string(5) "18741"

Этиологический спектр дорсалгий весьма широк, но в преобладающем большинстве боли в спине вызваны дегенеративными изменениями в тканях позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – дугоотросчатых суставах позвонков, межпозвонковых дисках (МПД), связках, сухожилиях, мышцах, фасциях. В настоящее время болевой синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, обусловленный дегенеративными заболеваниями позвоночника, классифицируют как дорсопатия. В свою очередь, дорсопатии подразделяют на:
– деформирующие дорсопатии;
– спондилопатии;
– дорсалгии.
Несмотря на многообразие имеющихся анатомических источников, вовлекаемых в дегенеративный процесс, формирование болевого синдрома в спине происходит при участии двух основных патогенетических механизмов: воспаления и мышечного спазма.
Наиболее ярко эту картину отражает дегенеративное заболевание позвоночника, рассматриваемое в разделе «спондилопатии» и именуемое спондилоартрозом.
Оно характеризуется дегенеративными изменениями в межпозвонковых суставах позвоночника, которые являются обычными синовиальными суставами с двумя покрытыми гиалиновым хрящом суставными поверхностями. И гиалиновый (суставной), и волокнистый (МПД) хрящи состоят из клеток–хондроцитов, синтезирующих протеогликаны, и межклеточного вещества (хрящевого матрикса). В настоящее время установлено, что МПД – это разновидность хрящевой ткани, богатой протеогликанами, представленными сульфатированными глюкозаминогликанами и коллагеном I и II типов. Протеогликаны диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) представлены хондроитин сульфатами, которые гомологичны протеогликанам суставных хрящей периферических суставов. Развитию спондилоартроза могут способствовать перегрузки задних отделов ПДС (например, в связи с нарушением статики позвоночника), в результате дегенерации и уменьшения высоты МПД, при которых происходит нарушение взаиморасположения суставных отростков с повышением нагрузки на них, а также может сочетаться с остеоартрозом периферических суставов, при этом процессы дегенерации в тех и других суставах принципиально не отличаются.
Рентгенологические изменения, отражающие дегенеративные процессы при спондилоартрозе, отражены в таблице 1.
В зарубежных исследованиях рентгенологические параметры при спондилоартрозе часто оцениваются по классификации Kellgren, согласно которой выделяются 4 градации – от 1 (отсутствие остеофитов) до 4 (большие остеофиты, склероз замыкательных пластинок, снижение высоты МПД вплоть до его исчезновения).
В настоящее время доказано, что дегенеративные изменения в тканях позвонково–двигательных сегментов приводят к развитию «неврогенного» асептического воспаления – одного из факторов формирования боли. Каскад изменений, происходящий на ультраструктурном уровне, представлен на схеме 1.
Другой механизм, участвующий в формировании болевого синдрома, связан с раздражением нервных окончаний – ноцицепторов, локализованных в капсулах дугоотросчатых суставов и прилегающих структурах ПДС в ответ на патологические изменения в них.
Итак, при наличии описанных болевых раздражителей возникает спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем ему сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что, в свою очередь, приводит к спазму мышц, иннервируемых этими нейронами. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которая следует за болью, заключается в иммобилизации пораженного участка, создании мышечного корсета. Однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы. Возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм. В.А. Парфенов приводит схему роли мышечного спазма при болях в спине (схема 2).
Патологические изменения в межпозвонковых суставах при участии мышечного спазма влекут за собой формирование мышечно–тонических синдромов. Спазм мышц может приводить к усугублению дегенеративных изменений в позвоночнике, усилению боли, ограничению подвижности позвоночника и возникновению его патологических деформаций.
Клинически спондилоартроз проявляется двусторонней болью в спине, которая в отличие от дискогенной локализуется паравертебрально, а не по средней линии. При люмбалгии усиление боли происходит при длительном стоянии и разгибании, а уменьшение – при ходьбе и сидении. Боль в пояснице носит ноющий, часто глубинный характер, может распространяться на ягодицы и бедра, но не «опускается» ниже колена. Однако у ряда больных имеется очаговая неврологическая симптоматика, когда напряженная мышца сдавливает расположенный рядом нервный ствол или нервный корешок подвергается ирритации суставной фасеткой или остеофитом с формированием радикулопатии. Заболевание может протекать остро (до 12 недель) или иметь хроническое течение (более 12 недель в году или до 25 эпизодов ранее).
Объективные признаки сводятся к выявлению болезненности при глубокой пальпации в проекции дугоотросчатых суставов позвонков, а при активном участии мышечного компонента пальпаторно определяется напряжение и болезненность паравертебральных и экстравертебральных мышц спины, максимально выраженная при расслаблении вовлеченных мышц. В пределах спазмированных мышц могут выявляться участки болезненных уплотнений. Они формируются в тех самых мышцах, которые находятся в состоянии «защитного» спазма. Длительно существующие рефлекторные мышечно–тонические синдромы на фоне вертеброгенной патологии могут осложняться формированием миофасциальных болевых синдромов (МФС).
Миофасциальный болевой синдром (МФС) может возникать при первичной дисфункции мышц, формирующейся в результате многообразных причин – от длительного пребывания в антифизиологической позе, переохлаждения до мышечного дистресса, вызванного тревогой. Для миофасциального синдрома характерно наличие:
– хронической локальной или региональной мышечной боли;
– триггерных точек (активные триггерные точки являются постоянным источником боли, которая усиливается при пальпации, латентные триггерные точки вызывают боль только при их пальпации);
– ограничения движений;
– нарушений сна;
– локального напряжения мышц, а также
– отсутствие двигательных и чувствительных нарушений.
Миофасциальная боль, отраженная из определенной мышцы, имеет специфическую для этой мышцы зону распределения (паттерн), что отличает ее от МФС спондилогенного происхождения.
Особенностью болевого синдрома при дегенеративных изменениях в позвоночнике служит сочетание рефлекторных мышечно–тонических нарушений и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоциональной сфере (психологический дисстресс), способствующие усугублению боли за счет дополнительного поддержания мышц спины в спазмированном состоянии.
Болезненный мышечный спазм – неспецифическое звено формирования боли в спине, поэтому на этапах дифференциальной диагностики необходимо исключить патологию, которая клинически также может проявляться и болью, и мышечным спазмом. К ней относятся:
– деформирующие дорсопатии;
– нестабильность позвонково–двигательного сегмента с формированием спондилолистеза;
– спондилопатии (анкилозирующий спондилит, другие воспалительные спондилопатии);
– остеопороз;
– травматические повреждения позвоночника;
– опухоли и метастатические поражения позвоночника, спинного мозга;
– инфекционные заболевания позвоночника;
– заболевания внутренних органов (язва или опухоль задней стенки желудка, заболевания поджелудочной железы, заболевания органов малого таза и др.);
– фибромиалгия;
– психогенные заболевания (соматоформное болевое расстройство и др.).
Подход к лечению боли в спине при спондилоартрозе формируется на основании современных представлений о патогенетических механизмах болевого синдрома, а также с учетом варианта течения заболевания.
При острой люмбалгии и рефлекторной люмбоишиалгии следует ожидать значительного уменьшения боли в течение 2–4 недель. В ряде контролируемых исследований показано, что постельный режим не только не ускоряет восстановление, но, напротив, может способствовать трансформации острого болевого синдрома в хронический. Поэтому при умеренной боли необходимости в постельном режиме нет, а при интенсивной боли его следует максимально ограничить (до 1–3 дней).
Учитывая развитие нейрогенного воспаления при дегенеративных процессах в межпозвонковом диске и фасеточных суставах, в программу лечения должны включаться нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) с первых дней лечения, в остром периоде показано внутримышечное введение НПВП в течение 3 дней с последующим переходом на пероральную форму данного препарата в той же дозе (2 недели) – принцип ступенчатой терапии. Обезболивающий и противовоспалительный эффект при их назначении достигается путем торможения синтеза простагландинов. Воздействие на мышечно–тонический компонент предполагает использование миорелаксантов, которые размыкают порочный круг боли, устраняя мышечный спазм. Важным элементом лечения болевого синдрома является локальная терапия с использованием НПВП–содержащих гелей и мазей. При необходимости производят двустороннюю паравертебральную блокаду фасеточных суставов местными анестетиками. При наличии миофасциальных триггерных точек локальное введение местного анестетика с последующим пассивным растяжением мышц приводит к купированию болевого синдрома.
Таким образом, мышечный спазм является важным звеном в цепи патофизиологических процессов формирования болевого синдрома при дегенеративных изменениях в позвоночнике, в частности, при спондилоартрозе, что откладывает соответствующий отпечаток на стратегии ведения пациентов с такой патологией, а также создает теоретические предпосылки к обязательному включению миорелаксантов в программу лечебных мероприятий при спондилоартрозе.
Одним из эффективных и безопасных миорелаксантов в настоящее время является Сирдалуд.
Сирдалуд (тизанидин) – миорелаксант центрального действия, агонист a2–адренергических рецепторов. Препарат снижает мышечный тонус вследствие стимулирующего действия на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов и, соответственно, к миорелаксации. Препарат оказывает также дополнительный миорелаксирующий эффект за счет влияния на рецепторы норадренергических нейронов области голубого пятна, воздействующих на спинальные структуры. Сирдалуд имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое – за счет антиноцицептивного действия через неопиоидную нейрональную систему; непрямое – за счет спазмолитического эффекта. Сочетание миорелаксирующего и анальгезирующего эффектов Сирдалуда позволяет применять препарат для лечения болевых мышечно–тонических синдромов спинального и церебрального происхождения. Препарат эффективен при болях умеренной и высокой интенсивности. При приеме внутрь действие препарата проявляется через 30–45 мин, максимальный эффект наступает в течение 1–2 ч, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Сирдалуд характеризуется относительно коротким периодом действия (от 3 до 6 ч), что значительно снижает вероятность кумулятивного эффекта и уменьшает риск возникновения побочных эффектов. Начальная доза тизанидина может быть от 2 до 4 мг, в начале лечения можно назначить 2 мг препарата перед сном, при индивидуальном подборе увеличение дозы на 2 мг происходит на 3–4–й день приема. Диапазон эффективно действующих доз достаточно широк (от 2 до 12 мг в сутки). Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение 2–3 недель от начала терапии.
Согласно результатам последних исследований по изучению действия Сирдалуда препарат приводит к уменьшению тонического компонента мышечного сокращения, тогда как выраженность фазического компонента остается неизменной. Следовательно, уменьшения мышечной силы не происходит, благодаря этой особенности и обезболивающему действию отмечается повышение повседневной активности больных. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a–адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает «аспирин–обусловленные» изменения гликопротеинов и повреждение слизистой оболочки желудка, при этом уменьшается риск образования язв. Таким образом, Сирдалуд обеспечивает гастропротективный эффект. К препарату не развивается долгосрочное привыкание, что позволяет использовать его короткими и длительными курсами. Ограничение назначения Сирдалуда может быть связано с развитием седативного эффекта. Побочное седативное действие проявляется достаточно редко, но его необходимо учитывать при назначении препарата.

Литература
1. Н.Н.Яхно, А.И.Исайкин Неврологические осложнения остеохондроза // Качество жизни. Медицина № 1(7), 2005
2. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. Изд. дом «ГЭОТАР–МЕД», 2001, с. 606–611.
3. Borenstein D.«Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли». Междун. Медиц. Журнал, 2000, №35, с36– 42.
4. Вейн А.М., Воробьева О.В. Болезненный мышечный спазм и спастичность. Алгоритм диагностики и терапии // Русский медицинский журнал Т.11 №8, 2003 г
5. Парфенов В.А. Диагноз и лечение при болях в спине // Русский медицинский журнал Т 12 №2, 2004 г.
6. Waddel G. The back pain revolution. Churchill Livingstone. 1998.
7. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. Geneve.1999.