Принципы лечения больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 18.03.2006 стр. 408
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Иванченкова Р.А. Принципы лечения больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии // РМЖ. 2006. №5. С. 408

Разрабатывая вопросы лечения больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ), необходимо учитывать, что в 85% желчно-каменная болезнь (ЖКБ) сопровождается поражением органов гепатодуоденопанкреатической системы: желчевыводящих путей, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Эти изменения возникают по мере развития и прогрессирования холелитиаза. Здесь со всей очевидностью проявляется принцип взаимосвязи в организме: повреждение одного звена системы влечет за собой изменения и в другой ее части.

Своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия в большом проценте случаев приводит к улучшению или даже нормализации функционального состояния указанных органов. Но оперативное лечение не всегда устраняет развившиеся нарушения. При длительном и рецидивирующем течении ЖКБ в органах, анатомически и функционально тесно связанных между собой, возникают необратимые структурные изменения, которые остаются после операции, а при наличии осложнений имеют тенденцию к прогрессированию.
Диетотерапия. Так как развитие желчно-каменной болезни в значительной степени связано с обстоятельствами образа жизни, то нормализация характера и режима питания после ХЭ имеет первостепенное значение. Диетотерапия преследует следующие цели:
1) исключение продуктов, способствующих обострению имеющихся хронических заболеваний, провоцирующих приступ печеночной колики (спазм сфинктера БДС), оказывающих патогенное влияние на поджелудочную железу;
2) регулирующее влияние на внешнесекреторную функцию печени, поджелудочной железы, желчевыделение;
3) уменьшение литогенных свойств желчи, которые остаются после удаления желчного пузыря;
4) стимулирование обменных процессов в печени, направленных на предотвращение прогрессирования жировой дистрофии.
Диетотерапия должна проводиться с учетом состояния внешне– и внутрисекреторной функции поджелудочной железы в каждом конкретном случае. Важно, чтобы диета была, по возможности, полноценной, хорошо сбалансированной, богатой витаминами. Частота приема пищи рекомендуется 5–6 раз в сутки с равномерным распределением суточного рациона при обязательном соблюдении ритмов питания.
Следует обратить внимание на необходимость ограничения жиров до 60–70 г в сутки. Это продиктовано следующими обстоятельствами: дистрофические изменения в печени, дискинезия сфинктера БДС со склонностью к спазмированию, снижение кислотообразования, как базального, так и стимулированного, гипосекреторный тип панкреатической секреции, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (ЭГЦ) у значительного процента больных. Однако при этом следует учитывать, что резкое ограничение жиров приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов.
В суточном рационе больного должно быть достаточное количество белка (100–120 г), так как безбелковое питание приводит к атрофическим изменениям в поджелудочной железе. Углеводы при сохраненной амилолитической активности поджелудочной железы должны составлять в суточном рационе не менее 400 – 450 г. Гликоген в печени необходим для нормализации обменных процессов, процессов регенерации, антитоксической функции. Рекомендуется широкое применение клетчатки с целью уменьшения литогенности желчи.
Желчевыводящие пути. Особенности клинических проявлений после ХЭ обусловлены органическими и функциональными поражениями внепеченочных желчных путей (рис. 1). Функциональные изменения сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) и двенадцатиперстной кишки после ХЭ остаются и нередко прогрессируют. Это и составляет суть постхолецистэктомического синдрома и обусловлено нарушением согласованности работы различных отделов тонко регулируемой системы. Возможно, между желчным пузырем, сфинктером БДС и двенадцатиперстной кишкой существует особенно выраженная рефлекторная связь. Проводимые лечебные мероприятия при этом зависят от характера поражения желчевыводящих путей.
Функциональные изменения сфинктера БДС. Гипертонус сфинктера БДС при ЖКБ является самостоятельным клиническим синдромом (53,8%). Холецистэктомия приводит к временному (до 6 месяцев) усилению тонуса сфинктера (85,7%), что, вероятно, обусловлено внезапным прерыванием функциональной связи между сфинктером БДС и желчным пузырем при удалении последнего. В дальнейшем под действием адаптационных процессов и при отсутствии патологических изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы возможна нормализация тонуса сфинктера (52,2%). Следовательно, расценивать гипертонус сфинктера БДС как постхолецистэктомический синдром в буквальном смысле этого слова, по–видимому, неправильно, так как он существовал и до операции приблизительно в таком же проценте случаев.
При гиперкинетических формах дискинезии желчевыводящих путей целесообразно назначение препаратов, вызывающих послабление тонуса сфинктера БДС: в вязи с тем, что у этих больных обосновано применение Дицетела (пинаверия бромида) – миотропного спазмолитика, понижающего тонус гладкой мускулатуры желудочно–кишечного тракта, кишки в частности. Преимущество Дицетела, одного из самых эффективных спазмолитиков, основано на избирательности действия в отношении гладких мышц ЖКТ и отсутствии системных холинолитических эффектов и системного вазодилатирующего и кардиотропного действия, свойственного блокаторам кальциевых каналов группы нифедипина. Эти свойства определяют целесообразность его применения при спастических сокращениях гладких мышц желудка и кишечника, сопровождающихся болевыми ощущениями при различных гастроинтестинальных расстройствах (в том числе при СРК). Одна таблетка содержит 50 мг активного вещества; назначают по 50 мг 3–4 раза в сутки, суточная доза – не более 300 мг.
Назначая лекарственные средства, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики), необходимо учитывать, что в значительном проценте случаев (85,7%) после ХЭ наблюдается усиление холереза. Поэтому холеретики следует применять по показаниям, а в остальных случаях ограничиться лишь спазмолитиками и тюбашами (дренаж желчных путей).
Наличие дискинезии желчевыводящих путей, преимущественно гиперкинетического типа, оправдывает назначение седативных препаратов: диазепама, беллатаминала, седативных травяных сборов и др.
Органические изменения в области папиллы Фатери и терминального отдела общего желчного протока после ХЭ составляют значительный процент (48,6%) и могут рассматриваться, как следствие тактических и технических погрешностей оперативного вмешательства (14,5%) или осложнения ЖКБ. Эти поражения (стенозирующий папиллит, недостаточность сфинктера БДС, камни, стриктуры холедоха и др.) требуют, по возможности, проведения радикального лечения. Своевременное устранение причин, приводящих к повышению давления в общем желчном и панкреатическом протоках, является профилактикой прогрессирования хронического панкреатита у больных, оперированных по поводу ЖКБ.
Недостаточность сфинктера БДС (3–11%) может быть следствием ЖКБ (травматизация мигрирующим конкрементом, воспалительные процессы и др.), нередко возникает в отдаленные периоды после ХЭ, большую роль при этом играют изменения в двенадцатиперстной кишке. Дуоденостаз приводит к развитию вторичной недостаточности сфинктера. Происходящий при этом рефлюкс дуоденального содержимого вызывает воспалительные изменения в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. С целью уменьшения проявлений рефлюкса, показано назначение препаратов:
1) снижающих кислотную продукцию (Н2–гистаминоблокаторы, ингибиторы Н+–К+–АТФ–азы);
2) влияющих на кинетику кишки (см. ниже);
3) обволакивающих ее слизистую поверхность (например, французский сорбент–цитомукопротектор – Смекта, который, помимо адсорбирующих и обволакивающих качеств, обладает стабилизирующим влиянием на слизистый барьер, образуя поливалентные связи с гликопротеинами слизи. Смекта обладает значительной сорбционной способностью, позволяющей сорбировать частицы разных размеров, в том числе вирусы, некоторые бактерии (кампило–бактер), малые и средние молекулы, жидкость и газ. Кроме того, Смекта оказывает цитопротективное действие на слизистую оболочку кишечника, защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Препарат применяется по 1 пакетику (3 г) с 50 мл воды 3 раза в сутки за 15–20 мин. до еды. Достигаемая при применении Смекты сорбция газов значительно уменьшает явления метеоризма и облегчает самочувствие больного.
Санация желчевыводящих путей должна проводиться с учетом бактериологического анализа желчи в каждом конкретном случае. Однако учитывая, что при посеве чаще выделяется грамположительная флора, чувствительная к гентамицину, левомицетину, полимексину, целесообразно в экстренных случаях использовать указанные антибиотики, не дожидаясь результатов бактериоанализа.
Левомицетин (хлорамфеникол) оказывает противомикробное, антибактериальное действие, подавляет синтез белка в клетке. Препарат имеет широкий спектр действия, активен в отношении анаэробных бактерий; выделяется почками и частично желчью, поэтому эффективен при заболеваниях желчевыводящих путей. Действует на штаммы, толерантные к пенициллину, сульфаниламидам; разовая доза 0,25–0,5 г, суточная – 2 г, назначают внутрь 3–4 раза в сутки. Отмечен лишь умеренно выраженный ингибирующий эффект препарата на секрецию амилазы.
Когда определение чувствительности микрофлоры желчи невозможно, проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия, которые выводятся с желчью: ампиокс (в/м, в/в, разовая доза до 1 г, суточная – 2–4 г), клафобран (в/м, в/в, разовая доза до 1 г), препараты тетрациклинового ряда и др. в зависимости от тяжести процесса. Наиболее эффективны препараты нового поколения (цефалоспорины II, III поколения) и их комбинации.
Функционально–морфологические изменения двенадцатиперстной кишки при ЖКБ выявляются у 74,6% больных с преобладанием гипермоторной дискинезии (45,4%). Холецистэктомия усугубляет выявленные изменения также за счет гипермоторной дискинезии (63,6%), которые проявляются уже в течение первого года после операции. В отдаленные сроки прослеживается тенденция к дальнейшему прогрессированию нарушений моторно–эвакуаторной функции, особенно через 10 лет после оперативного вмешательства (92,8%). Морфологические изменения слизистой оболочки кишки (67,4%) при ЖКБ имеют характер поверхностного дуоденита (63,6%) и зависят от длительности течения хронического холецистита; ХЭ не влияет на характер морфологических проявлений.
Изменения моторной активности двенадцатиперстной кишки в определенной степени влияют на функциональное состояние сфинктера БДС, обусловливают развитие ДГР. В этих случаях показано назначение препаратов, влияющих на кинетику кишки: при гипокинезии – метоклопрамид, курс лечения до 3–х недель, препарат повышает уровень бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом; при гиперкинезии – Дицетел и др.
Дистрофические изменения в паренхиме печени (90,4%) при ЖКБ, явления внутрипеченочного холестаза (66,7%) обосновывают включение в комплекс лечения препаратов, оказывающих стабилизирующее действие на клеточную мембрану клетки, улучшающих обмен в гепатоците: урсофальк, легалон, эссенциале, корсил. При развитии внутрипеченочного холестаза лечение урсофальком проводят в течение 1–2 месяцев по 250 мг 2–3 раза в сутки (в зависимости от массы тела).
Кислотообразующая функция желудка снижена у 81% больных ЖКБ. После ХЭ уровень кислотной продукции, базальной и стимулированной, остается сниженным (рис. 2) и сопровождается прогрессированием структурных изменений в фундальном (80%) и в антральном (90%) отделах желудка. В фундальном отделе эти изменения происходят за счет увеличения частоты поверхностного гастрита (50%), в антральном – за счет диффузных (41,7%) и атрофических (33,3%) изменений. Снижение кислотообразования является показанием для проведения заместительной терапии ферментными препаратами (изложено ниже).
Экзокринная функция поджелудочной железы снижена у 70% больных ЖКБ (секретин–панкреозиминовый тест). Своевременная и технически грамотная ХЭ приводит к значительному улучшению или даже нормализации показателей панкреатической секреции у 62,5% больных ЖКБ, что свидетельствует о функциональном характере нарушений. При этом секреция трипсина нормализуется уже к 6–му месяцу после ХЭ, уровень бикарбонатов восстанавливается через 1 год, а амилазы только через 2 года (рис. 3). При формировании структурных изменений в ткани железы изменения приобретают необратимый характер и остаются после ХЭ.
Экзокринная панкреатическая недостаточность, снижение кислотообразования усиливают диспепсию, обусловленную нарушением ЭГЦ желчных кислот, диктуют необходимость проведения заместительной терапии (ЗТ) ферментными препаратами. Основная цель – нормализация процессов полостного пищеварения, прежде всего улучшение переваривания белков и жиров. Подбирается индивидуально в зависимости от состояния кислотообразующей функции желудка и внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Показанием для проведения ферментной терапии является диспепсия с развитием стеатореи (более 15 г/сут.).
При выборе препарата необходимо учитывать следующие факторы:
1) оптимальное соотношение ферментов липазы (не менее 10000 ед.), амилазы, протеаз в препарате;
2) кислотоустойчивость; наличие желатиновой оболочки обеспечивает защиту ферментов от переваривающего действия желудочного сока: липаза начинает разрушаться при рН<1, трипсин – при рН<3, при рН<4 липаза теряет свою активность до 92%;
3) равномерное и быстрое перемешивание с пищей и одновременная эвакуация в двенадцатиперстную кишку, что определяется размером частиц в капсуле фермента (менее 2,0 мм); наибольшая фармакологическая эффективность – при размере частиц менее 1,5 мм (минимикросферы);
4) быстрое, одновременное высвобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;
Этим требованиям отвечают такие препараты, как креон, панцитрат. Дозы препарата подбирают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и характера диеты. При умеренном снижении секреции поджелудочной железы разовая доза липазы в препарате должна составлять до 10000–25000 ед. Оптимальное переваривание достигается при высвобождении в двенадцатиперстной кишке при рН>5,5 не менее 90% ферментов. Гипоацидные состояния часто снижают эффективность представленных выше препаратов, что связано с высвобождением и частичным их разрушением уже в желудке, обусловленным повышением рН. В этих случаях возможно применение панзинорма, имеющего в своем составе пепсин.
Назначение ферментов, содержащих в своем составе желчь, показано, так как желчные кислоты стимулируют секрецию железы и улучшают эмульгирование жиров, которое у больных ЖКБ нарушено.
Диарея является частым проявлением диспепсии у больных, оперированных по поводу ЖКБ. Чаще развивается секреторная диарея вследствие нарушения переваривания жиров, ЭГЦ желчных кислот. При образовании осмотически активных веществ, не абсорбируемых в кишке (лактулоза, белки и др.), присоединяется осмотическая диарея.
В этих случаях назначают:
1) строгую диету (или кратковременно голод);
2) адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие средства [адсорбенты – цитомукопротекторы (Смекта), растительные отвары черники, коры дуба и др.];
3) антисептики с широким спектром действия, не влияющие на лакто– и бифидофлору (интестопан, интетрикс, по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 5 дней).
В результате нарушения процессов пищеварения (преимущественно полостного) при дискинезиях желчевыводящих путей возможно изменение нормальной микрофлоры кишки в сторону снижения облигатных форм микроорганизмов (бифидобактерий, лактобацилл и др.) и повышения числа условно-патогенных видов. В этих случаях показаны микробные пробиотики (препараты бифидо– и лактобактерий).
При выраженной стеаторее нарушается всасывание витаминов, особенно жирорастворимых, кальция, поэтому необходимо парентеральное введение витамина С, группы В (нейромультивит, тыквеол), а также включение в комплекс проводимой терапии витаминов А (веторон, эйконол), Д3.
Тактика ведения больных желчно-каменной болезнью после холецистэктомии преследует следующие цели:
1) предупреждение развития хронических заболеваний органов гепатодуоденопанкреатической системы после операции;
2) активное выявление и лечение начальных форм заболевания;
3) профилактика прогрессирования имевшихся до операции хронических заболеваний и возникновения в связи с этим возможных осложнений.
При этом врачу необходимо решить следующие задачи:
1) установить, обусловлен рецидив боли поражением внепеченочных желчных путей (холедохолитиаз, папиллит и др.) или других органов гепатодуоденопанкреатической системы (хронический гастрит, гепатит, панкреатит и т.д.);
2) определить характер поражения органа (органический, функциональный);
3) оценить роль измененных внепеченочных желчевыводящих путей в возникновении или прогрессировании выявленных заболеваний;
4) определить комплекс адекватной терапии, в том числе необходимость хирургического лечения.
В течение года после холецистэктомии больные должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога. Необходимость этого продиктована не только оперативным вмешательством, но и теми реактивными изменениями, которые происходят в органах гепатодуоденопанкреатической системы в течение этого времени (снижение кислотообразования, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, усиление дискинетических проявлений со стороны двенадцатиперстной кишки, сфинктера БДС).

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak