Особенности лечения комплексных регионарных болевых синдромов в ревматологии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 27.11.2005 стр. 1606
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Шостак Н.А. Особенности лечения комплексных регионарных болевых синдромов в ревматологии // РМЖ. 2005. №24. С. 1606

Проблема боли на сегодняшний день остается одним из фундаментальных вопросов медицины. Универсальными патологическими механизмами, лежащими в основе ревматических болезней, являются боль и воспаление.

Боль – это неприятное чувствительное или эмоциональное ощущение, возникающее в момент или при угрозе повреждения тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения.
В современной медицине рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) (альгонейродистрофия, синдром Зудека) как компонент этой проблемы приобретает особое значение. РСД – это болевой синдром, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы с поражением отдельных сегментов опорно–двигательного аппарата с развитием нарушения функции, остеопороза, отека и дистрофии мягких тканей, подкожной клетчатки и кожи.
Международная ассоциация изучения боли предложила заменить термины РСД и каузалгии на «комплексный региональный болевой синдромом I и II типов» (КРБС) соответственно. Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с тем, чтобы более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу – развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва.
КРБС может развиваться вследствие разнообразных этиологических факторов: травм центральной и периферической нервной системы, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация).
Впервые в 1864 г. американские хирурги S. Mitchell, G. Morchouse и W. Keen в книге «Огнестрельные раны и другие повреждения нервов» классически и ярко изложили описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США. А в 1900 г. P. Sudeck на XXIX конгрессе Немецкого общества хирургов в Берлине доложил о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороза, обнаруженного им рентгенологически. P. Sudeck описал стадии заболевания, дав ему название «острая костная атрофия»: «Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто – через несколько недель – с сильно выраженной атрофией всей конечности». J. Evans (1946 г.) впервые обнаружил сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделил вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (reflex sympathetic dystrophy). В 1947 г. O. Steinbrocker описал особую форму заболевания – рефлекторную дистрофию верхней конечности, протекающую с одновременным поражением кисти и плечевого сустава. Эту форму заболевания он назвал «синдром плечо–кисть» (shoulder–hand syndrome). Лишь в 1991 г. P. Amadio, S. Mackinnon, W. Merrit, G. Brody и J. Terzis предложили диагностические критерии, необходимые для правомочности установления клинического диагноза РСД:
• диффузная боль в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, не соответствующая по интенсивности начальному повреждению или другому вызывающему ее фактору;
• боль носит жгучий характер и нарушает двигательные функции;
• объективные признаки вегетативной дисфункции конечности.
Клинические проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо– или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно–трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза.
Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль – ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во–первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С–волокон начинают появляться a–адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Во–вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических окончаний провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g–аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК–ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.
Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Выделяют также два основных комплекса вегетативно–трофических нарушений: первый, когда имеется окраска багровая или красная кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй — окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо– или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных (рис. 1,2). Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.
Таким образом, как правило, травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. При РСД происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилатации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстрацеллюлярной жидкости, что, в свою очередь, приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно–кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.
В зависимости от распространенности РСД выделяют три основных клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека) (табл. 1, рис. 3), распространенный (синдром плечо–кисть Штейнброккера) и проксимальный (шейно–плечевой).
Клинические проявления РСД весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить, как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), ее «пик» (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой декомпенсации).
Единственным постоянным признаком начального периода (длится до 2–3 месяцев от момента травмы) дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии (3–6 месяцев от начала заболевания) наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артритогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно–сухожильных структур с образованием очагов миоостеофиброза. На третьей стадии (от полугода до нескольких лет) наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу.
Диагностика РСД основывается на характерных клинических проявлениях, типичной стадийности течения заболевания и отчетливой тенденции к спонтанному выздоровлению. Большое значение придается применению довольно чувствительных и специфичных методов диагностики: рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно–резонансной томографии. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.
Для рентгенологической картины РСД весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4–й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ. При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным.
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация РСД с посттравматическими туннельными синдромами (компрессионно–ишемическими невропатиями). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др.
Для развития компрессионно–ишемических невропатий большое значение имеют изменения нервов, а именно рубцовое спаяние с окружающими тканями, при котором они становятся менее подвижными и травмируются при движениях, рубцы также сами сдавливают нервы. Способствует также и ишемия нервных стволов, т.е. при наличии атеросклероза сосудов конечностей, диабетической ангиопатии эти синдромы развиваются чаще. Непосредственные причины возникновения таких болевых синдромов многообразны: травмы, приводящие к сдавлению содержимого каналов отломками костей или гематомами, воспалительные заболевания (такие как артриты, синовиты).
Таким образом, в этиологии компрессионно–ишемических невропатий приходится предполагать острые, подострые и хронические воздействия, как бы «проявляющие» наследственную или приобретенную узость туннелей.
1. Генетически детерминированное сужение костных каналов.
2. Приобретенное сужение естественных вместилищ нерва может быть вызвано многочисленными причинами, действующими длительно или короткое время, приводящими к стабильному и значительному уменьшению просвета туннеля и его объема или же к непродолжительному и незначительному.
К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно–связочного аппарата.
Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных с туннельными синдромами женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, или молодых женщин с недостаточностью яичников, а также беременных женщин, придает существенное значение в этиологии компрессионных невропатий эндокринным сдвигам (табл. 2).
Клинические проявления компрессионно–ишемических невропатий складываются из сенсорных, моторных, вегетативных и трофических нарушений. В диагностике туннельных синдромов принципиальное значение имеют анализ характера и локализации, распространения боли, распределение чувствительных и двигательных нарушений, что будет отличать данные синдромы от РСД.
Лечение РСД требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента. Оно строится из двух составляющих: рекомендаций для больных и медицинских мероприятий. Первые включают практические советы, позволяющие облегчить физические страдания пациентов, снять психологическое напряжение, и содержат также комплекс рекомендуемых гимнастических упражнений. Медицинские мероприятия предусматривают применение в комплексе инфильтрационной терапии введения медикаментозных средств, физиотерапии и психотерапии.
Учитывая участие комплекса разнообразных патогенетических факторов, своеобразие клинической картины заболевания, выражающейся в упорном болевом синдроме и ярких вегетативных проявлениях, лабильность психического состояния больных, определяющей необходимость широкого применения психофармакологической коррекции, наличие практически у всех пациентов сопутствующей соматической патологии, суживающей выбор физиотерапевтических методов воздействия, лечение РСД должно быть обязательно комплексным, выбор методик лечения основывается на стадии процесса, при этом главное значение имеет выраженность болевого синдрома.
На первой стадии болевой синдром удается предотвратить только с использованием комбинированных методик лечения:
– щадящий режим для больной конечности;
– медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационная терапия;
– физиотерапевтическое лечение;
– криотерапия;
– психофармакотерапия.
На втором этапе наиболее эффективны медикаментозная терапия, рефлексотерапия, кинезо– и гидрокинезотерапия. На конечной стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включается инфильтрационная терапия с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковая терапия, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.
При лечении РСД используются различные аналгетические средства и местные блокады, а также в комплексную терапию часто включают антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы медленных кальциевых каналов. Сложность лечения состоит в необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс. В случае тяжелого болевого синдрома, помимо анальгетиков и транквилизаторов, назначают витамины группы В.
Анальгетическая и противовоспалительная терапия РСД включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов. Ряд авторов указывают на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 60 мг и более сроком на 2–4 недели с последующим уменьшением дозы (общий срок лечения 2–4 месяца). Считается, что чем раньше начато лечение, тем выраженнее его результат.
Среди множества медицинских методов лечения главная роль отводится НПВП, эффективность которых доказана в международных, многоцентровых контролируемых исследованиях. Однако не все НПВП можно рекомендовать для длительного назначения, особенно у лиц среднего и пожилого возраста, поскольку одним из частых осложнений является эрозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта.
При наличии язвенной болезни в анамнезе и выраженного болевого синдрома показано назначение трамадола в качестве анальгезирующего средства.
В настоящее время появился новый комплексный препарат Залдиар, содержащий трамадол (в виде гидрохлорида) 37,5 мг и 325 мг парацетамола.
Трамадол является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином, однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда. По общему обезболивающему эффекту он не уступает или превосходит стандартные НПВП, но является более безопасным в отношении развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта. В международных исследованиях также показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика трамадола не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация препарата повышается на 17%, так что для пожилых пациентов рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг.
В экспериментальных исследованиях было высказано предположение, что добавление трамадола к растворам местных анестетиков удлиняет длительность регионарных блокад, поскольку трамадол обладает местным обезболивающим действием. В двойном слепом контролируемом исследовании M. Beayazova, E. Оsturk показали, что периневральное введение раствора трамадола вызывает электронейрографическое подтвержденное снижение амплитуды сенсорного ответа малоберцового нерва, причем интенсивность блокады прогрессивно возрастала при увеличении концентрации раствора с 0,5 до 1%.
Парацетамол – один из наиболее безопасных анальгетиков и антипиретиков, который используется в медицине с 1893 г. Обезболивающий эффект парацетамола реализуется за счет воздействия на центры боли посредством блокирования циклооксигеназы, в том числе и в центральной нервной системе. Кроме того, парацетамол оказывает также жаропонижающее и противовоспалительное действие. Благодаря парацетамолу наступает быстрое обезболивание, в то время как трамадол обеспечивает пролонгированный эффект. Обезболивающий эффект при приеме Залдиара наступает менее чем через 20 мин. и сохраняется более 5 ч. Парацетамол и трамадол в используемой комбинации доз (1:8,67) обладают синергизмом в отношении обезболивающего действия.
В обязательное лечение РСД включается длительная блокада регионарных симпатических ганглиев с помощью введения новокаина, лидокаина. Лечение быстропрогрессирующего остеопороза должно сочетать назначение кальция и витамина Д3 с бисфосфонатами или препаратами кальцитонина.
Положительное влияние в острой стадии РСД оказывает местное охлаждение. Для этого используют проточную воду, прокладки со льдом, криотерапию в виде ванн с постепенным снижением температуры воды.
На функцию конечности при альгонейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует восстановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой.
Таким образом, наиболее перспективным является комплексный метод терапии болевых синдромов с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования заболевания, и современных лекарственных средств, позволяющих в короткий срок значительно повлиять на патологический процесс и уменьшить страдания пациента.

Литература
1. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук.– Харьков, 1990.– 24 с.
2. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема//Ортопед., травматол.– 1977.– N 11. – С.86–89.
3. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. – М.: Медицина, 1987. – 128 с.
4. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome //Plast. Reconst. Surg. 1991. – V. 87, № 2. – P. 371–375.
5. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy. Surg. Gynecol. Obstet. 82:36, 1946.
6. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles’ fracture //J. Hand Surg.– 1992.– V.17B, N3.– P.318–320.
7. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects //Arch.Phys.Med.Rehab.– 1994.– V.75, N4.–P.442– 447.
8. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria //J.Hand Surg.– 1993.– V.18A, N5.– P.853–859.
9. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am. J. Med. 60;321, 1976.
10. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W.: Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864.
11. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J.Hand Surg.–1993.– V.18A, N5.– P.847–852.
12. Sudeck P.: Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch. klin. Chir. 62:147, 1900.
13. Steinbrocker O.: The shoulder–hand syndrome. Am. J. Med. 3:402, 1947.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak