Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 23.02.2006 стр. 240
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Широков Е.А. Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов // РМЖ. 2006. №4. С. 240

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей [1]. Различают соматогенные, неврогенные и психогенные болевые синдромы, острые и хронические боли. Болевые синдромы разделяют по локализации и этиологическим факторам [2]. Однако болевые синдромы различной природы имеют некоторые общие патофизиологические механизмы, знание которых делает тактику лечения более эффективной.

Патофизиология болевых синдромов сложна, она включает как патобиохимические, так и нейрофизиологические аспекты. В клинической практике значительное место занимают затянувшиеся болевые синдромы, коррекция которых невозможна с помощью анальгетиков. Важным общим механизмом хронизации болей служит сенситизация ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спинного мозга [1,3]. В основе сенситизации лежит феномен «взвинчивания» – прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия ноцицептивных нейронов в ответ на повторную стимуляцию. Сенситизация ноцицептивных нейронов может закрепляться механизмами нейропластичности и повышением возбудимости ноцицептивных нейронов в вышележащих отделах нервной системы, включая ядра гипоталамуса и коры больших полушарий головного мозга. Таким образом, периферическое повреждение может запустить целый каскад патофизиологических и дизрегуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до коры головного мозга.
Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов способствует генерализации местных патофизиологических процессов, сопутствующих повреждению тканей. Раздражение тканевых рецепторов приводит к рефлекторной активации мотонейронов соответствующих сегментов спинного мозга и сокращению мышц. Происходит снижение порога возникновения ноцицептивного рефлекса и появление спонтанной тонической активности. Мышечное напряжение ухудшает микроциркуляцию, возникает гипоксия, ацидоз, в тканях накапливаются метаболиты арахидоновой кислоты и биогенные амины. Медиаторы воспаления способствуют дальнейшему снижению порога чувствительности ноцицептивных нейронов. Этот порочный круг играет важную роль в механизмах хронизации болей.
Хронические болевые синдромы сопутствуют и составляют основу клинической картины заболеваний опорно-двигательного аппарата, заболеваний нервной системы, связанных с изменениями позвоночника, хронических головных болей [4]. Распространенность хронических болевых синдромов в популяции чрезвычайно велика. Только заболеваниями позвоночника и связанными с ними болевыми синдромами страдают 30-80% мужчин и женщин разных возрастных групп [3,5]. Согласно эпидемиологическим исследованиям, распространенность эпизодической и хронической головной боли напряжения в популяции достигает 20-38% [6].
Наиболее частыми причинами хронической люмбалгии считаются патологические изменения в позвоночнике, мышцах (миофасциальный синдром) или органах малого таза и брюшной полости [7]. Болевая импульсация вызывает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, который приводит к увеличению мышечного тонуса, изменению позы тела и усиливает боль. Наиболее значимые вертеброгенные причины болей в спине обусловлены ишемией корешка (дискогенный корешковый синдром, дискогенная радикулопатия) и различными дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике. Реже боли в спине связаны со спондилолистезом, незаращением дужек позвонков, аномалиями развития пояснично-крестцового отдела позвоночника (люмбализация и сакрализация) [4,5]. Другая частая причина болей в спине – миофасциальные боли, вызванные формированием так называемых триггерных точек в мышцах и (или) связанных с ними фасциях. Возникновение триггерных зон также связано с мышечной дистонией. Вертеброгенные рефлекторно-мышечные синдромы возникают в течение жизни почти у каждого человека, компрессионные развиваются значительно реже и в большинстве случаев бывают связаны с повреждением межпозвонковых дисков.
Среди причин хронизации болей значительное место занимают психогенные факторы. Патогенетическая сущность таких синдромов обусловлена устойчивой связью эмоционального напряжения с механизмом его реализации – мышечной системой [8,9,10]. Снижение порога чувствительности ноцицептивного аппарата способствуют возникновению и поддержанию болевых ощущений. Длительные мышечные дистонии отмечаются при депрессиях, хронических стрессах. Наиболее ярким примером эмоционально-зависимой боли может служить головная боль напряжения (ГБН). ГБН обычно имеет умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер. Хронизация весьма часто отмечается при ГБН – почти постоянные ощущения тяжести и напряжения могут сохраняться неделями, что приводит к значительному снижению трудоспособности.
Лечение хронических болевых синдромов, связанных с мышечно-тоническим компонентом, предполагает разработку трех основных направлений: применение анальгетиков, психотропных препаратов и миорелаксантов (рис. 1).
Разумеется, лучшие результаты достигаются комплексной терапией с применением возможностей психотерапии, физиотерапии и других методов лечения. Однако фармакотерапия в лечении хронических болевых синдромов занимает ведущее место. Целью медикаментозного воздействия могут служить источники болевой имульсации (например, патологические процессы мышечно-связочного аппарата), функциональные или структурные изменения нервной системы (например, сегментарный аппарат спинного мозга), или мышцы. В ряде случаев применение психотропных средств (антидепрессанты, нейролептики) позволяет получить устойчивый терапевтический эффект при психогенных рефлекторно-мышечных синдромах. Миорелаксанты имеют чрезвычайно широкие показания в терапии хронических болевых синдромов [4,11].
Одним из наиболее эффективных современных миорелаксантов, получивших широкое применение при лечении всех видов мышечно-тонических и болевых синдромов, является Сирдалуд. Препарат снижает повышенный тонус мышц как в a-, так и в g-моторной системе, имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое – за счет антиноцицептивного действия через неопиоидную нейрональную систему; непрямое – за счет спазмолитического эффекта. Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз (от 2 до 36 мг в сутки) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения, самостоятельно или в сочетании с другими лекарственными средствами. В некоторых случаях могут использоваться и большие дозы препарата. Единственный побочный эффект, который может ограничить назначение Сирдалуда, связан с его седативным действием. Седативный эффект при приеме препарата проявляется довольно индивидуально и достаточно редко, но возможность его необходимо учитывать. В начале лечения можно назначить 2-4 мг препарата перед сном и при хорошей переносимости – увеличить дозу до необходимого значения. Оптимальная суточная доза, как правило, не превышает 4-8 мг (лишь в некоторых случаях требуются большие дозировки). Тяжелые болевые синдромы, характерные для повреждений крупных нервных стволов, требуют больших доз Сирдалуда и комбинированной терапии. В этих случаях дозу препарата увеличивают до 8-12 мг в сутки и комбинируют с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Установлено, что Cирдалуд уменьшает побочные эффекты НПВП и усиливает их обезболивающее действие. В некоторых случаях хронические болевые синдромы требуют включения в схему лечения антидепрессантов.
Таким образом, хронические болевые синдромы, имеющие сложный патогенез, как правило, требуют комплексной терапии с включением миорелаксантов. Сочетание Сирдалуда с анальгетиками и психотропными средствами в большинстве случаев позволяет получить достаточный клинический эффект.

Литература
1. Кукушкин М.А., Хитров Н.К. Общая патология боли (Руководство для врачей). М.: Медицина, 2004. – 140 с.
2. Машфорд М.Л., Кохен М.Л. с соавт. Боль и аналгезия: Справочник практикующего врача. М.: Литтера, 2004. 488 с..
3. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. -P.131-140
4. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я., Воловец С.А. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома//Consilium medicum. 2005. –Т. 7. –С. 125-132.
5. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. –Р.83-91.
6. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения //Журнал неврол. и психиатр. 1996, 4, 21-25.
7. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S6-S11
8. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.
9. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.
10. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. М., «Медицина», 1989.
11. Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103-282) and noradrenaline: involvement of &2-adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673-682.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak