Л. Грачева
L. Gracheva

Легочная гипертензия значительно увеличивает заболеваемость и смертность детей с врожденной патологией сердца как до, так и после хирургического лечения.
   Стратегия лечения легочной гипертензии после операции соответствует общепринятой стратегии лечения персистирующей легочной гипертензии у новорожденных и включает коррекцию ацидоза и гипотермии, использование седатации и парализации, введение вазодилататоров, таких как толазолин, а также гипервентиляцию, ведущую к развитию респираторного алкалоза.
   Эффективность гипервентиляции как метода лечения легочной гипертензии подвергается сомнению: кроме повышения риска баротравмы и хронического поражения легких, она может вызывать нарушения электролитного гомеостаза, снижение коронарного кровотока, угнетение проводимости по волокнам Пуркинье и стенкам желудочков и уменьшение церебрального кровотока.
   Гипервентиляция изменяет одновременно рСО₂, и рН однако независимая роль каждого из этих параметров в регуляции резистентности легочных сосудов затруднена и у детей недостаточно изучена. Остается неясным, благоприятно ли влияет использование низкого рСО₂ и алкалоза на резистентность сосудов легких.
   Целью данного проспективного исследования было описание влияния изменений артериального рСО₂ и рН на легочное сосудистое сопротивление у детей после операции на сердце с искусственным кровообращением. Обследовано 15 детей в возрасте от 0,4 до 15,6 мес (средний возраст 5,7 мес), находившихся на искусственной вентиляции легких непосредственно после корректирующей операции на сердце. На 1 этапе стабилизировали исходные послеоперационные параметры гемодинамики, добивались нормализации температуры тела.  На стадии гиперкарбии при FiO₂ = 0,4 частота дыхания снижалась до создания уровня СО₂ в конце дыхательного цикла более 55 торр (> 7,3 кПа). На этой стадии создается клиническая модель повышенной сосудистой резистентности легких. И на последней стадии при стабильной минутной вентиляции, поддерживающей постоянный уровень рСО₂, повышали артериальный рН путем внутривенного введения бикарбоната натрия в дозе 4 мэкв/кг.
   На стадии гиперкарбии рСО₂ повышалось в среднем с 36 ± 5 торр (4,8 ± 0,5 кПа; на 1 этапе) до 55±16 торр (7,3 ± 2,1 кПа; р < 0,01). В результате средний артериальный рН снижался с 7,48 ± 0,05 до 7,31 ± 0,03 (p< 0,01).
   На этой стадии среднее легочное артериальное давление возрастало с 21±6 до 30 ± 8 мм рт. ст.  (p<0,01), но сердечный индекс оставался без изменения (с 3,7 ± 1,2 до 3,8 ± 1,2 л/мин на 1 м²). Индекс легочного сосудистого сопротивления возрастал с 4,1 ± 2,0 до 6,0 ± 3,1 U • м2 (p<0,01).
    После введения бикарбоната натрия (III стадия) артериальный рН возрастал до 7,44 ± 0,06 p < 0,05), в то время как рСО₂ не изменялось. Индекс легочного сосудистого сопротивления снижался до 3,1 ± 1,5 U • м² (с 6,0 ± 3,1 U • м²; р < 0,01) в результате снижения среднего легочного артериального давления (до 26 ± 6 мм рт. ст.; р < 0,01) и сопутствующего повышения сердечного индекса до 5,1 ±1,6 л/мин на 1 м² (p<0,01).
    Таким образом, повышение артериального рН путем введения бикарбоната натрия одновременно снижает легочное артериальное давление и повышает сердечный индекс, что приводит к уменьше нию легочного сосудистого сопротивления. Эти изменения наблюдались без ухудшения показателя рСО₂. Метаболический алкалоз может играть роль в лечении повышенной резистентности легочных сосудов у детей после операции на сердце с искусственным кровообращением.
   Однако в связи с ранее описанным возможным многоплановым отрицательным воздействием бикарбоната натрия на ряд органов и систем (снижение сократимости миокарда, электролитные нарушения, развитие гиперосмолярности, снижение портального кровотока и др.) необходимы дальнейшие испытания этого буфера в послеоперационном периоде у детей, перенесших операцию на сердце.

Литература:

Chang AC, Zucker НА, Hickey PR, Wessel DL. Pulmonary vascular resistance after cardiac surgery: Role of carbon dioxide and hydrogen ion. Crit Care Med 1995:23:568-74.