Применение Актинервала (карбамазепин) в практике невролога

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 10.11.2005 стр. 1486
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Применение Актинервала (карбамазепин) в практике невролога // РМЖ. 2005. №22. С. 1486

Карбамазепин (КБЗ) является одним из широко применяемых в клинической практике препаратов. По своей химической структуре КБЗ представляет производное иминостильбена с карбамильной группой в 6–м положении, наличие которой в основном определяет его противосудорожный эффект. По своей структурной формуле препарат близок к трициклическим антидепрессантам, в связи с чем КБЗ обладает рядом сходных фармакологических свойств с представителями этой группы. В экспериментальных условиях установлено, что основным механизмом действия КБЗ является блокада потенциал–зависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации мембраны нейронов, подавлению возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов. Предотвращая повторное образование Na+–зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах, КБЗ задерживает восстановление их активности. Наряду с этим препарат угнетает активность потенциал–зависимых кальциевых каналов, увеличивая проводимость для ионов калия, а также влияет на синаптическую передачу, частично блокируя стимулирующее действие аспартата и глутамата. В высоких концентрациях тормозит захват катехоламинов и усиливает ГАМК–ергическое торможение [Rho J.M., Shankar R., 1999]. При поступлении в организм до 75% КБЗ связывается с белками плазмы, основным активным метаболитом является карбамазепин–эпоксид. Обладая теми же фармакологическими свойствами, что и КБЗ, он обеспечивает существенное пролонгирование фармакологических эффектов.

Начиная с 60–х годов ХХ столетия, КБЗ широко применяется для лечения больных с эпилепсией. В настоящее время КБЗ рассматривается в качестве препарата первого ряда при простых и комплексных припадках без генерализации и с генерализацией [Mattson R.H.., 1998]. Эффективность препарата при правильном выборе показаний к его назначению убедительно доказана, что обеспечивает его широкое применение в клинической практике [Гусев Е.И. и соавт., 2002]. При криптогенных и симптоматических формах локально–обусловленной эпилепсии КБЗ в качестве монотерапии оказывается достаточно эффективным в 2/3 случаев [Heller A.J. и соавт., 1995]. У 15–20% пациентов возможно прекращение припадков при использовании политерапии [Mattson R.H.., 1999]. У половины пациентов в результате применения КБЗ удается добиться полного прекращения эпилептических припадков, у значительной части больных имеет место значимый клинический эффект [Вольф К., 1997]. В условиях длительного лечения эффективность повышается при использовании ретардных форм КБЗ, обеспечивающих стабильную концентрацию препарата в крови. Их применение позволяет снизить частоту и выраженность возможных осложнений терапии, повысить эффективность терапии даже при использовании относительно низких доз. Другим важным преимуществом пролонгированных форм является возможность приема 1–2 раза в день, что имеет большое значение у пациентов с нарушенной памятью, когнитивным снижением.
КБЗ оказывается эффективен в отношении симптоматической и криптогенной затылочно–долевой эпилепсии и при припадках, развивающихся по типу психомоторных автоматизмов. У пациентов с симптоматической эпилепсией (известна этиология, клинически или методами нейровизуализации подтверждается наличие очагового поражения мозга) или криптогенной (имеется фокальный неврологический дефицит, но этиология органического поражения неизвестна), простыми и сложными (с изменением сознания при парциальных припадках), а также при вторично генерализованных припадках (с присоединением генерализованных судорог) средством первой очереди выбора является КБЗ [Карлов В.А., 1999]. В частности, может быть использован у больных с черепно–мозговой травмой, осложненной развитием эпилептических припадков как ранних (в течение первой недели от момента травмы), так и поздних, возникающих в отдаленном периоде [Pagni C.A., Zenga F., 205].
Учитывая особенности фармакологического профиля активности КБЗ, считается, что применение его в качестве монотерапии (в особенности – при использовании пролонгированных форм препарата) позволяет предотвратить у больных возникновение опасного психотического постприпадочного поведения [Зенков Л.Р., 2000].
Установлено, что КБЗ способен оказывать воздействие на баланс андрогенов и эстрогенов в крови, при этом отмечается устойчивая тенденция к снижению концентрации тестостерона [Pack A., 2004]. Данная особенность препарата может быть использована при ведении женщин с гормонально–зависимой эпилепсией (катаменильная эпилепсия), при аменорее центрального генеза [Гусев Е.И. и соавт., 2001].
Существует целый ряд ситуаций, когда применение КБЗ нежелательно ввиду низкой эффективности или ухудшения течения заболевания. Нецелесообразно применение КБЗ при первично генерализованных приступах, в частности, при атонических, миоклонических приступах, абсансах, т.к. препарат способен провоцировать определенные виды эпилептических пароксизмов. Дискутируется вопрос о целесообразности применения КБЗ при доброкачественной парциальной эпилепсии с центро–темпоральными спайками (роландическая эпилепсия), при псевдосиндроме Леннокса–Гасто или ESES (электрический эпилептический статус в фазу медленного сна). Следует также воздержаться от применения КБЗ в качестве препарата первого выбора при идиопатической эпилепсии детского возраста с центротемпоральными спайками, при которой он может вызывать усугубление эпилептиформной активности и появление поведенческих, когнитивных и психических нарушений. По той же причине нецелесообразно применение КБЗ при эпилептической афазии Ландау–Клеффнера. Применение КБЗ у взрослых пациентов со сложными парциальными пароксизмами способно вызывать замедление основной активности и появление диффузной пароксизмальной активности на ЭЭГ. Предиктором возможно низкой эффективности терапии КБЗ является также наличие в картине ЭЭГ билатерально–синхронных разрядов комплексов спайк–волна, а также периодов замедления активности в тета–ритме в центрально–теменных областях мозга [Зенков Л.Р., Притыко А.Г., 2002].
Помимо своего основного назначения – лечения больных с эпилепсией, антиконвульсанты, в частности, КБЗ, с 60–х годов ХХ столетия используются для лечения болевых синдромов. На сегодняшний день установлено, что максимально эффективным такой подход к терапии оказывается у пациентов с хронической болью (в соответствии с определением Международной ассоциации по изучению боли она определяется как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и продолжающаяся на протяжении более 3 месяцев»). В основе противоболевого действия КБЗ лежит блокада потенциал–зависимых натриевых каналов, вследствие чего наступает торможение эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве, и снижение возбудимости центральных нейронов [Dickenson A., Chapman V. 2000]. Предотвращение спонтанной генерации эктопических импульсов достигается при концентрациях препарата в 2–3 раза меньших, чем это необходимо для блокирования прохождения импульсов в неизмененных нервных стволах [Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004].
Механизм действия противосудорожных препаратов при хронической боли реализуется вследствие торможения проведения нервных импульсов по чувствительным нервам и агонистического действия на ГАМК–ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Также следует учитывать воздействие на психологические компоненты боли, обусловленное влиянием на нейротрансмиттерные системы на супраспинальном уровне.
Подробно изучена возможность применения КБЗ у пациентов с невралгией тройничного нерва, эмпирически установлена удовлетворительная эффективность такого метода лечения у значительного числа пациентов [Bagheri S.C. et al., 2004]. Практически очень важно, что эффективность использования КБЗ сопоставима у больных с различными типами тригеминальной невралгии, в том числе при постгерпетической природе заболевания [Watson C. P., 2004]. Следует, однако, отметить, что купирование болевого синдрома при постгерпетической невралгии было подтверждено не во всех исследованиях [Rowbothan M. et al., 2000], что может быть обусловлено некоторыми отличиями включенных в исследования пациентов.
На основании мета–анализа 23 рандомизированных исследований (всего было включено 1074 больных с различными болевыми синдромами), посвященных изучению эффективности применения антиконвульсантов для купирования боли, была установлена достоверно высокая эффективность КБЗ для лечения больных с тригеминальной невралгией [Wiffen P. et al., 2005]. Отмечено, что положительный эффект может наблюдаться и при некоторых других вариантах хронической боли, при том, что данных о положительном эффекте при купировании острых болей получено не было. Эффективность КБЗ при купировании нейропатических болей, сопоставимая с таковой у трициклических антидепрессантов, может быть обусловлена сходством химической структуры препаратов, при этом противоболевой эффект КБЗ превышает таковой у многих антиконвульсантов (в частности, у фенитоина) [McCleane G., 2003].
Важным следствием применения КБЗ у больных с тригеминальной невралгией (в особенности с длительным течением заболевания, частыми болевыми пароксизмами) является положительное влияние на эмоциональное состояние, купирование сопутствующих вегетативных расстройств [Степанченко А.В., 2003]. КБЗ является препаратом выбора в купировании болей, связанных не только с невралгией тройничного нерва, но и глоссофарингеальной невралгией, а также некоторыми другими пароксизмальными типами прозопалгий.
Значительный интерес вызывает возможность применения антиконвульсантов, в частности, КБЗ для устранения болевого синдрома у пациентов с полинейропатиями. Наиболее частая причина таких нейропатических болей – сахарный диабет. Не вызывает сомнений, что основным способом предупреждения поражения периферической нервной системы является строгая коррекция уровня глюкозы в крови и адекватное воздействие на сопутствующие сахарному диабету факторы риска. Вместе с тем значительное количество пациентов нуждаются в симптоматической терапии, направленной на устранение болевого синдрома. В качестве препарата выбора в этой ситуации рассматривается КБЗ [Petit W.A., Upender R.P., 2004]. Важными факторами, определяющими целесообразность его назначения, являются индивидуальная переносимость и фармакоэкономические характеристики лечения.
Целесообразность назначения КБЗ у больных с диабетической полинейропатией диктуется наличием таких особенностей болевого синдрома, как спонтанный характер болей, длительный «болевой» анамнез, аллодинии, гипералгезия, сопутствующие симптомы в виде нарушений сна и изменения настроения. Наряду с трициклическими антидепрессантами КБЗ входит в число препаратов базисной терапии у таких больных, при том, что выраженность побочных эффектов, обусловленных антихолинергическим действием (сухость во рту, затуманивание зрения, запоры и пр.), выражена в меньшей степени. Мета–анализ серии исследований применения антиконвульсантов при хронической полинейропатической боли позволил установить несомненное преимущество применения КБЗ перед рядом других методов лечения (акупунктура, электростимуляция, назначение клонидина, капсаицина) [Vinik A., 2005]. Имеются данные о том, что при лечении пациентов в нейропатическими болями положительный эффект может быть достигнут при назначении доз КБЗ меньших, чем требуется для лечения пациентов с эпилепсией.
В результате небольшого по своим размерам (36 пациентов) рандомизированного открытого сравнительного исследования, посвященного применению КБЗ у пациентов с болевым синдромом вследствие перенесенного острого полирадикулоневрита, отмечена его достаточно высокая эффективность, что позволяет рассматривать его, наряду с габапентином, в качестве средства для купирования болевого синдрома у таких пациентов [Pandey C. et al., 2005]. Авторами отмечена достаточная эффективность терапии на различных стадиях заболевания, в том числе и в условиях блока интенсивной терапии, при этом случаев чрезмерной миорелаксации, нарушения дыхания зарегистрировано не было.
Учитывая центральные механизмы действия КБЗ, возможно его применение для купирования спонтанных болей у пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001], а также при ведении пациентов с хроническими дорсопатиями в сочетании с прочими используемыми в данной ситуации терапевтическими подходами [Maizels M., McCarberg B., 2005].
Наряду с трициклическими антидепрессантами (амитриптилин) КБЗ рассматривается как перспективный препарат для лечения пациентов с центральной болью у больных, перенесших инсульт [Yen H.L., Chan W., 2003]. К сожалению, небольшое количество наблюдений, а также относительно короткий катамнестический период не позволяют однозначно высказаться об эффективности такого подхода к терапии. Менее убедительны данные о возможности применения КБЗ для купирования нейропатических болей и пароксизмальных изменений мышечного тонуса у больных с рассеянным склерозом. Несмотря на то, что в результате назначения КБЗ у части пациентов отмечалось улучшение, риск побочных явлений, включающих дизурические расстройства, нарастание атактических нарушений, симулирующих обострение основного заболевания, оказался достаточно высок (у 12 пациентов из 36), что не позволяет рекомендовать КБЗ в качестве стандартной терапии у таких больных [Solaro C. et al., 2005]. В то же время результаты другого исследования свидетельствуют о том, что применение КБЗ оказывается эффективным и относительно безопасным у ряда больных с тригеминальной невралгией, развившейся в связи с рассеянным склерозом [Рollmann W. et al., 2005].
Эффективность применения КБЗ для лечения пациентов с хроническими болями убедительно доказана, тогда как эффективность его применения при остром болевом синдроме оказывается намного меньшей. Результаты проведенного в 2005 году мета–анализа рандомизированных исследований применения КБЗ для лечения пациентов с различными болевыми синдромами не установили его противоболевого действия, отличного от плацебо, при острой боли [Wiffen P. et al., 2005]. В связи с этим считается нецелесообразным назначение КБЗ у таких пациентов.
К настоящему времени накоплен значительный опыт применения КБЗ у больных с некоторыми формами головных болей. При некоторых формах цефалгии его применение оказывает выраженный положительный эффект. Так, при синдроме SUNCT (кратковременная односторонняя боль невралгического типа с инъекцией конъюнктивы и слезотечением), КБЗ, наряду с некоторыми другими антиконвульсантами (ламотриджин, габапентин, топирамат), рассматривается в качестве препарата выбора [Pareja J.A., Cuadrado M.L., 2005]. Согласно результатам проведенных недавно исследований у значительного числа больных, его применение может составить альтернативу хирургическому лечению. Положительный эффект у таких пациентов может быть достигнут при одновременном назначении КБЗ и нестероидных противовоспалительных препаратов, в частности, индометацина [Prakash K., Lo Y., 2004]. Относительно менее эффективно назначение КБЗ с целью профилактики приступов мигрени, хотя возможно наступление значительного улучшения в виде уменьшения частоты приступов головной боли у отдельных пациентов [Frediani F., 2004].
Вследствие особенностей сочетания фармакологических эффектов, достаточно широко КБЗ используется в психиатрической практике. Основным направлением его применения является лечение больных с аффективными расстройствами, в основном при маниакально–депрессивных состояниях, тревожно–ажитированных и ипохондрических депрессиях, а также при кататоническом возбуждении. Получен положительный опыт применения КБЗ у больных с шизоаффективными расстройствами и униполярной депрессией. В силу широкого спектра психотропного действия, КБЗ наряду с солями лития является эффективным при маниях, агрессивности, некоторых других нарушениях поведения [Мосолов С.Н., 1999]. Нормотимический эффект препарата наблюдается как у пациентов с эпилепсией, так и без эпилептических припадков [Spina E., Perugi G., 2004].
Имеются данные о том, что ввиду присущего антиманиакального эффекта КБЗ может рассматриваться в качестве препарата выбора при лечении больных с маниями, резистентными к препаратам лития, а также другим нейролептикам [Kahn D., et al., 2000]. По выраженности своего антиманиакального действия КБЗ превосходит имеющиеся на сегодняшний день препараты из группы антиконвульсантов.
Несмотря на то, что пока отсутствуют результаты долговременных проспективных рандомизированных исследований, имеющиеся данные позволяют говорить об отсутствии существенной прибавки веса на фоне лечения КБЗ, его удовлетворительной переносимости по сравнению с некоторыми антидепрессантами и нейролептиками. Несомненное преимущество КБЗ перед классическими нейролептиками состоит в отсутствии риска возникновения дискинезий даже при длительном курсе лечения. Необходимо, однако, учитывать риск возникновения атаксии, нарушений походки при назначении КБЗ пациентам пожилого возраста в рамках комбинированной терапии [Akiskal H.S. et al., 2005]. Применение КБЗ в этой ситуации требует большой осторожности – постепенного титрования дозировки, применения невысоких поддерживающих дозировок препарата.
Имеются сведения об определенной эффективности применения КБЗ при лечении пациентов с алкогольной зависимостью. Результаты двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, которое проводилось на протяжении 12 месяцев и включало 29 больных, продемонстрировали, что у больных, продолжавших курс лечения, имела место нормализация настроения, снижение частоты эпизодов гнева, раздражительности, и в первую очередь – снижение тяги к употреблению спиртного [Gallant D.M., 1999]. Наиболее эффективным является использование КБЗ в комплексной терапии у пациентов с алкогольной зависимостью.
В литературе рассматривается возможность использования КБЗ в качестве симптоматической терапии у пациентов с некоторыми пароксизмальными поведенческими расстройствами (в частности, у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности). Имеются сообщения о значительной эффективности КБЗ у больных с посттравматическими стрессовыми расстройствами [Волошин В.М., 2001]. Применение КБЗ в дозе до 800 мг в сутки (авторы использовали пролонгированную форму препарата, назначаемую в два приема) как в качестве монотерапии, так и в комбинации с анксиолитиками (алпразолам), способствовало более быстрой и полной по сравнению с контролем редукции дисфорического оттенка настроения, раздражительности, агрессивности. Кроме того, в результате лечения отмечалось улучшение показателей ночного сна. Собственно тимолептическая составляющая психотропной активности карбамазепина проявлялась в значительной редукции депрессии, ангедонии, гипотимии, а также эмоциональной гиперестезии. Исходя из полученных данных о том, что на фоне приема КБЗ вынужденные воспоминания о травмирующей ситуации в процессе общения с сослуживцами не носили столь яркого эмоционально окрашенного стрессогенного характера, авторы считают возможным рассматривать КБЗ в качестве препарата выбора при терапии посттравматических стрессовых расстройств, в первую очередь – дисфорического типа.
Одним из препаратов КБЗ является Актинервал® (производства компании «Лабораториос Баго», Аргентина). Как и многие другие карбамазепины, Актинервал® выпускается в виде таблеток, содержащих 200 мг препарата. Это единственный КБЗ в России, выпускающийся в микронизированной форме. Чем же так интересна данная лекарственная форма препарата. Доподлинно известно, что карбамазепины обычно обладают низкой растворимостью и плохо всасываются, а следовательно, имеют низкую биодоступность. Микронизация КБЗ повышает растворимость, всасываемость, а следовательно и биодоступность, что не может в свою очередь не отразиться на эффективности: клинический эффект наступает быстрее и, вероятно, на более низких дозах. Эти особенности препарата важны не только для больных эпилепсией, но и в большей степени для его применения в неврологической практике для лечения больных с полинейропатиями, с невралгиями тройничного нерва и т.д.
Дозировка препарата Актинервал® выбирается индивидуально, в зависимости от характера заболевания, переносимости препарата, необходимости приема других лекарственных препаратов. Начальная доза составляет не более 1/3 от предполагаемой, поддерживающая колеблется от 400 до 1800 мг/сут.
Побочные эффекты вследствие применения КБЗ носят дозозависимый характер и регистрируются примерно у 1/3 больных. Как правило, они заключаются в возникновении несистемного головокружения, сонливости, диплопии, атаксии, появлении неприятных ощущений в области желудка, эритематозных кожных высыпаний, при длительном применении – прибавка в весе. Данные побочные эффекты наблюдаются главным образом в начале терапии карбамазепином, при необходимости возможно изменение режима приема. Изменения формулы крови, в частности – лейкопения, повышение или снижение уровня артериального давления наблюдаются редко. В тех случаях, когда имеется необходимость применения высоких доз препарата (до 2000 мг), необходим тщательный контроль гематологических показателей, ввиду возможности лейкопении, а также признаков нарушения функции печени, о чем свидетельствует повышение активности печеночных ферментов.
Не следует назначать препарат при нарушениях внутрисердечной проводимости, глаукоме, изменениях предстательной железы, а также при выраженных нарушениях функции печени. Проведение терапии требует учета особенностей лекарственного взаимодействия в организме. Вследствие способности оказывать индуцирующее действие на активность печеночных ферментов, одновременное применение КБЗ способно приводить к снижению в сыворотке концентрации некоторых лекарственных препаратов – фенитоина, вальпроата, варфарина, стероидов, гормональных оральных контрацептивов [Cockerell O.C.и соавт., 1995]. Необходимо также учитывать, что некоторые антиконвульсанты (фенобарбитал, фенитоин), в свою очередь, являясь мощными индукторами печеночных ферментов, способны стимулировать инактивацию КБЗ и приводить к снижению в крови его концентрации. Желательно, чтобы контроль проводимого лечения включал периодическое определение концентрации в крови метаболитов препарата, т.к. в некоторых случаях эффект не достигается вследствие его недостаточной концентрации в плазме крови, что может быть связано с избыточной самоиндукцией ферментов печени под влиянием препарата.

Литература
1. Волошин В.М. Клиническая типология посттравматических стрессовых расстройств и вопросы дифференцированной психофармакотерапии. Психиатрия и психофармакотерапия 2001; 3; 4: 36–41.
2. Вольф К. Медикаментозное лечение эпилепсии. В кн.: Диагностика и лечение эпилепсий у детей. (Темин П.А., Никанорова М.Ю. ред.). “Можайск–Терра”, 1997, с. 581–531.
3. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Олейникова О.М. и соавт. Пространственная организация биоэлектрической активности головного мозга у женщин с эпилепсией и аменореей центрального генеза. Журнал невропатологии и психиатрии 2001; 6: 45–51.
4. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б. и соавт. Лечние эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов; Стандартны схемы, терапевтический лекарственный мониторинг, популяионное можделтроаапние. «Речь», С–Пб, 2000 г., 201 с.
5. Зенков Л.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии. М.: Медпрес, 2002..
6. Карлов В.А. Основные принципы лечения эпилептических припадков. РМЖ. Клиническая психофармакология 1998;1 ;5: 32–37.
7. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М..Медицина, 2004, 142 с.
8. Мосолов С.Н. Хронобиологические аспекты нормотимического действия антиконвульсантов и солей лития. В кн.: Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. Под редакцией А.М Вейна и С.Н. Мосолова, 1999; 72 – 253.
9. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли. РМЖ 2001; 9; 25: 34–40.
10. Степанченко А.В.Невралгия тройничного нерва РМЖ 2003; 11; 25: 35–40.
11. Akiskal H.S., Fuller MA, Hirschfeld R.M. et al. Reassessing carbamazepine in the treatment of bipolar disorder: clinical implications of new data. CNS Spectr. 2005 Jun;10(6):suppl 1–11.
12. Bagheri S.C., Farhidvash F., Perciaccante V.J. Diagnosis and treatment of patients with trigeminal neuralgia. J Am Dent Assoc. 2004 Dec;135(12):1713–7.
13. Cockerell O.C., Shorvon SD. Epilepsy. Current Concepts. London: Current Medical Literature Ltd., 1996: 55–67.
14. Dickenson A., Chapman V. New and old anticonvulsants as analgetics In: Progress in pain research and management. Eds M. Dover, M. Rowbothan – Seatle: IASP Press. 2000; 16:875–895.
15. Frediani F. Anticonvulsant drugs in primary headaches prophylaxis. Neurol Sci. 2004 Oct;25 Suppl 3:S161–6.
16. Gallant D.M. One more look at carbamazepine in the treatment on alcohol withdrawal. Alcohol Clin Eip Res 199916:1174 – 1175..
17. Heller A.J., Chesterman P., Elwes R.D.C. et al. Phenobarbitone, phenitoin, carbamazepine, or sodium valproate for newly diagnosed adult epilepsy: a randomized comparative monоtherapy trial. J. Neurology, Neurosurg., Psychiatr., 1995, V.58, P.44–50.
18. Kahn DA, Sachs GS, Printz DJ. et al. Medication treatment of bipolar disorder 2000: a summary of the expert consensus guidelines. J Psychiatr Pract. 2000 Jul;6(4):197–211.
19. Mattson R.H.. Medical management of epilepsy in adults. Neurology 1998; 51 (suppl 4): S15–S20.
20. McCleane G. Pharmacological management of neuropathic pain. CNS Drugs. 2003;17(14):1031–43.
21. Maizels M, McCarberg B.Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non–cancer pain. Am Fam Physician. 2005 Feb 1;71(3):483–490.
22. Pack A. Effects of Treatment on Endocrine Function in Patients with Epilepsy. Curr Treat Options Neurol. 2005 Jul;7(4):273–280.
23. Pagni C.A., Zenga F. Posttraumatic epilepsy with special emphasis on prophylaxis and prevention. Acta Neurochir Suppl. 2005;93:27–34.
24. Pandey CK, Raza M, Tripathi M. et al. The comparative evaluation of gabapentin and carbamazepine for pain management in Guillain–Barre syndrome patients in the intensive care unit. Anesth Analg. 2005 Jul;101(1):220–225.
25. Pareja J.A., Cuadrado M.L. SUNCT syndrome: an update. Expert Opin Pharmacother. 2005 Apr;6(4):591–9.
26. Petit W.A. Jr, Upender R.P. Medical evaluation and treatment of diabetic peripheral neuropathy. Clin Podiatr Med Surg. 2003 Oct;20(4):671–88
27. Pollmann W., Feneberg W., Steinbrecher A. et al. Therapy of pain syndromes in multiple sclerosis – an overview with evidence–based recommendations. Fortschr Neurol Psychiatr. 2005 May;73(5):268–85.
28. Prakash KM, Lo YL SUNCT syndrome in association with persistent Horner syndrome in a Chinese patient. Headache. 2004 Mar;44(3):256–258.
29. Rho J.M., Shankar R. The pharmacological basis of antiepileptic drug action. Epilepsia, 1999, v.40, p.1471–1483
30. Rowbothan M., Petersen K., Davies P. et al. Recent development in the treatment of neuropathic pain.–In: Progress in pain research and management. Eds M. Dover, M. Rowbothan – Seatle: IASP Press. 2000; 16:933–855.
31. Solaro C., Brichetto G., Battaglia M.A. et al.Antiepileptic medications in multiple sclerosis: adverse effects in a three–year follow–up study. Neurol Sci. 2005 Feb;25(6):307–310.
32. Spina E., Perugi G. Antiepileptic drugs: indications other than epilepsy. Epileptic Disord. 2004 Jun;6(2):57–75.
33. Vinik A.CLINICAL REVIEW: Use of antiepileptic drugs in the treatment of chronic painful diabetic neuropathy. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug;90(8):4936–45.
34. Watson C. P. Management issues of neuropathic trigeminal pain from a medical perspective. J Orofac Pain. 2004 Fall;18(4):366–73.
35. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD001133.
36. Wiffen P., McQuay H, Moore R.Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD005451
37. Yen H.L., Chan W.An East–West approach to the management of central post–stroke pain. Cerebrovasc Dis. 2003;16(1):27–30.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak