ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 02.09.1996 стр. 11
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: ОФТАЛЬМОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №5. С. 11

СИНДРОМ ГИПОПЛАЗИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Гипоплазия оптического нерва представляет собой врожденную аномалию начальных отделов зрительного пути, не имеющую признаков прогрессирования. В процесс может быть вовлечен только один нерв или сразу оба. Морфологически данная патология проявляется субнормальным количеством аксонов нейронов сетчатки. Считается, что это - одна из важнейших причин снижения зрительных функций в детском возрасте. У женщин, которые принимали алкогольные напитки во время беременности, может родиться ребенок с признаками нарушения зрительных функций. В наиболее выраженных случаях возможно развитие состояния, определяемого как "внутриутробный алкогольный синдром".
   Данный синдром является основной причиной умственной отсталости и врожденных дефектов, относящихся к условной категории "аномалий, которых могло не быть".
   В настоящем исследовании под наблюдением находились 30 детей, матери которых употребляли во время беременности спиртные напитки. Гипоплазия зрительных нервов была
обнаружена у 48% детей с признаками внутриутробного алкогольного синдрома.
   Количественная оценка диска зрительного нерва при помощи специально разработанного метода анализа фотографий глазного дна выявила низкие значения в области диска зрительного нерва у детей с признаками внутриутробного алкогольного синдрома по сравнению с контрольной группой (р < 0,05). Кроме того, по сравнению с контрольной группой у больных детей было выявлено значительное ухудшение зрения.
   Наряду с клиническими наблюдениями было проведено экспериментальное исследование на крысах, в рацион питания которых был включен алкоголь.
   Энуклеированные глаза крыс опытной и контрольной групп были исследованы с помощью морфологических, морфометрических и иммуноцитохимических методов. Эволюционные процессы в зрительном нерве алкоголизированных животных были серьезно нарушены, о чем свидетельствовали низкие средние значения диаметра зрительного нерва на 21-й гестационный день (525,4 мкм против 342,8 мкм). Было также выявлено замедление процессов глиогенеза и миелиногенеза. В клетках макроглии и аксонах ганглиозных клеток сетчатки обнаруживали грубые ультраструктурные изменения.
   Морфометрический и стереологический анализ также показал достоверное (р < 0,005) уменьшение объема ядер ганглиозных клеток сетчатки в опытной группе животных по сравнению с контрольной. Несмотря на то что известно очень немного о регуляторных механизмах развития зрительного нерва, полученные клинические и экспериментальные данные позволяют предполагать, что алкоголь воздействуют на ряд нейротропных факторов в ранних стадиях эмбрионального развития зрительного пути. Затем дегенаративно измененные ганглиозные клетки могут вызывать изменения в передаче нервного импульса по аксонам у новорожденных, лишая их возможности установления адекватных синаптических связей.
   Так, изучение действия алкоголя у людей и в экспериментах на животных подтверждает предположение о тератогенном влиянии алкогольных напитков во время беременности на процессы развития зрительного нерва плода. Гипоплазия зрительного нерва может считаться одним из важных поражений, связанных с приемом алкоголя, напрямую обусловливающим нарушения зрительных функций.

Литература:

Pinazo-Duran М, Stromland К, Optic nerve hypoplasia in the fetal alcohol syndrome. Proceedings of Xth Congress European Society of Ophthalmology. 1995;33.

К ПРОБЛЕМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты в Европе и в Северной Америке. По оценкам экспертов, во всем мире ежегодно около 40 000 человек, страдающих сахарным диабетом, становятся слепыми вследствие развития ретинопатии.
   Ретинопатия является частым микроваскулярным осложнением сахарного диабета. На ранних стадиях ретинопатии еще до того, как повреждения
становятся заметными при офтальмоскопии, появляются начальные изменения в клетках мельчайших сосудов сетчатки. Наблюдаются эндотелиальная пролиферация капилляров и венул, эндотелиальный отек и дегенерация в мельчайших артериолах. Типично повреждение перицитов. Образование микроаневризм происходит преимущественно в заднем полюсе глазного яблока и ассоциируется с эндотелиальной пролиферацией. По мере прогрессирования и распространения повреждений отек и дегенеративные изменения эндотелия приводят к образованию ареалов с отсутствием капиллярной перфузии.
   Начальные изменения сетчатки при сахарном диабете характеризуются эндотелиальной пролиферацией и образованием микроаневризм в венозной части сосудистого русла, а также потерей эндотелиальных клеток и полным закрытием капилляров артериальной части сосудистого русла.
   Диабетическая ретинопатия представляет собой в первую очередь поражение заднего полюса глаза, которое начинается с повреждения ретинальных сосудов. Суть патологического процесса в конечном итоге определяется возникающим нарушением гематоретинального барьера.
   Естественное течение диабетической ретинопатии можно рассматривать как модель для изучения роли перицитов и клеток эндотелия в работе капиллярной сети сетчатки. Так, на ранних стадиях процесса усиление кровотока приводит к расширению капилляров, причем модуляторами процесса являются химические медиаторы, высвобождаемые клетками эндотелия в ответ на возросшее давление на стенку сосуда. Следующим этапом является истончение базальной мембраны как результат неспецифического клеточного ответа на длительную капиллярную гипертензию. Следует отметить и такое осложнение гипергликемии, как повышение синтеза гликопротеинов, накопление конечных продуктов гликолиза и измененных продуктов их распада. Дальнейшее развитие патологического процесса включает потерю перицитов, местную гиперплазию эндотелия, окклюзию капилляров и образование микроаневризм. Исходом распространенной капиллярной окклюзии является развитие новообразованных сосудов, что регулируется сосудистым эндотелиальным фактором роста (СЭФР). Вполне возможен синергизм влияния СЭФР и других факторов роста на процессы патологического ангиогенеза.
   Лучшее понимание всего комплекса взаимоотношений клеток сосудистого эндотелия и матричных структур может способствовать выроботке рациональных подходов к лечению и профилактике диабетической ретинопатии.

Литература:

Diabetic retinopathy. Combined meeting SOE and European Study Group on Diabetic Eye Complications. Milano, Italy, June 1995;25-9.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak