Роль миорелаксантов при ревматических заболеваниях

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 29.04.2005 стр. 557
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Шостак Н.А. Роль миорелаксантов при ревматических заболеваниях // РМЖ. 2005. №8. С. 557

В настоящее время костно–мышечная патология находится в центре внимания всей мировой научной общественности. В России болезни опорно–двигательного аппарата являются социально отягощающим фактором, занимая второе место по дням и третье по случаям временной нетрудоспособности среди всех классов болезней.

По данным Gullugher R.M., Myers P. (1996), затраты на лечение одного пациента, страдающего хроническим синдромом болей в нижней части спины (БНС), в США составляют в среднем немногим более 26 долларов, что соответствует расходам на лечение трех больных с другими заболеваниями. Ежегодно около 2% работающих получают компенсацию из–за поясничных болей.
Известно, что характерными для основной группы ревматических заболеваний признаками являются: хроническое течение с периодическими обострениями, болевой синдром в суставах и в позвоночнике различной степени выраженности, инвалидизация больных. Частота встречаемости болевых синдромов отражена в таблице 1 [3].
Типичным болевым синдромом, объединяющим указанные механизмы, являются боли в спине вертеброгенного и невертеброгенного генеза.
Среди вертеброгенных причин выделяют деформирующие дорсопатии, спондилопатии (спондилоартроз, анкилозирующий спондилит), дорсалгии, нестабильность позвонково–двигательного сегмента с формированием спондилолистеза.
Среди невертеброгенных причин болей в спине выделяют мышечно–фасциально–связочные боли, к развитию которых могут приводить длительное напряжение мышц в антифизиологических позах, давление или переохлаждение мышц, перегрузка нетренированных мышц и т.д.
Болевые синдромы (БС) в спине подразделяют также на первичные и вторичные. В основе первичных болей лежат механические факторы: мышечно–связочные нарушения, поражение тел позвонков, межпозвонковых дисков. Под вторичным характером болей в спине понимают боль, развившуюся на фоне других заболеваний – опухолевого или травматического поражения, инфекционных процессов, метаболических нарушений (остеопороза), заболеваний внутренних органов. Дорсалгия – болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно–двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый диск, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур (корешок, нерв). Среди всех видов дорсалгий на долю люмбалгии приходится около 70% случаев.
Известно, что основой люмбалгии чаще всего является спондилез позвоночника в сочетании с мышечно–связочными нарушениями. Клинически заболевание может протекать остро (до 12 недель) или хронически (более 12 недель в году либо до 25 эпизодов БС ранее). Провоцирующими факторами острого течения люмбалгии могут быть травма, подъем непосильного груза, неподготовленные движения, длительное пребывание в нефизиологической позе, переохлаждения (табл. 2) [1,2].
Выделяют четыре вида БС: локальные, проекционные, радикулярные (корешковые) и боли, возникающие вследствие мышечного спазма.
Наиболее часто в практике интерниста встречаются сочетанные формы болевых синдромов, в частности, люмбоишалгия, которая имеет три формы: мышечно–тоническую (синдром грушевидной мышцы, икроножной мышцы, ягодичных мышц), нейродистрофическую, нейрососудистую.
В настоящее время доказано, что дегенеративные изменения в тканях позвонково–двигательных сегментов приводят к развитию «неврогенного» асептического воспаления – одного из факторов формирования боли. Другой механизм, участвующий в формировании болевого синдрома, связан с раздражением нервных окончаний – ноцицепторов, локализованных в капсулах дугоотросчатых суставов и прилегающих структурах ПДС в ответ на патологические изменения в них.
Итак, при наличии описанных болевых раздражителей возникает спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем ему сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что, в свою очередь, приводит к спазму мышц, иннервируемых этими нейронами. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которая следует за болью, заключается в иммобилизации пораженного участка, создании мышечного корсета. Однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы. Возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм. Патологические изменения в межпозвонковых суставах при участии мышечного спазма влекут за собой формирование рефлекторных мышечно–тонических синдромов. Последовательность патофизиологических процессов схематично отражена на рисунке 1.
Спазм мышц может приводить к усугублению дегенеративных изменений в позвоночнике, усилению боли, ограничению подвижности позвоночника и возникновению его патологических деформаций.
Локализация боли при мышечно–тонических синдромах связана с ирритацией нервного корешка соответствующего уровня и особенностями вторичного поражения нервных стволов по компрессионно–ишемическому типу на уровне спазмированных мышц.
Длительно существующий мышечно–тонический синдром на фоне вертеброгенной патологии может осложняться формированием миофасциального синдрома. Изолированный миофасциальный синдром встречается намного реже и связан с перенапряжением мышц, приводящим к дисфункции миофасциальных тканей. Для каждой мышцы существует самостоятельный миофасциальный синдром с характерной локализацией боли при раздражении триггерной зоны, распространяющейся за пределы проекции мышцы на кожную поверхность (табл. 3).
Активная триггерная точка – постоянный источник боли, усиливающийся при ее пальпации в мышце; латентная триггерная точка вызывает боль только при ее пальпации. Неврологические симптомы поражения нервной системы отсутствуют, за исключением тех случаев, когда напряженные мышцы сдавливают нервный ствол.
Подход к лечению боли в спине при дорсалгиях формируется на основании современных представлений о патогенетических механизмах болевого синдрома. Лечение люмбалгии с позиций доказательной медицины основано на следующих правилах:
• Больному рекомендуют продолжать обычную повседневную деятельность или как можно скорее возобновить ее (уровень доказательности А)
• Больному рекомендуется избегать постельного режима (уровень доказательности А)
• При острой боли в поясничной области активные физические упражнения в течение первых 2 недель заболевания неэффективны (уровень доказательности В)
• Достоверных доказательств эффективности ношения поддерживающего корсета не существует (уровень доказательности С)
• Эффективность НПВП при БНС доказана (уровень доказательности А).
«Золотым стандартом» противовоспалительной и аналгетической терапии при острой люмбалгии являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), назначаемые с первого дня заболевания. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ). Новейшие данные свидетельствуют, что НПВП активно влияют на синтез простагландинов, связанный с мобилизацией кальция в мышцах. Важную роль в противовоспалительном действии НПВП играет их влияние на метаболизм и биологические эффекты кининов. Снижение образования брадикинина приводит к торможению активации фосфорилазы, что ведет к уменьшению синтеза арахидоновой кислоты, и как следствие – проявление эффектов продуктов ее метаболизма. Не менее важной является способность НПВП блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что приводит к восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, что опосредованно влияет на развитие других фаз воспалительного процесса. Поскольку калликреин–кининовая система играет наиболее важную роль в развитии острых воспалительных реакций, то и наибольшая эффективность НПВП отмечается в ранних стадиях болевого синдрома.
Однако, учитывая важную роль мышечного спазма в клинической картине болевых синдромов при ревматических заболеваниях, целесообразно в комплексную терапию включать миорелаксанты.
Миорелаксанты являются базовым «звеном» патогенетической терапии мышечного спазма при дорсалгии. Они снижают патологическое мышечное напряжение, уменьшают боль, улучшают двигательные функции, облегчают проведение физиотерапии и лечебной физкультуры. Доказано, что при дорсалгии, возникающей вследствии мышечного спазма, добавление к стандартной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, физиотерапия, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.
Тизанидин (Сирдалуд) — релаксант скелетной мускулатуры центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2–рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N–метил–D–аспартату (NMDA–рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Обычно назначаемая доза Сирдалуда при болевых миофасциальных синдромах составляет 6 мг в сутки в три приема. При необходимости дозу можно увеличивать на 2–4 мг один раз в 3–7 дней. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе 12–24 мг. Указаний на то, что дозировки, превышающие 12 мг в сутки, обладают повышенной эффективностью при болевых миофасциальных синдромах, нет.
Сирдалуд эффективен как при остром болезненном мышечном спазме, так и при хронической спастичности спинального и церебрального генеза. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Выраженный клинический эффект достигается при подключении Сирдалуда к комплексному лечению болезни Бехтерева, спондилопатий, деформирующих дорсопатий, поражений осевого скелета при остеопорозе.
Таким образом, использование комплексной терапии, воздействующей на разные патогенетические механизмы болевого синдрома при ревматических заболеваниях, поможет оптимизировать программу лечения больных. Использование НПВП и миорелаксантов (Сирдалуд) является терапией выбора в купировании болей при ревматических заболеваниях.

Литература
1. Crombie IK, editor. Epidemiology of pain: a report of the Task Force on Epidemiology of the International Association for the Study of Pain. Seattle: IASP Press; 1999.
2. Deyo RA, Weinstein JN. N Engl J Med 2001;334:363–70.
3. Luo X, et al. Spine. 2004;29:79–86.
4. Ульрих Э.В., Мушкин А.Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках. Санкт–Петербург, «ЭЛБИ–СПб», 2002. – 187 с.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak