тормозящего воздействия на сакральный центр возникает мочеиспускание сходное с детьми (в виде ургентного и/или учащенного мочеиспускания). При супрасакральной локализации повреждения нервной системы имеются аналогичные изменения, однако в этом случае можно отметить характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста и участвующих в интеграции активности наружного сфинктера уретры и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, у таких больных одновременно отмечается сокращение или отсутствие расслабления поперечно–полосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением детрузорного давления. Указанное состояние относится к так называемой детрузорно–сфинктерной диссинергии. Клиника Ключевым симптомом любых форм ГМП, в том числе и нейрогенной, является ургентное мочеиспускание, иногда в сочетании с ургентным недержанием мочи. Однако в зависимости от уровня и причины поражения клиническая картина ГМП может иметь определенные особенности. У больных с ненейрогенным ГМП ургентное недержание, как правило, не приводит к полному опорожнению мочевого пузыря. В отличие от них у неврологических больных с сохраненным сегментарным спинальным рефлексом мочеиспускания полное отсутствие контроля со стороны высших центров может способствовать сокращению детрузора вследствие спонтанной активности миоцитов и приводить к полному опорожнению мочевого пузыря [11]. К заболеваниям, которые чаще всего приводят к супраспинальным нарушениям, относят нарушения мозгового кровообращения, деменцию, болезнь Паркинсона, церебральный паралич и синдром Шая–Дрейжера, опухоли головного мозга и т.д. У таких больных отмечают классические симптомы ургентного мочеиспускания и ургентного недержания мочи вследствие детрузорной гиперактивности. Накопительная функция мочевого пузыря нарушена, что проявляется частым опорожнением малыми порциями мочи. Ноктурия – также частый симптом у этих больных. Повреждения спинного мозга в виде супрасакральных повреждений чаще являются следствием рассеянного склероза, травм и вертеброгенных повреждений спинного мозга, spina bifida и др. Особенностью течения ГМП у таких больных является его сочетание с детрузорно–сфинктерной диссинергией, о чем было сказано выше. Клиническая картина у таких больных характеризуется сочетание как симптомов нарушения накопления мочи, так и симптомов опорожнения мочевого пузыря. Помимо ургентного учащенного мочеиспускания, больные отмечают прерывание струи и затрудненное мочеиспускание вплоть до полной задержки. Для больных с детрузорно–сфинктерной диссинергией характерно наличие остаточной мочи, что повышает риск воспалительных заболеваний мочевых путей и уролитиаза: повышенное внутрипузырное давление у таких больных, появление пузырно–лоханочного рефлюкса с последующим развитием гидронефроза и почечной недостаточности. Еще одной причиной сочетания ирритативных и обструктивных симптомов у больных с супрасакральными повреждениями является нейрогенная детрузорная гиперактивность со снижением сократительной способности детрузора. По нашим данным, это состояние наблюдается более чем у 50% больных рассеянным склерозом и редко приводит к гидронефротической трансформации [12]. Диагностика Диагностика ГМП у неврологических больных складывается из сбора жалоб и анамнеза, неврологического и урологического обследования, в котором основное место занимают дневник мочеиспускания и уродинамическое исследование. Одной из важных задач диагностики таких больных является исключение других неневрологических причин, способных привести к имеющимся симптомам . С этой целью возможно использование широко спектра диагностических методов, включая ультразвуковое исследование, лабораторные тесты, бактериологическое исследование мочи, цитологическое исследование осадка мочи и уретроцистоскопию. Часто больные с нейрогенным ГМП вначале обращаются за помощью к урологу, т.к. симптомы нарушения мочеиспускания на тот момент могут являться у них единственным проявлением неврологического заболевания. По нашим данным, у 8% больных с рассеянным склерозом симптомы нарушения мочеиспускания являются первой манифестацией заболевания [12]. Поскольку у неврологических больных ургентное мочеиспускание нередко сочетается с обструктивным мочеиспусканием, определенную ценность в диагностике приобрел вопросник I–PSS. Он был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется для оценки симптомов нижних мочевых путей, вызванных различными заболеваниями, в том числе и неврологическими, поскольку с одинаковым успехом позволяет оценить как симптомы нарушения накопления мочи, так и опорожнения мочевого пузыря. Неврологическое обследование должно включать оценку психического состояния больного, исследование кожной чувствительности в зоне дерматома S2–S4 и определение сухожильных и сакральных (анальный, бульбокавернозный/клиторный) рефлексов. Учитывая частое сочетание нейрогенной детрузорной гиперактивности и детрузорно–сфинктерной диссинергии, важную роль для определения объема остаточной мочи и состояния верхних мочевых путей играет ультразвуковое исследование. Основным методом выявления детрузорной гиперактивности любого происхождения является уродинамическое исследование, при котором регистрация непроизвольных сокращений детрузора, приводящих к колебанию детрузорного давления на 5 см вод. ст., есть основное проявление указанного состояния. При подозрении на нейрогенную природу детрузорной гиперактивности в рамках уродинамического обследования необходимо проведение теста с холодной водой и лидокаином, имеющего высокую специфичность в отношении нейрогенных причин детрузорной гиперактивности [13]. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности необходимо детальное неврологическое обследование, которое зачастую позволяет выявить неврологические заболевания. Лечение Эффективность лечения больных нейрогенным ГМП безусловно зависит от неврологического состояния, вызвавшего имеющиеся нарушения мочеиспускания. Основные усилия при лечении направлены на сохранение функции почек, профилактику инфекционных осложнений, восстановление контроля над мочеиспусканием, улучшение качества жизни и социальную адаптацию больных. Крайне важно при ведении таких больных не использовать или избавить больных от уже имеющихся постоянных катетеров и надлобковых свищей. Лечение включает консервативные и оперативные методы. Среди консервативных методов лечения выделяют: медикаментозное, поведенческую терапию, биологическую обратную связь, нейростимуляцию и нейромодуляцию. К оперативным методам относят денервацию мочевого пузыря, кишечную пластику мочевого пузыря, миэктомию детрузора. Успех лечения ГМП во многом определяет качество жизни больных, и оно направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля над накопительной способностью мочевого пузыря. Важно отметить, что лечение ГМП во многом симптоматическое, а консервативные методы являются ведущими . Из консервативных методов лечения наиболее часто используют медикаментозное в качестве монотерапии или в сочетании с поведенческой терапией или биологическойобратной связью. Основной группой лекарственных средств, применяемых для лечения ГМП, являются антихолинергические препараты, которые блокируют постсинаптические мускариновые холинорецепторы детрузора (оксибутинин, толтеродин тартрат, троспиум хлорид). Вследствие этого уменьшается или предупреждается действие ацетилхолина на детрузор, что приводит к уменьшению его гиперактивности. Полагают, что при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста в большой степени за развитие детрузорной гиперактивности ответственны М2–холинорецепторы. Назначение антихолинергических препаратов у неврологических больных имеет свои особенности. Так, у страдающих болезнью Альцеймера применение этих препаратов не рекомендуется, т.к. считают, что в этиологии этого заболевания лежит холинергическая недостаточность в коре головного мозга. Одним из основных лекарственных препаратов с антихолинергическим механизмом действия для лечения ГМП является оксибутинин гидрохлорид . Оксибутинин был синтезирован в 1960 г. для лечения повышенной моторики желудочно–кишечного тракта. Однако его клиническое использование показало эффективность при ГМП. По химической структуре оксибутинин относится к группе третичных аминов. Являясь антагонистом М1– и М3–холинорецепторов, он обладает антихолинергическим, спазмолитическим и анестезирующим действием. Препарат назначают в дозе 2,5–5 мг 1–3 раза в сутки. Несмотря на то, что оксибутинин на протяжении более 3 десятилетий оставался «золотым стандартом» в лечении ГМП, он обладает рядом побочных эффектов (сухость во рту, сонливость, головокружение, нарушение зрения, запоры), связанных с его более выраженным избирательным действием на мускариновые рецепторы коры головного мозга и слюнных желез. Существуют данные о том, что побочные эффекты при применении оксибутинина гидрохлорида связаны с его метаболитом N–дезитил оксибутинином, концентрация которого в крови в 2–5 раз превышает концентрацию самого оксибутинина и который имеет большее сродство к слюнным железам. Это предположение явилось основанием для применения парентеральных формоксибутинина. В частности, используют внутрипузырное введение препарата, а также в свечах для ректального применения. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. появилась медленно освобождающаяся форма оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает медленное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина эффективна в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания и сравнима по своему действию с быстро освобождающейся формой (однако с меньшим числом побочных эффектов). Так, сухость во рту отметили 25% больных, получавших медленно освобождающуюся форму оксибутинина, по сравнению с 46%, получавшими быстро освобождающуюся форму. Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг [14]. При применении стандартной (быстро освобождающейся) формы оксибутинина одним из решений проблемы побочных эффектов является титрование дозы, т.е. ее снижение в случае появления нежелательных эффектов. Нередко такая тактика позволяет подобрать оптимальную дозу препарата с точки зрения эффективности и выраженности побочных эффектов. Другой способ снижения частоты и выраженности побочных эффектов заключается в использовании малых доз оксибутинина, способствующих лучшей переносимости препарата при сохранении терапевтического эффекта [15,16]. В нашей клинике мы также использовали оксибутинин гидрохлорид в дозе 2,5 мг 3 раза в день на протяжении 12 недель у 27 больных ГМП (22 с идиопатической и 5 с нейрогенной детрузорной гиперактивностью). Средний возраст больных (23 женщин и 4 мужчин) составил 42 года (от 21 до 71 года). Результаты оценивали через 12 недель сразу после окончания курса лечения. Из 27 больных ГМП у 11 результат лечения был расценен как хороший и у 7 как удовлетворительный. У большинства больных исчезновение или уменьшение симптомов ГМП отмечалось через несколько дней после начала лечения и сохранялось на протяжении всего курса лечения в течение 12 недель. В то же время у пациентов с длительным анамнезом (>5 лет) учащенного мочеиспускания уменьшение симптомов отмечено в более поздние сроки, а именно через 2–3 нед. приема оксибутинина. У 4 больных результаты лечения были расценены как неудовлетворительные, при этом у 2 из них отмечалась сухость в полости рта. Среди больных с положительным результатом лечения сухость в полости рта также отметили 6, и легкое головокружение 2 больных. Однако указанные эффекты носили незначительный характер и не требовали отмены препарата. Толтеродин тартрат – препарат нового поколения в лечении ГМП. Толтеродин демонстрирует практически одинаковую селективность к разным подтипам мускариновых рецепторов, но в то же время обладает органной специфичностью действия в отношении мочевого пузыря. Именно эта особенность выгодно отличает толтеродин от других препаратов антихолинергического действия и обеспечивает его высокую эффективность с минимальным количеством побочных эффектов при приеме по 2 мг 2 раза в день. Хорошая переносимость препарата в большинстве случаев не требует титрования дозы. Доказана практически одинаковая эффективность толтеродина и оксибутинина в отношении улучшения симптомов ГМП. В то же время переносимость толтеродина оказалась лучше. Например, 9– и 12–месячные курсы лечения толтеродином закончили 91 и 85% больных соответственно и только 18% больных продолжали принимать быстроосвобождающуюся форму оксибутинина в течение 6 мес. Представленные данные свидетельствуют не только о хорошей переносимости толтеродина, но и об отсутствии привыкания к нему с сохранением терапевтической эффективности при длительном применении. Частота побочных эффектов при применении толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо [14]. Медленно освобождающаяся форма толтеродина 4 мг отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с быстро освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающуюся форму толтеродина, отмечали на 23% меньше случаев сухости во рту [17]. К другим медикаментозным препаратам для лечения ГМП относят миотропные спазмолитические релаксанты (флавоксат), антагонисты ионов кальция (нифедепин, верапамил), трициклические антидепресанты (имипрамин), а также агонисты ? –аминомасляной кислоты (диазепам). Результаты лечения препаратами этих групп во многом уступают блокаторам мускариновых рецепторов, и поэтому обычно их используют в сочетании с последними. Поведенческие методики включают анализ и изменение взаимоотношений между симптомами больных и их отношением к своему режиму мочеиспускания [1]. Это может быть достигнуто путем изменения поведения и/или окружающей среды больного. Поведенческая терапия заключается в составлении дневника мочеиспусканий с последующей оценкой времени суток, когда наиболее часто отмечаются эпизоды ургентного недержания мочи. Основываясь на полученных данных, больному предлагают изменить время потребления жидкости и пытаться задерживать мочеиспускание. Обратная биологическая связь – это методика, при которой больному и/или врачу становится доступной при помощи визуальных, звуковых или тактильных сигналов информация о нормальных, ранее не осознанных физиологических процессах [1]. Биологическая обратная связь заключается в подавлении непроизвольных сокращений детрузора посредством сокращений мышц тазового дна. При этом для адекватного контроля сокращений мышц тазового дна используют электромиографию. В последние годы в лечении больных ГМП используют нейромодуляцию , под которой понимают процесс формирования утраченного механизма действия (мочеиспускания) при помощи прямой или опосредованной стимуляции нервных волокон слабым электрическим током. Иными словами, нервная стимуляция представляет собой прямое или опосредованное (через мышечные волокна, кожу) раздражение слабым электрическим током нервных волокон, тогда как нейромодуляция является следствием нервной электростимуляции. Стимуляция слабым электрическим током афферентных волокон соматического отдела периферической нервной системы, идущих в составе различных нервных стволов, но формирующихся преимущественно из третьего сакрального нерва, сопровождается торможением парасимпатической активности тазового нерва и увеличением симпатической активности подчревного нерва. Это приводит к ингибированию повышенной сократительной активности детрузора. С момента применения первых устройств для электростимуляции до настоящего времени предложено много разновидностей электростимуляции при ГМП. Среди них наиболее эффективными являются афферентная электростимуляция тибиального нерва и сакральная нервная электростимуляция. Другим методом лечения ГМП является его денервация . Для этого используют методики, основной задачей которых является снижение детрузорной гиперактивности: гидробужирование мочевого пузыря, трансвезикальное введение фенола, капсаицина, резинифератоксина, инъекции ботулинового токсина в стенку детрузора. Хирургические методы являются последним этапом лечения больных ГМП и применяются при отсутствии эффективности других методов лечения. Необходимо отметить, что до настоящего времени нет определенности относительно целесообразности оперативного лечения ГМП. Гидробужирование мочевого пузыря и инъекции ботулинового токсина в детрузор нередко не обеспечивают длительной ремиссии симптомов ГМП, что предполагает проведение повторных процедур. Учитывая, что зачастую больной и врач не удовлетворены результатами аугментации любого типа, в каждом конкретном случае перед выполнением этих операций необходимо тщательно оценивать выраженность симптомов ГМП и результаты консервативных методов лечения, а также представлять больному полную и подробную информацию о возможных результатах оперативного вмешательства. Таким образом, проблема диагностики и успешного лечения больных нейрогенным ГМП требует комплексного подхода с участием врачей различных специальностей, в первую очередь урологов, неврологов и нейрохирургов. Отсутствие высокоэффективных и универсальных методов лечения диктует необходимость дальнейших исследований в области патогенеза ГМП и разработки новых методов лечения таких больных.

Литература
1. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardization of terminology
of lower urinary tract function: report from the
Standardization Sub–committee of the International Continence
Society. Neurourol Urodyn 2002;21:167–178.
2. Milsom I, Abrams P, Cardozo L, Roberts RG, Thuroff J, Wein AJ.
How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are
they managed? A population–based prevalence study. BJU Int
2001;87:760–766.
3. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МЕД-
пресс–информ, 2003; 160 с.
4. Garnett S, Abrams P. The natural history of the overactive bladder
and detrusor overactivity: a review of the evidence regarding
the long–term outcome of the overactive bladder. J Urol 2003;169:843–848.
5. Van Kerrebroeck PE, Koldewijn EL, Scherpenhuizen S, et al. The
morbidity due to lower urinary tract function in spinal cord injury
patients. Paraplegia 1993; 31:320–9.
6. Bycroft J, Hamid R, Bywater H, Patki P, Craggs M, Shah J.
Variation in Urological Practice Amongst Spinal Injuries Units in the
UK and Eire. Neurourol Urodyn 2004; 23:252–6.
7. Morrison J, Steers WD, Brading AF, et al. Neurophysiology and neuropharmacology. In: Abrams P, Cardoza L, Khoury S, Wein A, eds.
Incontinence. 2nd ed. Plymouth, England: Health Publications, 2002:86–163.
8. Yoshimura N, Chancellor MB. Current and future pharmacological
treatment for overactive bladder. J Urol 2002;168:1897–1913.
9. Andersson KE, Hedlund P. Pharmacologic perspective on the physiology
of the lower urinary tract. Urology 2002;605:Suppl 1:13–21.
10. Igawa Y, Yamazaki Y, Takeda H, et al. Functional and molecular
biological evidence for a possible beta3–adrenoceptor in the human
detrusor muscle. Br J Pharmacol 1999;126:819–825.
11. Brading AF. Pathophisiology of the overactive bladder. in
Neurogenic Bladder ed. J. Corcos and E. Schick, Martin Dunitz, London
and New York, 2004
12. Шварц П.Г. Нарушение акта мочеиспускания у больных рассеянным
склерозом ремиттирующего течения. Автореф. дисс. канд. мед. наук.
Москва, 2004.
13. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. Ве-
че, Москва, 2003.
14. Appell RA. Urology 1997; 50: 90–6.
15. Malone–Lee J, Lubel D, Szonyi G. Low dose oxybutynin for the
unstable bladder. BMJ. 1992 Apr 18;304(6833):1053.
16. Bemelmans BL, Kiemeney LA, Debruyne FM. Low–dose oxybutynin for
the treatment of urge incontinence: good efficacy and few side
effects. Eur Urol. 2000 Jun;37(6):709–13.
17. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U et al. Urology 2001; 57:
414–21.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak