Проблема инсомнии в практике кардиолога

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 20.05.2006 стр. 770
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Садовникова И.И. Проблема инсомнии в практике кардиолога // РМЖ. 2006. №10. С. 770

Несмотря на казалось бы всесторонне изученную проблему этиологии и патогенеза ИБС, выделенные общепризнанные группы факторов риска (корригируемые, частично и некорригируемые), в настоящее время появилось большое количество доказательств наличия еще одного независимого предиктора возникновения ИБС и смертности при данном заболевании. Таким предиктором является депрессия.

По данным статистических наблюдений, отмечен параллелизм между увеличением заболеваемости ИБС и депрессией. Провоцирующим моментом обоснованно считается социальное неблагополучие, продуцирующее состояние хронического стресса у большей части населения, в первую очередь городского.
Между ИБС и депрессией существуют взаимообратные связи: больные, страдающие депрессией, имеют повышенный риск развития ИБС и острой коронарной смерти. В свою очередь, среди больных ИБС депрессии констатируются в 20% случаев, а после перенесенного инфаркта миокарда и операции аорто–коронарного шунтирования даже в 30%. Среди общей массы населения цифры распространения депрессивных расстройств отмечены на уровне от 2,5 до 10%.
Из известных механизмов предполагаемого влияния депрессии на возникновение и прогноз ИБС можно выделить следующие:
1. У больных данной группы доказано наличие значительных дефектов тромбоцитов:
– повышенный уровень внутриклеточного калия,
– гиперчувствительность серотониновых (5–НТ) и катехоламиновых рецепторов,
– гиперпродукция фактора 4 и b–тромбоглобулина.
Все это предрасполагает к повышенной вазоконстрикции, активной агрегации тромбоцитов.
2. Низкая вариабельность сердечного ритма, находящаяся в прямой пропорциональной зависимости от степени выраженности депрессии. Низкая вариабельность сердечного ритма отражает пониженный парасимпатический тонус, что означает наличие несбалансированной симпатической стимуляции сердца, провоцирующей развитие желудочковых аритмий.
3. Снижение барорецепторной чувствительности.
4. Нарушение метаболизма липидов.
5. Немаловажно влияние депрессии на отношение больных к лечению. Превалируют отрицательные взгляды на здоровый образ жизни, на отказ от вредных привычек, на четкое выполнение врачебных рекомендаций.
К сожалению, депрессивные изменения личности в большинстве случаев не диагностируются, так как симптоматика состояния маскируется многочисленными жалобами:
– нарушение сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или повышенная сонливость);
– нарушение аппетита (выраженное снижение или повышение);
– изменение массы тела;
– повышенная утомляемость и раздражительность, снижение работоспособности;
– хронический болевой синдром различной локализации (чаще всего кардиалгии, головные боли, боли в спине);
– вегетативные расстройства (приступы сердцебиений, одышки, головокружения);
– нарушения в сексуальной сфере.
Выделяется транзиторная (преходящая) форма инсомнии, когда расстройства сна продолжаются от двух ночей до нескольких недель, периодическая – когда сон нарушается в определенные жизненные или сезонные циклы и хроническая, когда расстройства сна длятся более месяца. Среди факторов, способствующих развитию инсомнии, выделяется возраст (чаще расстройства сна происходят у людей старше 60) и пол – чаще расстройством сна страдают женщины. Существует множество причин, обусловливающих инсомнию. Транзиторная и периодическая инсомния может быть вызвана такими факторами, как стресс, шум, перепады температуры, незнакомая и неуютная атмосфера и побочные явления лекарств. Среди причин хронической инсомнии на первом месте находится депрессия, а также такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, артрит, астма и целый ряд других серьезных заболеваний.
Нарушения сна (инсомнии) могут выявляться у больных и как самостоятельная жалоба, влияющая на прогноз и лечение основного заболевания. Так, артериальная гипертония – пример еще одного сердечно–сосудистого заболевания, тесно связанного с проблемой сна. В эпидемиологическом исследовании нарушений сна в России показано, что около 42% больных АГ имеют те или иные формы инсомнии.
Инсомния – это состояние затрудненного начала сна и его поддержания, нередко она сочетается со слабостью, разбитостью, сниженной работоспособностью и сонливостью.
Клиническая картина состоит из пресомнических, интрасомнических и постсомнических расстройств.
Пресомнические расстройства – это трудности начала сна (трудности засыпания). При длительном течении могут формироваться ритуалы «отхода ко сну», страх «ненаступления сна».
Интрасонические расстройства – ощущение поверхностного, неглубокого сна, частые ночные пробуждения, невозможность быстро уснуть.
Постсомнические расстройства – в ближайший период после пробуждения – проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, «разбитости», сон, не приносящий чувства отдыха. Сюда же относят и дневную сонливость.
Любые нарушения сна негативно отражаются на состоянии здоровья человека, так как сон – это составная часть циркадных (околосуточных ритмов) биоритмов организма, значение которых заключается в регуляции функций различных органов и систем, его взаимоотношений с внешней средой. Разные фазы сна характеризуются выделением различных нейромедиаторов и гормонов. В частности, во сне выделяется гормон роста, простагландины, метатонин и другие, и поэтому полноценный сон – залог психического и физического здоровья человека.
Сердечно–сосудистая патология сама создает условия для нарушения циркадных ритмов человека. У больных сердечно–сосудистыми заболеваниями (ИБС, ГБ) достоверно доказано нарушение суточных ритмов различных показателей.
Так, повышение риска развития кардиоваскулярных осложнений в вечерне–ночные часы объясняется целым рядом причин.
1. При ИБС:
а) у здоровых лиц максимум ЧСС, систолического АД, диастолического АД, МО приходится на одно и то же время, максимум работоспособности сердца отмечен в 17 часов 45 минут. У больных лиц – изменение систолического АД, МО, ЧСС смещается в сторону дневных часов (16 часов), диастолического АД – в сторону вечерних – 19 часов. Максимальная работоспособность сердца – в 10 часов 15 минут. Такие разнонаправленные отклонения в гемодинамике и снижение работоспособности сердца у больных в период максимальной деятельности в дневной период еще более утяжеляют состояние миокарда;
б) максимальная секреция свободных глюкокортикоидов отмечена в 24 часа и минимальная в 8 утра;
в) свертывающая система крови: в норме – максимум в дневные часы, снижение в ночные. У больных ИБС: существенное укорочение времени рекалицификации, протромбинового и тромбинового времени, повышение уровня фибриногена и тромбоцитов, снижение фибринолитической активности и свободного гепарина начинается с 17 часов и достигает пика в 22–23 часа.
Таким образом, совокупность вышеперечисленных изменений создает высокий риск развития осложнений сердечно–сосудистых заболеваний в вечернее и ночное время.
2. Больным ГБ присущи следующие изменения суточных ритмов:
а) у здоровых лиц АД повышается с утренних часов к полудню и снижается до минимума в 24 часа, что продиктовано уровнем физической активности, световым днем, гормональными изменениями (концентрация ренина и ангиотензина II минимальная в конце дневного периода и максимальна в 4–8 утра). У больных лиц – максимум АД сдвигается на 18–19 часов;
б) максимум секреции адреналина и ДОФА смещается к 15 часам, норадреналина и дофамина к 17–18 часам. По мере прогрессирования заболевания (ГБ II стадии) максимум экскреции с мочой калия, натрия, магния и фосфора выявляется в вечерние и ночные часы при норме в 13–18 часов.
Данные нарушения биологических ритмов гормонального фона, гемодинамики свидетельствуют о состоянии напряжения кардиоваскулярной системы именно в вечерне–ночные часы.
Статистические данные подтверждают эти заключения:
– максимальная частота развития гипертонических кризов – с 16 до 24 часов, особенно с 19 до 23 часов;
– острой левожелудочковой недостаточности – от 21 до 23 часов;
– инфаркта миокарда – в период 1–2 часа, два пика – утренний – 8–10 часов;
– вечерний – 17–18 часов;
– рецидив инфаркта миокарда – 0–3 часа, 15–16 часов, 19 –21 часа;
– отека легких – с 19 до 3 часов;
– пароксизмальной тахиаритмии – 15 – 19 часов;
– фибрилляции желудочков – 4–10 часов, 17–20 часов.
К имеющимся (преимущественно в ночное время) у данных больных циркадным изменениям присоединяется нарушение сна и депрессивный синдром (с присущей ему инсомнией), обязательно сопровождающий ИБС и ГБ. Отсюда вытекает необходимость и целесообразность оценки жалоб больного на изменение сна и обязательная коррекция данных отклонений.
Лечение любого вида инсомнии начинается обычно с рекомендаций соблюдения режима труда, отдыха, питания. В случаях с хронической инсомнией (более 3 недель) при соматических заболеваниях чаще прибегают к фармакотерапии.
Цель фармакотерапии – нормализовать нарушенную структуру сна, способствовать восстановлению физической и умственной работоспособности и легкому пробуждению.
Требования к медикаментозным препаратам:
Во–первых, выбор препарата с минимально возможным числом побочных эффектов.
Во–вторых, препарат не должен вызывать привыкания.
В–третьих, при приеме препарата не должно наблюдаться синдрома отмены.
В–четвертых, препарат не должен негативно взаимодействовать с лекарственными средствами.
При лечении сон должен нормализоваться в течение 5–7 дней, в противном случае препарат следует заменить.
При легких формах инсомнии, при пресомнических нарушениях лечение начинают с препаратов растительного происхождения (например, валерианы, пустырника). Они обладают хорошим профилем безопасности, хотя далеко не всегда эффективны.
Другие группы снотворных средств обладают как достоинствами, так и недостатками, чаще всего в виде вызываемых ими побочных эффектов. Применение популярных производных бензодиазепина и реже применяемых барбитуратов чревато развитием лекарственной зависимости. Воздействуя на центр дыхания ЦНС, бензодиазепины и барбитураты могут вызывать апноэ во сне.
Одним из современных эффективных снотворных препаратов является Донормил, производное этаноламина – группа блокаторов Н1–рецепторов.
В фармакодинамике Донормила выделяют два важных момента:
1) особенности механизма действия – комбинированное влияние вещества – доксиламина сукцината – на М–холинергические и Н1–гистаминовые рецепторы создает одновременно снотворный и седативный эффекты, взаимно усиливающие друг друга,
2) Донормил, увеличивая продолжительность сна и улучшая его качество, восстанавливает нарушенные физиологические фазы нормального сна.
При приеме Донормила не отмечалось возникновения лекарственной зависимости, синдрома отмены, признаков апноэ во сне. Противопоказаниями к приему Донормила являются закрытоугольная глаукома, затрудненное мочеиспускание, связанное с аденомой простаты, беременность и грудное вскармливание, возраст до 15 лет и повышенная чувствительность к препарату.
Обычно препарат назначают в дозе по 1/2–1 таблетке за 15–30 минут до сна. В зависимости от индивидуальной реакции дозировку можно снизить до 1/4 табл. или повысить до 2 таблеток. Необходимо проинформировать больного, что если продолжительность сна будет составлять не менее 8 часов, то возможно, некоторое время он будет ощущать сонливость.
Пациентам обычно назначают лечение продолжительностью около 7–10 дней. Этого бывает достаточно для нормализации сна. При необходимости проводят повторные 10–дневные курсы с перерывом в 10–15 дней.
Лечение любого вида инсомнии облегчает проявление основного заболевания, снимает неврозоподобные расстройства и, таким образом, способствует предупреждению осложнений, связанных с течением основного заболевания.
При обращении пациентов с кардиологической патологией врачу необходимо выявлять и корректировать сопутствующие нарушения сна.

Литература
1. Адаменко Р.Я.. Лечение инсомнии у больных хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Журнал практического врача. №5,2001г., Киев.
2. Вейн. А.М. Расстройства сна, основные патогенетические механизмы, методы коррекции. 1995 г.
3. Вейн. А.В. Отчет об исследовании применения Донормила у больных инсомнией. М. Центр сомнологических исследований,1997 г
4. Густов А.В., Смирнов А.А., Желтова О.Ю. Эффективность применения донормила в лечении инсомний у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Неврология и психиатрия, №3, 2006 г.
5. Ковальзон В.М. Институт проблем экологии и эволюции им. Северцова А.Н., 2006г.
6. Я.И.Левин, К.Н.Стрыгин. Донормил в терапии инсомнии. Лечение нервных болезней. 2005г.
7. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Рыбкина Т.Е., Зыкова А.А., Кузьмичев И.А. Результаты многоцентровых исследований по лечению артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста. Российский кардиологический журнал, №2, 2000г.
8. Миронов С.П., Щепин О.П., Романов А.И., Максимова Т.М. Концептуальная и экспериментальная проработка эпидемиологии нарушений сна у населения России. Кремлевская медицина. Клинический вестник, №5, 1998 г.
9. Погосова Г.В. Современные подходы к лечению депрессий у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями. Кардиология, №12, 2001г.
10. Оздоева Л.Д., Погосова Г.В., Небиеридзе Д.В. Распространенность тревожно–депрессивных расстройств в неорганизованной популяции г. Москвы. 11Всероссийская конференция «Профилактическая кардиология». Саратов,2002г.
11. Сысоева Н.Ю. Психологические особенности больных сердечно–сосудистыми заболеваниями. Лекция.
12. Чекман. И. Сон и бодрствование. Бессонница и снотворные средства. Аптека, №47, 2000.
13. Циркадные ритмы человека. Лекция. 2003 г.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak