СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ. ОСТРАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ ПОСЛЕ ГЕПАТИТА А

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №3 от 04.02.1997 стр. 12
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ. ОСТРАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ ПОСЛЕ ГЕПАТИТА А // РМЖ. 1997. №3. С. 12

ОСТРАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ ПОСЛЕ ГЕПАТИТА А

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

Гепатит А (ГА) обычно характеризуется лихорадкой, желтухой и диспепсическими явлениями. Однако нередко заболевание протекает в субклинической форме и выявляется лишь случайно или при обследовании по контакту с больным ГА. Обычно заболевание заканчивается полным выздоровлением. В предлагаемой статье авторы описывают случай возникновения острой мозжечковой атаксии у 5-летней девочки после субклинически протекавшего ГА.
   Основными жалобами при обращении в клинику были неустойчивость походки и невнятность речи; девочка также не могла самостоятельно есть. В анамнезе не отмечалось травм головы, потери сознания, судорог или каких-либо других заболеваний. За 3 нед до этого старшая сестра ребенка перенесла ГА.
   При осмотре отмечались затруднения в выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб, туловищная атаксия и атактическая походка. Мышечный тонус и рефлексы были сохранны.
   Были проведены такие исследования: общий и биохимический анализ крови, компьютерная томография головы, люмбальная пункция, микробиологическое исследование ликвора и мочи. Некоторые показатели отклонялись от нормы: СОЭ 45 мм/ч, повышение активности печеночных ферментов (g(gamma)-глутамилтрансферазы, АсАТ); при помощи иммуноферментного анализа были обнаружены антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV-IgM).    В течение последующих 48 ч отмечалось постепенное спонтанное клиническое улучшение состояния ребенка. К моменту выписки (4-й день) девочка могла уже самостоятельно пить, а окончательное исчезновение проявлений атаксии произошло через 10 дней после обращения в клинику. Спустя 9 мес проведено контрольное обследование, которое не выявило какой-либо патологии.
   В настоящее время известно, что к мозжечковой атаксии могут приводить многие причины:

  • • инфекционные заболевания (ветряная оспа, корь, паротит, малярия и др.);
  • • гипонатриемия;
  • • прием лекарственных препаратов (фенитоин, изониазид);
  • • употребление алкоголя.

   Симптомы, сходные с таковыми при мозжечковой атаксии, могут быть первым проявлением нейробластомы. Предполагается, что в основе возникновения этого патологического состояния лежат иммунные механизмы (реакции клеточного иммунитета). Так, показано, что в сыворотке больных, у которых после малярии развилась мозжечковая атаксия, концентрация цитокинов повышена в отличие от таковой у пациентов контрольной группы, состоящей из пациентов, перенесших малярию без последующего развития мозжечковой атаксии. Таким образом, в статье впервые документируется связь мозжечковой атаксии с субклинической формой ГА.

Литература:

Tuthill D, Verrier JER. Acute cerebellar ataxia after subclinical hepatitis A infection. Pediatr Infect Dis J 1996;15:546-7.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak