Профилактика гнойно–деструктивных поражений легочной ткани

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 16.02.2005 стр. 207
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Садовникова И.И. Профилактика гнойно–деструктивных поражений легочной ткани // РМЖ. 2005. №4. С. 207

В последние десятилетия не наблюдается очевидного снижения заболеваемости органов дыхания, что является следствием экономических и социальных проблем нашего общества. Большую часть нозологических форм представляют инфекционные поражения бронховезикулярного аппарата. Так, по статистическим данным, ежегодно в России у 1,5 млн. человек выявляется о. пневмония (в США этот показатель достигает 4 млн человек). По другим сведениям, частота острых пневмоний составляет 0,33% общей заболеваемости населения и 1,8% случаев заболеваемости внутренних органов.

Массово происходит снижение иммунитета у большей части населения за счет неблагоприятного воздействия агрессивных факторов окружающей среды, увеличения вредных привычек (курение, токсикомания, алкоголизм), из–за снижения потребления витаминов и просто полноценного по составу и объему питания, отсутствия системы профилактических осмотров населения, его повышенной аллергизации. Все это, безусловно, отрицательно отражается на общем иммунном статусе и элементах местной защиты бронхолегочного аппарата. Наличие при этом хронических соматических заболеваний (сахарный диабет, сердечная недостаточность любой этиологии, хронический алкоголизм и т.д.) значительно усугубляет иммунодефицит.
Большая часть острых пневмоний носит внебольничный характер. Этот факт позволяет определить круг возбудителей патологического процесса: в отечественной литературе основным является пневмококк (до 74,9%). За рубежом – сочетание вирусов гриппа, ретикулосинтициальные вирусы, аденовирусы и микоплазма, пневмококки, легионелла («большая четверка»). Выделяют также особую форму острых пневмоний – деструктивные пневмонии. Они вызываются клебсиеллами, условнопатогенной флорой (стафиллококк, синегнойная палочка, протей, энтерококк, кишечная палочка).
По данным исследователей, перечисленные выше возбудители малопатогенны для легочной ткани, не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеолярной ткани, так как присутствуют совершенные механизмы защиты. Нарушение этих механизмов является шагом к патологическому деструктивному процессу. Причинами чаще всего считаются пневмонии, вирусное повреждение, аспирация и снижение местного иммунного ответа при соматических заболеваниях.
Таким образом, нередкие деструктивно–нагноительные поражения органов дыхания, как осложнения острых внебольничных пневмоний, делают вопрос их профилактики актуальным на сегодняшний день.
Наиболее частыми клиническими формами заболеваний являются абсцесс и гангрена легких, которые определяются, как тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей (синонимы: деструктивные пневмониты, инфекционные деструкции легких).
Среди больных преобладают лица трудоспособного возраста (до 40% случаев – от 41 года до 50 лет), мужского пола, что, по всей видимости, связано с более интенсивным воздействием ряда неблагоприятных факторов (вредные привычки – курение, алкоголь, производственные вредности).
По патогенетическим признакам выделяют постпневмонические поражения (до 96% (!)), травматическое происхождение у 2,7% больных, аспирационный путь заноса возбудителя – в 0,8% и гематогенные эмболы в 1,2% случаев.
По распространенности – единичные абсцессы и множественные, одно– и двусторонние, по тяжести течения – легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое, по осложнениям – пиопневмоторакс, легочное кровотечение, напряженный клапанный пневмоторакс, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, респираторный дистресс–синдром взрослых, амилоидоз, прочие осложнения.
Бактериологические исследования представляют данные о наиболее значимых возбудителях (в убывающем порядке):
– золотистый стафиллококк (более 60% при двусторонних пневмониях, у 50% при абсцессе с множественными поражениями, особенность – подвергаются все возрастные группы);
– аэробные и условно–анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиелла, протей);
– в сочетании с ними – неспорообразующие облигатноанаэробные микроорганизмы – бактериоиды (B. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus. Peptostreptococcus) и другие.
По характеру течения нагноительные процессы традиционно делятся на острые и хронические.
Основным механизмом патогенеза острых нагноений считают нарушение бронхиальной проходимости, причиной которой чаще всего бывает аспирация инфекционного содержимого рта, носоглотки, пищевода, желудка в сочетании со снижением механизмов естественного очищения при хроническом бронхите, пневмонии. Следующим по частоте встречаемости патогенетическим фактором является острый инфекционный процесс в легочной паренхиме.
При усугублении нарушения дренажной функции легкого за счет снижения тонуса бронхов происходит задержка и накопление гнойного содержимого, что, в свою очередь, приводит к усиленному росту и размножению микрооганизмов. Этот процесс считают основным при хронизации нагноительного процесса. Дальнейшая тяжелая интоксикация и повреждение стенок кровеносных сосудов лишь закрепляют этот патологический процесс.
И все–таки, помимо агрессивности возбудителя, снижения иммунной защиты пациента, совокупности других факторов, нельзя закрывать глаза на ятрогенные недочеты и ошибки. Недооценка клинической ситуации, несвоевременная диагностика острых пневмоний, невнимательное отношение к сопутствующим заболеваниям и, конечно же, неадекватная антибактериальная терапия основного заболевания – это перечень причин, способствующих появлению нежелательных осложнений в виде нагноительно–деструктивных изменений паренхимы легкого.
Разнообразие факторов этиологии и особенности патогенеза определяют полиморфную картину клинических симптомов. Традиционно выделяют 2 периода (фазы, стадии) абсцесса легких – формирование (некротическая стадия) и дренирование в бронхиальное дерево.
Внезапное ухудшение состояния больного острой пневмонией с новым подъемом температуры, установление лихорадки до 40 градусов гектического характера с профузным потоотделением при падении температуры и потрясающим ознобом при ее подъеме, появление неприятного запаха при дыхании – характерное начало легочных нагноений.
Информативность физикальных исследований на данном этапе незначительная и определяется стадией нагноения, его распространенностью. При поражении в пределах сегмента изменений не определяется. При большем объеме поражения в некротической стадии симптомы характерны для воспалительного процесса легочной ткани – ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, жесткое, иногда бронхиальное дыхание над очагом поражения и влажные мелкокалиберные звучные хрипы. При рентгенологическом исследовании видно, что очаг затемнения занимает более ограниченный участок, образующаяся полость имеет округлую форму, стенки ее более четкие. Гангренозные изменения на снимках характеризуются отсутствием тенденции к ограничению очага поражения.
Лабораторные показатели анализа крови фиксируют выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до метамиелоцитов, появление токсической зернистости сегментоядерных нейтрофилов. Это сопровождается уменьшением лимфоцитов и возможным снижением гемоглобина, что является проявлением выраженной интоксикации.
Основное клиническое проявление второй стадии (периода) – прорыв абсцесса в дренирующий бронх. Иногда этому моменту предшествует усиление кашля, связанное с раздражением дренирующего бронха. Важным диагностическим признаком является также усиление болей при пальпации над очагом поражения (симптом Крюкова). Прорыв гнойника сопровождается внезапным приступообразным кашлем с отхождением гнойной мокроты «полным ртом» (обильное количество от 500 мл и более). При множественных метапневмонических абсцессах это происходит через 2–4 недели и более.
Для лучшего отхождения мокроты целесообразно рекомендовать больному дренажное положение. При верхнедолевой локализации условия дренирования наиболее благоприятные, что улучшает прогноз, при нижне– и среднедолевом расположении дренирование затруднено. Наличие перифокального воспаления создает условия для медленного рассасывания некротического очага, что приводит к формированию хронических полостей и бронхоэктазов.
Хорошее дренирование полостей сопровождается нормализацией температуры тела, улучшением аппетита.
Хронический нагноительный процесс приводит к истощению больного, появлению землисто–серой окраски кожных покровов, в течение нескольких недель формируются симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». Возможно нарастание гипохромной анемии (имеют значение и повторные кровотечения), снижаются антитоксическая и белковообразующая функции печени, нарастают гипо – и диспротеинемия, формируется амилоидно–липоидный нефроз (альбуминурия, цилиндрурия, отеки).
Основным способом лечения деструктивных поражений легких остается консервативная терапия (до 70%). В этом мнении едины и терапевты, и хирурги. План лечения должен включать в себя:
• Антибактериальную терапию
• Обязательно иммунизацию больного (!)
• Осуществление максимального дренажа пораженного участка.
• Дезинтоксикационную терапию.
Очевиден тот факт, что основа терапии острых пневмоний (основного источника нагноительных заболеваний) является первостепенным условием и в лечении самих осложнений. Таким образом, именно адекватная антибактериальная терапия будет являться профилактикой деструктивных процессов в легких.
В выборе антибактериальных препаратов оценивается чувствительность инфекционных агентов, наличие сопутствующей патологии, возраст. Интересно мнение ряда авторов о том, что чувствительность микроорганизмов in vitro не всегда соответствует чувствительности при контакте антибиотика с микробной клеткой in vivo. Основная роль в борьбе с инфекцией, несомненно, принадлежит макроорганизму, и от того, как удается восстановить его иммунологическую реактивность, зависит действие антибиотиков.
Иммунозаместительная терапия так же важна, как и антибактериальная. В условиях стационара в тяжелых случаях заболевания она может включать в себя введение нативной и/или свежезамороженной плазмы 1000–2000 мл за 3 суток, применение иммуноглобулина – 6–10 г/сут однократно. В амбулаторных условиях проводится иммуномодулирующая терапия: левамизол – 150 мг в день 3 суток подряд, перерыв 10 дней, повторить прием, тималин – в/м ежедневно по 5–20 мг в течение 5– 20 суток при расчете 30–100 мг на курс лечения, тимактид – сублингвально или трансбукально, в вечерние часы, после 18 часов по 0,25 мг не разжевывая до полного рассасывания, прием с интервалами 4 дня при курсе 5–7 таблеток, поливитамины.
Стандартами легкой и среднетяжелой форм внебольничной пневмонии в странах с высоким уровнем здравоохранения (США, Канада, Западная Европа), а также современными Российскими рекомендациями в качестве препаратов первого выбора предлагаются пероральные формы аминопенициллинов и современные макролиды (кларитромицин, азитромицин), эффективные не только в отношении пневмококков и атипичных возбудителей (эламидии, микоплазмы), но и гемофидьной палочки.
Основными препаратами выбора для антибактериальной терапии остаются аминопенициллины, которые могут быть назначены до получения данных бактериологического исследования мокроты, что соответствует современным стандартам ( NCCLS). Привлекают малая токсичность, минимальное нарушение иммунных реакций организма. Наиболее известный его представитель – амоксициллин (Амосин®). Сравнение диапазона воздействия препарата и перечня возбудителей инфекционного поражения легочной ткани выявляет множественные совпадения. Кроме того, исследованиями доказано максимальное накопление лекарственного средства в плазме, мокроте, бронхиальном секрете, плевральной жидкости и, что особенное важно – в ткани легкого. Амоксициллин (Амосин®) можно применять и в сочетании с другими бактерицидными препаратами (в том числе цефалоспоринами, аминогликозидами), создавая широкий выбор для дальнейших действий. В тяжелых случаях острых пневмоний, особенно в случаях нагноительного процесса, введение препарата должно быть только парентерально (в/в струйно, длительная инфузия или в/м). Однако в амбулаторных условиях при своевременной диагностике заболевания возможно и пероральное применение. Амосин® (ОАО «Синтез», г. Курган) – одна из таблетированных форм амоксициллина. Форма выпуска: капсулы (250 мг), таблетки (250 мг, 500 мг),. Режим дозирования устанавливается индивидуально, с учетом тяжести состояния, возраста больного (взрослым – 500 мг х 3 раза в сутки, при тяжелом течении заболевания – по 1 г х 3 раза в сутки). По данным клинических многоплановых исследований, при различного рода воспалительных процессах в системе органов дыхания, ЛОР–патологии достоверно значимых различий между данным препаратом и его зарубежным аналогом не найдено. Отмечается некоторое преимущество последнего во времени достижения клинического эффекта, однако статистически достоверных значений получено не было. А вот фармакоэкономическая оценка стоимости лечения (методом стоимость–минимизация расходов) показала существенное преимущество отечественного препарата: 6 дней лечения зарубежным аналогом стоили 288 рублей, тогда как затраты на Амосин® составили 72 рубля, то есть в 4 раза меньше. Исследования в лабораторных условиях (экспериментально на лабораторных животных) полностью подтверждают равноэффективное воздействие сравниваемых препаратов. Важно, что нарушение функции печени и почек не является противопоказанием для назначения полусинтетических пенициллинов, а требует только коррекции дозы.
Таким образом, своевременная диагностика пневмоний, учет всех данных анамнеза и статуса больного, назначение исходя из этого адекватной антибактериальной и иммунокорректирующей терапии, позволит избежать нагноительно–деструктивных изменений легочной ткани.

Литература
1. Большая Российская энциклопедия лекарственных средств. М.2001 г.
2. Белоусов Д.Ю.Планирование и проведение клинических исследований лекарственных средств.М.2000 г.
3. Вагнер Е.А. и соавт. Хирургическое лечение гангрены легких. Грудная хирургия.1982,№4.
4. Виноградов А.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. М. 1987 г.
5. Гарбиньский Т. Болезни системы дыхания. Варшава , 1967 г.
6. Гнойные заболевания легких. Республиканский сборник научных трудов. М. 1987 г.
7. Дорощук В.П. Патогенетическое лечение угрожающих нарушений дыхания. Киев, 1979 г.
8. Палеев Н.Р. и другие. Хронические неспецифические заболевания легких. М.1985 г.
9. Крофтон Дж.,Дуглас А..Заболевания органов дыхания. М. 1974 г.
10. Палеев Н.Р. и соавт. Болезни органов дыхания. М.2000 г.
11. Кокосов А.Н. Основы пульмонологии. Руководство для врачей. М.,1976 г.
12. Справочник практического врача т.1, М.1990 г.
13. Справочник Видаль,2004 г.
14. Сидоренко С.В.Антибиотики и химиотерапия.2001 г.
15. Страчунский Л.С., Яковлев С.В.,2002 г.
16. Стручков В.И. и соавт. Хронические нагноительные заболевания легких, осложненные кровотечением.М.1985 г.
17. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. М. 1995 г.
18. Bartlett J.,Finegold S..Amer.Rev/Resp/Dis/ – 1974.Vol 110
19. Brook R. Lung Abscess – Oxford, 1952 .
20. Fishman A.P. Pulmonary Diseases and Disorders. New Jork,1980 .
21. ГОУ ВПО Тюменская Государственная медицинская академия. Кафедра клинической фармакологии. Отчет о клинических исследованиях препарата амосин. 2004 г.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak