Систолическая артериальная гипертония у пожилых

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №20 от 17.10.1997 стр. 3
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Систолическая артериальная гипертония у пожилых // РМЖ. 1997. №20. С. 3

Статья представляет собой подробное сообщение об одном из самых распространенных заболеваний у пожилых больных – систолической артериальной гипертонии. Наряду с современными данными об эпидемиологии, патогенезе и клинике болезни описаны принципы медикаментозной терапии у больных пожилого возраста, препараты первого выбора.

Статья представляет собой подробное сообщение об одном из самых распространенных заболеваний у пожилых больных – систолической артериальной гипертонии. Наряду с современными данными об эпидемиологии, патогенезе и клинике болезни описаны принципы медикаментозной терапии у больных пожилого возраста, препараты первого выбора.

The paper gives a brief account of systolic hypertension, a most common disease in the elderly. In addition to present day evidence for the epidemiology, pathogenesis, and clinical picture of the disease, principles for medicamental therapy in elderly patients and first-line drugs are described.

Л.Б. Лазебник, И.А. Комиссаренко,
О.М. Милюкова (каф. геронтологии и гериатрии РМАПО)
L.B. Lazebnik, I.A. Komissarenko, O.M. Milyukova, Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Вступление

   Сердечно-сосудистые заболевания представляют серьезную социальную проблему. Артериальная гипертония (АГ) – одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране, по результатам эпидемиологических исследований, АГ страдают около 30 млн человек (25 – 30%). Установлено, что развитие АГ начинается в детском и подростковом возрастах. Так, у лиц, имевших повышенное артериальное давление (АД) в 11 – 12-летнем возрасте, через 10 лет гипертония сохраняется в 25% случаев. АГ является одним из основных факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
   Повышение величин диастолического и/или систолического АД влечет, независимо от возраста, риск возникновения кардиоваскулярных последствий, таких как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность. У лиц с высоким АД в 3 – 4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще – нарушение мозгового кровообращения. АГ встречается у 30 – 50% людей старше 60 лет. Повышение АД по мере старения человека является хорошо известным феноменом и многими воспринимается как закономерное явление.
   Систолическая АГ (по данным Фремингемского исследования) имела наиболее высокое предсказывающее значение возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пожилых. Изолированная систолическая гипертония – самая частая форма АГ в пожилом возрасте. Эксперты ВОЗ дают следующее определение: “Изолированная систолическая гипертония – это общий термин, используемый для характеристики всех больных с высоким систолическим АД, равном или превышающем 140 мм рт. ст. и диастолическим АД меньше 90 мм рт. ст.”.
   Распространенность изолированной систолической гипертонии (ИСГ) среди пациентов пожилого возраста составляет от 10 до 20%. У мужчин и женщин старше 55 лет частота ИСГ растет, причем у женщин более быстро. По данным Фремингемского исследования, ИСГ обнаруживается у 14% мужчин и 23% женщин старше 65 лет.
   Склеротическая систолическая гипертония – отдельная и весьма часто встречающаяся форма АГ. Под склеротической систолической гипертонией понимается гипертония, сопровождающаяся повышением только систолического АД, встречающаяся обычно у лиц старших возрастов и не имеющая в своей основе заболеваний, при которых она является симптоматической.

Классификации ИСГ

   В классификации АГ по уровню АД, принятой в Европе в 1993 г., выделяют пограничную ИСГ – систолическое АД 140 – 160 мм рт. ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.
   Классификация ИСГ по Клаусу – диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.
   ИСГ средней степени – систолическое АД больше 200 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

   Этиология систолической гипертонии у лиц старших возрастных групп требует уточнений. Есть основания связывать ее с процессом старения.
   Склероз аорты и крупных артерий, в основном в результате склероза средней оболочки, ведущий к понижению их эластичности, – основной патогенетический фактор. Повышение жесткости аорты происходит в основном за счет коллагенизации средней оболочки, а не атеросклероза. При специальном исследовании на секционном материале в группах лиц старших возрастов с систолической гипертонией, гипертонической болезнью и нормальным давлением степень и стадия атеросклероза существенно не различались (А.З. Цфасман, 1981 г.). В пожилом возрасте теряется эластичность волокон стенки артерии и наблюдается отложение коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция. Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСГ у пожилых является спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако насколько это зависит от процессов старения и атеросклероза, неизвестно. Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза систолическое АД остается в пределах нормы. В противоположность этому в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза систолическое АД с возрастом повышается и наблюдается ИСГ. На фоне основного патогенетического фактора имеется и ряд способствующих.
   При этом одни из них способствуют гипертонии вообще (редукция капиллярного русла, повышение ренина как показателя активации прессорной системы ренин-ангиотензин, снижение калликреина как показателя угнетения депрессорной кинин-калликреиновой системы, возможность участия прессорного “почечного” фактора в целом), а систолический ее характер обусловлен основным фактором склероза аорты; другие (увеличение скорости изгнания, снижение отношения норадреналин/адреналин) могут способствовать возникновению именно систолического характера гипертонии.
   В результате снижения эластичности сосудов и атеросклеротических изменений увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, снижается чувствительность b-адренорецепторов. Частота сердечных сокращений, ударный объем сердца и скорость выброса из левого желудочка остаются в пределах нормы. Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать зависимые от эндотелия расслабляющие факторы. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию АГ.
   Следует различать первичную ИСГ и вторичную или симптоматическую.

Вторичные систолические гипертонии

   Следующие заболевания и состояния могут сопровождаться симптоматической систолической гипертонией: недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, артериовенозная аневризма, открытый артериальный проток, аортит, склероз Monckeberg, коарктация аорты, тиреотоксикоз, хемодектома, болезнь Рaget, болезнь бери-бери, анемия, лихорадка.
   При недостаточности клапанов аорты систолическая гипертония довольно характерна (особенно снижение диастолического АД. Это может происходить и при нормальном систолическом АД. В таком случае систолической гипертонии нет, а имеется только большое пульсовое давление). В основе патогенеза систолической гипертонии при аортальной недостаточности лежит увеличенный ударный и минутный выброс сердца. Это происходит из-за того, что левый желудочек во время диастолы переполняется за счет притока обычного количества крови плюс возвращающейся из аорты в связи с недостаточностью аортальных клапанов. Так как во время диастолы кровь из аорты оттекает не только в обычном направлении на периферию, но и обратно в левый желудочек, возникает снижение диастолического давления. Определенную дополнительную роль в регуляции диастолического давления могут, возможно, в некоторых случаях играть измененные барорецептивные рефлексы. Если аорта чрезмерно растягивается во время выброса крови, то это ведет к расширению микрососудов периферии и еще большему снижению диастолического давления. При измененных барорецепторах, например в связи с аортитом, этот рефлекс может выпадать. Трудности дифференциальной диагностики ИСГ и недостаточности аортальных клапанов, сопровождаемой систолической гипертонией, возникают у лиц старших возрастных групп при плохо улавливаемом диастолическом шуме,афоническом пороке. В этом случае головокружения, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное, склонность к обморокам, стенокардия, наблюдаемые в клинической картине аортальной недостаточности, могут быть приняты за банальные проявления атеросклероза и, как косвенные признаки, увести к диагнозу ИСГ. Но признаки выраженной гипертрофии левого желудочка и обратного тока крови из аорты в левый желудочек, которые могут быть получены разными физикальными и инструментальными методами, говорят в пользу аортальной недостаточности.
   В старших возрастных группах полная атриовентрикулярная блокада может быть различной этиологии: врожденная, приобретенная- “первичная” (идиопатическая), ишемическая (атеросклеротическая), воспалительная, интоксикационная, эндокринная, при аортальных пороках, фиброэластозе и некоторых других причинах.
   Суть гемодинамических нарушений, приводящих к изменению АД, состоит в том, что из-за редких сокращений желудочков они переполняются кровью и в момент систолы желудочков вследствие повышенного ударного объема в аорту (равно как и в легочную артерию) поступает увеличенное количество крови. Это ведет при прочих равных условиях к повышению систолического АД. В связи с длинной диастолой может понизиться диастолическое АД. Фактические отношения здесь, однако, сложнее, так как нет прочих равных условий и организм реагирует как целостная система. В частности, обычно повышается сопротивление мелких резистивных сосудов. Этими сложными отношениями объясняется то, что не у всех больных с полной атриовентрикулярной блокадой даже при достаточно редком желудочковом ритме возникает систолическая гипертония, при повышении систолического давления не снижается диастолическое и т.д. То, что систолическая гипертония при полной атриовентрикулярной блокаде обычно является ее симптомом, а не случайным совпадением, подтверждается исчезновением, как правило, систолической гипертонии после навязывания более частого ритма желудочков с помощью электростимуляции сердца.
   Артериовенозная аневризма – редкое заболевание, встречающееся в любом возрасте. Для артериального давления наиболее характерно снижение диастолического АД. Систолическое АД может быть нормальным, сниженным, повышенным. В последнем случае имеет место систолическая гипертония. В основе изменения давления – сброс крови, иногда до 1/2 ее количества, из артериального в венозное русло, минуя сопротивление резистивных сосудов микроциркулярного русла, увеличение ударного и минутного сердечного выброса (возрастает объем циркулирующей крови, венозное давление). После оперативного устранения артериовенозной аневризмы АД и другие показатели гемодинамики нормализуются.
   Открытый артериальный проток – врожденный порок. У лиц старших возрастов редкая болезнь. Для АД наиболее характерно снижение диастолического АД. Иногда при этом повышается систолическое АД и возникает систолическая гипертония. В основе почти те же патогенетические механизмы, что и рассмотренные при артериовенозной аневризме: повышеный сердечный выброс со сбросом крови порядка 40 – 70% из аорты в легочную артерию. Физическая нагрузка вызывает увеличение систолического АД и значительное снижение диастолического АД, вплоть до 0.
   Аортит. АГ в основном сопровождается неспецифический панаортоартериит. Болезнь редкая, более свойственная молодому возрасту, в старших возрастах встречается в виде казуистических случаев. Этиология аутоиммунная. По генезу и характеру повышения АД гипертония при неспецифическом панаортоартериите различна. Систолическая гипертония наблюдается при выраженном поражении аорты с потерей ее эластичности.
   Склероз Monckeberg – своеобразный распространенный кальциноз средней оболочки аорты и крупных артерий (этиология неизвестна) – может сопровождаться систолической гипертонией.
   Коарктация аорты (рассматривается только взрослый тип) – относительно редкое заболевание, а в старших возрастных группах весьма редкое. АГ – практически обязательный симптом коарктации. Протекает она преимущественно по систолическому типу. Систолический характер гипертонии можно объяснить несколькими причинами: компенсаторным расширением резистивных сосудов микроциркуляторного русла, изменением состояния стенки аорты, наличием коллатерального кровообращения. При коарктации аорты, кроме указанного основного патогенетического компонента АГ, определенную роль может играть ишемия почек, возникающая в связи с сужением аорты выше места отхождения почечных артерий. Этот присоединяющийся почечный компонент усугубляет повышение АД, особенно диастолического, в частности на ногах и в самих почках.
   Тиреотоксикоз – распространенное заболевание во всех возрастах, в том числе пожилом и старческом. АД при тиреотоксикозе может быть нормальным; повышенным за счет систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом; повышенным за счет увеличения и систолического и диастолического АД. Наиболее характерна систолическая гипертония. АГ, связанная с тиреотоксикозом, проходит после его излечения.
   Патогенетический механизм систолической гипертонии при тиреотоксикозе следующий: минутный и ударный объемы сердца повышены, сосуды микроциркуляторного русла на периферии зияют. Артериовенозные анастомозы расширены и превращены фактически в артериовенозные фистулы. Отсюда возникает повышение систолического АД и снижение диастолического АД, иногда до 0.
   Хемодектома – опухоль из хеморецепторной ткани каротидного тельца. Заболевание редкое, встречается в разных возрастах, включая старческий. Механизм развития систолической гипертонии, при которой особенно снижено диастолическое давление, не вполне ясен. Возможны рефлекторные или гуморальные влияния.
   Болезнь Peget (деформирующая остеодистрофия) более свойственна лицам старших возрастов. Этиология заболевания неизвестна, в ее основе лежит дистрофический процесс в костях. В основе систолической гипертонии, которая может быть симптомом этого заболевания, лежит повышенный сердечный выброс со снижением общего периферического сопротивления.
   Первопричина – развитие артериовенозных анастомозов в перестроенных костях.
   Болезнь бери-бери, анемии, лихорадка могут сопровождаться различными изменениями АД, включая возникновение систолической гипертонии, в основе которой – увеличение сердечного выброса при снижении общего периферического сопротивления на уровне резистивных сосудов микроциркуляторного русла в связи с их расширением.

Диагностика

   Методы, используемые для установления диагноза ИСГ, различаются. Одни исследователи производили 5-кратное измерение АД во время каждого из двух осмотров, другие – 6 измерений АД с интервалами 25 мин при посещении. Поскольку вариабельность АД с возрастом увеличивается, для установления диагноза ИСГ АД следует измерять несколько раз при неоднократных обследованиях. Если систолическое АД превышает 160 мм рт.ст. при диастолическом АД ниже 90 мм рт.ст., ставится диагноз ИСГ.
   При диагностике ИСГ необходимо иметь в виду возможность выявления псевдогипертонии, которая характеризуется повышением давления в измерительной манжете при косвенном измерении АД, тогда как показатели внутриартериального давления находятся в пределах нормы. Псевдогипертония обусловлена повышением ригидности стенки плечевой артерии или окружающей ткани, поэтому для сжатия артерии необходимо более высокое давление в манжете. Поскольку ригидность больших артерий с возрастом повышается, псевдогипертония гораздо чаще встречается у лиц преклонного возраста. Для выявления псевдогипертонии применяют тест Ослера. Производят накачивание измерительной манжеты, наложенной вокруг плеча, выше систолического АД, и тщательно пальпируют радиальную и плечевую артерии. Если пульс на одной из этих артерий явно пальпируется несмотря на отсутствие пульсации во время накачивания манжеты, больной является Ослер-положительным, имеющим ложноповышенные показатели систолического и диастолического АД с разницей между манжеточным и внутриартериальным давлением в 10 – 30 мм рт. ст. Распространенность положительного теста Ослера возрастает с 0% для лиц моложе 50 лет до 2% в возрастной группе 50 – 69 лет и до 5 и 26% соответственно для 70- и 80-летних, а среди больных ИСГ (диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.) она составляет 24%.

Особенности клинической картины

   По характеру АД, его динамике, клинической симптоматике целесообразно выделять 1-й и 2-й типы , формы с лабильной и стабильной гипертонией:
   1-й тип – так называемая первичная форма склеротической систолической гипертонии. При ней ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения больного не отмечается повышения диастолического АД (кроме очень редкого “случайного”). Всегда или почти всегда с момента первой регистрации повышения АД отмечается систолическая гипертония, которая может чередоваться с нормальным АД.
   2-й тип – постепенная трансформация систолодиастолической гипертонии в склеротическую систолическую гипертонию.
   При стабильном течении АГ имеет место относительно постоянное повышение систолического АД с малыми его колебаниями. Диастолическое АД не повышено и колеблется еще меньше. Гипертонические кризы не бывают или встречаются довольно редко. При АГ с лабильным течением колебания систолического АД весьма выражены (диастолическое – в меньшей степени), давление может резко колебаться в течение дня, часты периоды с нормальным АД, часты гипертонические кризы.
   К особенностям проявления АГ в пожилом возрасте следует отнести следующие: давность заболевания; скудность субъективных симптомов; выраженную функциональную недостаточность мозга, сердца, почек; высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность); преобладание систолического АД; гипокинетический тип гемодинамики; увеличение общего периферического сопротивления.
   У больных с ИСГ имеется ряд симптомов, одни из которых можно связать с самой гипертонией, другие с сопутствующим атеросклерозом. Симптомы, связанные с гипертонией, в свою очередь можно разделить как на типичные для любой гипертонии, так и на характерные только для систолической, клиническая картина которой включает субъективные и объективные симптомы (у части больных она может быть субъективно немой). Наиболее часто у больных с ИСГ отмечаются цифры АД в пределах 160 – 200/60 – 90 мм рт.ст. Редко встречаются больные с систолическим АД выше 300 мм рт.ст. при нормальном диастолическом, а также с диастолическим АД 50 – 40 мм рт. ст. и даже ниже. При измерении суточной динамики АД наблюдается снижение АД во время ночного сна, наиболее низкое в первую половину ночи (0 – 4 ч). Это относится и к систолическому, и к диастолическому, и к пульсовому. У больных с уже развившейся ИСГ достаточно обычна большая лабильность АД, особенно при психогенных нагрузках (для некоторых больных – это и врачебный осмотр). Примерно у половины больных ИСГ протекает субъективно бессимптомно. У других отмечаются те или иные субъективные расстройства. Наиболее частая жалоба – головная боль. Следующими по частоте симптомами являются головокружение, шум и пульсация в голове. Эти симптомы у некоторых больных усиливаются при повышении систолического АД, но у ряда больных такой связи нет.
   Имеется ряд субъективных проявлений (которые находят и объективное подтверждение) со стороны центральной нервной системы, носящие общий для стареющего организма характер. Ухудшается память на последние события, возникает трудность усвоения нового, снижается работоспособность, ослабляется внимание. Появляются неадекватные эмоциональные реакции. Нарушается сон. Примерно у трети больных развивается типичная стенокардия. Некоторые жалобы четко связаны только с атеросклерозом сосудов определенных областей. Например, к ним относится часто встречаемая жалоба на перемежающуюся хромоту в связи с атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Ряд объективных симптомов непосредственно связан с систолической гипертонией, сопровождающейся большим пульсовым давлением. Обычен pulsus celer et altus, капиллярный пульс. Иногда имеется “пляска каротид”, редко симптом Мюссе.
   Со стороны сердца определяется увеличение границы влево. Аускультативно у большинства больных отмечается приглушение I тона, примерно у половины акцент II тона на аорте, у трети – ситолический шум на верхушке и над аортой. Все эти физикальные данные могут быть связаны не только и не столько с ИСГ, сколько с атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим поражением митрального и аортального клапанов, атеросклерозом аорты.
   Поражение почек при обычных анализах мочи не выявляется, однако их функция страдает. Изменения ренограмм проявляются отклонениями от нормы II секреторного и III экскреторного сегментов.
   Сосуды глазного дна изменены. Бульбарная биомикроскопия выявляет у больных ИСГ неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы сосудов микроциркуляторного русла. Однако эти изменения имеются у лиц старших возрастных групп как с нормальным АД, так и при гипертонической болезни. Напряжение кислорода в тканях у больных с ИСГ по сравнению с таковым в адекватной по возрасту группе лиц с нормальным АД снижено (А. В.Колосов и соавт., 1976), видимо, в связи с редукцией капилляров.

Поражение органов-мишеней

   Органами-мишенями, страдающими в первую очередь при АГ, являются головной мозг, сердце и почки, а также углеводный и липидный метаболизм. К возможным маркерам поражения органов-мишеней при АГ относятся: 1) толщина стенки каротидной артерии/атеросклероз, 2) гипертрофия левого желудочка сердца, 3) микроальбуминурия (диабет), 4) креатинин сыворотки, 5) ремоделирование артерий, 6) амбулаторное мониторирование АД и вариабельность АД, 7) функция эндотелия, 8) чувствительность к инсулину.
   Согласно опубликованным данным Mac Mahon и соавт. (1990), очевидно,что степень повышения АД прямо коррелирует с частотой развития инсультов: относительный риск возникновения инсульта при диастолическом АД 85 мм рт.ст. равна 0,7, а при 105 мм рт.ст – 8,0, т.е. в 10 раз выше. Совершенно неожиданными явились данные о том, что частота нарушения мозгового кровообращения гораздо выше у больных с мягкой и умеренной АГ, чем с тяжелой. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком явилось сочетание АГ с атеросклеротическим ( даже незначительным) поражением каротидных артерий. При чем гемодинамически значимый стеноз сонных артерий имеет примерно такое же патогенетическое значение для возникновения инсульта, что и незначительное атеросклеротическое поражение. При последнем ведущую роль приобретают такие факторы, как тромбоз, спазм, активация тромбоцитов, освобождение серотонина и нарушение его обмена и рецепторного связывания, изменение реологии и геометрии крови в месте атеросклеротического поражения. Очевидно, что предупреждение поражения мозга при АГ можно при двух условиях: адекватный круглосуточный контроль за уровнем АД и предупреждение развития или регрессия уже имеющейся атеросклеротической бляшки или диффузного утолщения стенки сонных артерий. Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья ( инсульт, сосудистая деменция) представляют в настоящее время одну из важнейших медицинских и социальных проблем.
   У лиц с АГ в 7 раз чаще развивается нарушение мозгового кровообращения.
   Риск развития инсульта повышен у следующих групп больных:

  • со стойкой АГ с цифрами 180/105 мм рт.ст. и выше, независимо от других факторов риска;
  • с АГ, независимо от уровня АД при наличии любого из таких дополнительных факторов риска, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), клинический симптом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (субъективные “церебральные” жалобы: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности), сахарный диабет, атеросклеротическое поражение сонных артерий, гипертонические церебральные кризы;
  • с АГ при гипертрофии миокарда;
  • при гиперрениновой форме АГ;
  • с АГ с постоянным или пароксизмальным нарушением ритма сердца;
  • с АГ, при перенесенных преходящих нарушениях мозгового кровообращения или инсультах с хорошим восстановлением функций (в этих случаях речь идет о профилактике повторных острых нарушений мозгового кровообращения).

   Большинство стран мира имеет национальные программы по борьбе с АГ. Практическая реализация таких программ позволила существенно снизить заболеваемость, инвалидность и смертность от основных осложнений АГ: ИБС и инсульта. Так, в США осуществление 20-летней программы (1972 – 1992 гг.) привело к снижению смертности от нарушения мозгового кровообращения на 56%, от ИБС – на 40%.
   Одним из факторов, определяющих качество жизни и исход у больных АГ, является выраженность поражения сердца при этом заболевании.
   Понятие “гипертоническое сердце” складывается из атеросклеротического поражения венечных артерий, неконтролируемой АГ и гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), часто выявляемой при использовании эхокардиографии, которая является не только причиной сердечной недостаточности, но и нарушений ритма сердца и прогрессирования коронарной недостаточности. ГЛЖ при АГ характеризуется увеличением массы миокарда за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. При гипертрофии миокарда левого желудочка нарушается коронарное кровообращение, что проявляется уменьшением коронарного вазодилататорного резерва и недостаточной перфузии субэндокардиальных слоев миокарда. ГЛЖ обнаруживается у 30 – 60% больных с АГ в зависимости от тяжести гипертонии. Во Фремингемском исследовании показано, что ГЛЖ точно предсказывает смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития мозгового инсульта или инфаркта миокарда у больных с АГ и ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных без гипертрофии. При АГ наличие ГЛЖ указывает на необходимость раннего начала эффективной антигипертензивной терапии. Как известно, ГЛЖ тесно коррелирует с уровнем систолического давления, а значит, и с возрастом. Учитывая, что ГЛЖ увеличивает риск внезапной смерти в 5 раз у пожилых лиц, крайне важно ее диагностировать и проводить соответствующее лечение.
   Повышенное АД у больных старше 60 лет часто сочетается с дислипидемией, гипергликемией, гиперфибриногенемией, изменениями на ЭКГ и ожирением.
   АГ и дислипидемия являются основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40 – 85% больных с АГ. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%.
   АГ встречается в 2 раза чаще у больных с сахарным диабетом, чем у лиц без сахарного диабета. Распространенность АГ у больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания.
   Такое понятие, как “возрастное” повышенное АД в наши дни употребляться не должно, так как повышенное АД в пожилом возрасте является такой же болезнью, как и у людей молодого возраста и требует соответствующего лечения.

Лечение

   Цель лечения АГ – не только снижение АД, но и предотвращение заболеваемости и смертности, связанными с действием высокого АД на органы-мишени. Целесообразность активного медикаментозного лечения больных АГ пожилого возраста долгое время вызывала определенные сомнения. Представлялось маловероятным или даже невозможным лечение изолированной систолической гипертонии, например, из-за развития необратимой ригидности кровеносных сосудов в процессе старения. Кроме того высказывалось опасение, что в пожилом возрасте будут чаще встречаться побочные проявления антигипертензивных средств. В 1985 – 1992 гг. крупные многоцентровые рандомизированные исследования с плацебо контролем в условиях двойного слепого опыта проводились в нескольких направлениях: изучение переносимости медикаментозной терапии, влияние на частоту основных осложнений АГ (инфаркт миокарда, инсульт), сердечно-сосудистую и общую смертность, метаболический профиль лекарственных средств. Результаты этих исследований заставили изменить отношение к лечению АГ у пожилых. В целом у больных отмечено снижение инсультов на 40%, сердечно-сосудистых осложнений на ЗО%, осложнений ИБС на 15%. Отмечено также снижение общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности.
   Таким образом, можно сделать однозначный вывод, что обнаруженную после 60 лет АГ, в том числе ИСГ, необходимо лечить в целях улучшения качества жизни и прогноза данных пациентов.
   Лечение ИСГ, как и других вариантов течения АГ, должно проводиться по нескольким направлениям: 1) гиполипидемическая терапия, 2) антиагрегационная терапия, 3) собственно гипотензивная терапия.
   Особености медикаментозного лечения больных с ИСГ: только постепенное снижение давления; снижение АД на 30%, так как более низкий уровень АД может усугубить мозговую и почечную недостаточность; избежание ортостатических нарушений регуляции кровообращения; контроль за лечением путем измерения АД, в том числе и в положении стоя; ортостатическая гипотония – нежелательное осложнение; низкая начальная доза антигипертензивных средств; осторожность при повышении дозировки; контроль за функцией почек, электролитным и углеводным обменом; простая терапевтическая модель; сочетание с немедикаментозными методами; индивидуальный подбор с учетом полиморбидности.
   Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует немедикаментозное лечение, главным образом посредством диеты и изменения образа жизни.
   Изменение образа – первый шаг в борьбе с высоким давлением. В чем чаще всего заблуждаются люди с повышенным АД? Высокое давление недооценивается в силу отсутствия болезненных ощущений. Пациенты перестают регулярно приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Быстро забывают полезные советы врача; высок процент рецидивов курения, употребления спиртных напитков, переедания.
   В Германии для больных, страдающих АГ, врачи выпустили брошюру, содержащую основные правила.

  • “Курение не в моде, если в моде здоровье”. Воздействие никотина на систему кровообращения по проявлениям близко к воздействию катехоламинов: после выкуренной сигареты увеличивается частота и сила сердечных сокращений, суживаются сосуды, повышается АД. Курение у больных АГ ухудшает прогноз: чаще отмечается злокачественное течение, снижается положительный эффект антигипертензивного лечения, почти вдвое увеличивается смертность. Ухудшение прогноза обусловлено неблагоприятным влиянием на липидный обмен (повышается уровень холестерина, снижается содержание ЛПВП), курение повышает уровень фибриногена в крови и агрегационную активность тромбоцитов.
  • “Расслабление!” Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Необходимо следить за спокойным сном, находить возможность устраивать себе небольшие перерывы и днем. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.
  • “Лишняя масса тела мешает работе сердца”. Питание, в меру насыщенное калориями и богатое витаминами, отказ от животных жиров, сладостей, “перехвата” между едой помогут приблизиться к идеальной массе тела и снизить уровень АД.
  • “Движение сохраняет форму и является наилучшим тренером кровообращения” . Для людей пожилого и старческого возраста рекомендуются регулярные занятия физическими упражнениями (умеренная физическая нагрузка по 30 – 45 мин 3 – 5 раз в неделю).
  • “Избегайте стрессовых ситуаций”. Стресс и волнения способствуют стремительному скачку АД.
  • “Не соль, а приправы”. Ограничение потребления поваренной соли (менее 6 г в день), использование приправ, свежей зелени, красного и черного перца, диетической соли.
  • “Спиртные напитки таят в себе опасность”. Ограничение употребления алкоголя до 1 унции (около 30 г) чистого спирта в день.
  • “ Не допускайте сердцебиения из-за чашечки кофе”. Не рекомендуется выпивать в день более 3 – 4 чашек.

   Многие врачи также убеждены, что пожилые люди в значительно большей степени подвержены побочным действиям антигипертензивных средств ( в частности, метаболическим). Поэтому во многих случаях врачи только наблюдают за естественным течением АГ, особенно в случае ИСГ, редко назначая регулярную медикаментозную терапию. Как уже говорилось, конечной целью лечения ИСГ у пожилых больных является предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении систолического АД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные проявления лекарственной терапии должны быть незначительными.
   В связи с тем, что в перспективных рандомизированных исследованиях не доказана результативность лечения ИСГ у пожилых больных, мнения экспертов и врачей расходятся в том, как и когда воздействовать на это заболевание. The American Group on Hypertension in the Elderly (Рабочая группа) считает целесообразным немедикаментозное лечение пожилых больных с ИСГ. Было установлено, что если диета и изменение образа жизни не приводят к желаемому результату, многие врачи, стремясь уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений, прибегают к лекарственной терапии. Рабочая группа рекомендует снижение систолического АД до 140 – 160 мм рт.ст. с поддержанием диастолического АД на уровне 70 мм рт.ст. и выше.
   При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора: возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе ИСГ у пожилых людей. На протяжении двух последних десятилетий отмечали тот факт, что у пожилых больных эффект отдельных гипотензивных препаратов может быть больше или меньше, чем у больных среднего возраста. Возможно это связано с возрастными изменениями: снижением активности ренина в плазме и повышением постсинаптической a-адренорецепторопосредованной и кальцийзависимой вазоконстрикции, а также повышенным серотонинопосредованным вазоконстрикторным тонусом у пожилых больных с атеросклеротическими повреждениями эндотелия. Различия в эффективности отдельных гипотензивных препаратов у пожилых, видимо, отражают повышающуюся с возрастом вариабельность АД , выраженные нарушения рефлексов барорецепторов и ортостатическую гипотонию в преклонном возрасте, а также связанные с возрастом изменения фармакокинетики отдельных гипотензивных препаратов.

Принципы медикаментозной терапии

   До какого уровня снижать АД у пожилых больных с ИСГ? По мнению экспертов Национального комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД, систолическое АД в пожилом возрасте следует снижать на 20 мм рт.ст., если исходно оно находилось в пределах 160 – 180 мм рт.ст., и до уровня менее 160 мм рт. ст., если исходное систолическое АД превышало 180 мм рт.ст. АД необходимо снижать не менее чем на 10 – 15% от исходного и не более чем на 30% (В. И. Метелица, Р. Г. Оганов). Если у больного с ИСГ нет ИБС, то для него верно утверждение о том, что чем ниже АД, тем больше продолжительность жизни, то есть возможно снижение АД до нормы. Значительное снижение АД при ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт.ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне.
   Темп снижения АД также имеет немаловажное значение. Необходимость резкого снижения АД существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при АГ: 1) симптомы сердечной астмы, 2) нестабильная стенокардия, 3) гипертоническая энцефалопатия. В этих случаях АД снижают в течение 1 ч. Или при неотложных состояниях при АГ – это ситуации, когда значительно повышенное давление несет риск развития тяжелых поражений органов-мишеней. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 ч. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Ауторегуляция кровоснабжения ЦНС у больных с ИСГ нарушена: при резком снижении АД описаны случаи развития ОНМК, различные неврологические расстройства и даже смерти. Поэтому снижение АД до желаемого уровня следует осуществлять в течение нескольких недель и даже месяцев ( что допустимо у больных после 60 лет).
   У больных пожилого возраста АГ характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышенным ОПСС. Теоретически в таких условиях максимального эффекта позволяют добиться диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Диуретики

   Для большинства больных, особенно с ИСГ, средством выбора являются диуретики, учитывая их доказанную эффективность и хорошую переносимость у пожилых людей. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5 – 25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через 1 день), что позволяет свести до минимума их неблагоприятное влияние на обмен веществ. “Диуретики во второй половине 90-х годов XX века имеют все шансы стать краеугольным камнем в антигипертензивной терапии” ( N. Kaplan, Милан, 1995 г.). По данным международной статистики, каждый третий больной гипертонией в мире получает диуретик. На Конгрессе Европейского гипертонического общества, состоявшемся в Милане в июне 1995 г., была вновь подтверждена целесообразность использования диуретиков в качестве средств 1-го ряда, учитывая их благоприятное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В исследовании MRC доказано,что диуретики превосходят b-адреноблокаторы по способности снижать частоту как инсультов, так и ИБС.
   Кроме гипотиазида больным с ИСГ рекомендуется диуретик индапамид, названный диуретиком выбора для оптимальной кардио- и вазопротекции. Индапамид – первый диуретик, специально предназначенный для лечения АГ с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска. Основным отличием индапамида от других диуретиков является специфическое действие на сосуды. В терапевтической дозе (2,5 мг/сут) препарат оказывает максимально прямое действие на сосуды, тогда как диуретический эффект его является субклиническим. Индапамид усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих Pg, то есть обеспечивает вазопротекцию. Индапамид не снижает толерантность к глюкозе у больных с АГ, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаев вызывают нарушение толерантности к глюкозе. По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка индапамид не уступает ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема препарата, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим.
   Очень важное значение имеют результаты исследования SHEP (The Systolic Hypertension in the Elderly Program – программа систолической гипертонии у пожилых). В него было включено 4736 больных старше 60 лет (в среднем 72 года), страдающих ИСГ. В течение 4,5 лет больным проводили терапию плацебо или тиазидным диуретиком в низкой дозе (хлорталидон 12,5 – 25 мг/сут), добавляя к последнему при необходимости атенолол. Активная терапия привела к снижению частоты инсультов на 25%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 32%. Таким образом, была подтверждена целесообразность лечения не только систолодиастолической, но и ИСГ.
   В исследовании EWPHE (1985 г.) изучено влияние тиазидового диуретика (гидрохлортиазида) в сравнении с плацебо на течение АГ у 840 больных старше 60 лет с АД 160 – 293/90 – 119 мм рт. ст. Анализ результатов лечения всех включенных больных показал достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности (на 27%) за счет уменьшения как количества сердечных (на 38%), так и цереброваскулярных (на 32%) смертей. В другой работе (Британский медицинский исследовательский совет – MRC, 1992 г.) сравнивали эффекты диуретика (гидрохлортиазид 25 – 50 мг и амилорид 2,5 мг), атенолола (50 мг) и плацебо. Средний период наблюдения составил 5,8 года. АД снизилось в среднем на 23/10 мм рт.ст. По сравнению с контролем активное лечение привело к снижению частоты инсультов на 25%, сердечных осложнений на 19%. Терапия диуретиками сопровождалась снижением частоты как мозгового инсульта, так и коронарных осложнений.
   В Шведском исследовании (STOP-Hypertension) изучено влияние диуретиков и
b-адреноблокаторов на течение АГ у больных в возрасте 70 – 84 лет. На фоне снижения АД в среднем на 20/8 мм рт.ст. наблюдали уменьшение числа инсультов на 47%, всех сердечно-судистых осложнений на 40%, и, что очень важно, достоверное снижение общей смертности на 43%. Заслуживает внимания тот факт, что положительный результат не зависел от возраста и наблюдался в том числе среди 84-летних больных, не было различия и частоты прекращения лечения из-за побочных проявлений в группах больных, получавших активное лечение и плацебо. Это указывает на хорошую переносимость лекарственной терапии у пожилых больных.
   В целом ряде исследований показана высокая эффективность и хорошая переносимость диуретиков и
b-блокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов АПФ, их благоприятное влияние на углеводный и липидный обмен. Эти препараты могут иметь преимущества вследствие выраженного влияния на растяжимость крупных сосудов, что важно с точки зрения патогенеза АГ. В настоящее время проводятся крупные исследования: европейское (SYST-EUR) и китайское, в которых пожилые больные с ИСГ получают антагонист кальция – нифедипин, ингибитор АПФ – эналаприл, гидрохлортиазид или плацебо.

Антагонисты кальция

   Антагонисты кальция более 25 лет применяют в клинической практике для лечения АГ. Они отвечают всем требованиям, которые предъявляют к современным антигипертензивным средствам: снижают ОПС, мало влияют на нормальное АД (что важно при лечении лабильной гипертонии), не дают серьезных побочных действий, не изменяют показатели липопротеидного профиля крови, благоприятно влияют на почечный кровоток, оказывают вазопротективное действие, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка. Недостатком нифедипина является достаточно высокая частота побочных проявлений, связанных с быстрой вазодилатацией (головная боль, приливы, тахикардия). Учитывая выраженное спазмолитическое действие нифедипина (расслабление нижнего пищеводного сфинктера) препарат не следует назначать при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, так как усиливаются проявления рефлюкс-эзофагита.
   Многих недостатков нифедипина лишены антагонисты кальция второго поколения, к которым относят новые производные дигидропиридинов, отличающиеся по химической структуре, и новые лекарственные формы препаратов-прототипов. Последние характеризуются замедленным высвобождением лекарственного вещества, обусловливающим длительность действия, и постоянством терапевтической концентрации в крови. К новым лекарственным формам относятся следующие: 1) лекарственные формы с замедленным высвобождением препарата (retard, или slow-release) в виде таблеток и капсул, 2) лекарственные формы с двухфазным высвобождением препарата (быстрым и замедленным), 3) терапевтические системы 24-часового действия. Терапевтические системы по фармакокинетике существенно отличаются от других пролонгированных форм нифедипина. При приеме последних наблюдаются более высокие концентрации нифедипина в плазме в виде пиков с последующим медленным снижением. Для терапевтических систем характерна постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов. В связи с этим новые лекарственные формы нифедипина, которые применяются в тех же суточных дозировках, значительно лучше переносятся. Число побочных проявлений при применении лекарственных форм пролонгированного действия в 2 – 3 раза меньше, чем при приеме обычных таблеток и капсул. Применение пролонгированных форм упрощает лечебную тактику, способствует более дисциплинированному приему лекарств и благоприятно отражается на качестве жизни больных. При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны, учитывая низкую активность ренина у пожилых пациентов, наличие таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Амлодипин показан для лечения ИСГ как средство первого ряда и может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возраста (в дозе 5 или 10 мг ).
   Антагонисты кальция улучшают гемодинамику и предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции. Антагонисты кальция уменьшают выраженность стимулирующего влияния ангиотензина-2 на секрецию альдостерона. Положительным качеством антагонистов кальция является способность уменьшать агрегацию тромбоцитов, так как они снижают содержание ионизированного кальция в тромбоцитах, вязкость, гематокрит, фибриноген, фибрин, и увеличивать фибринолитическую активность. К препаратам первого ряда для лечения ИСГ также относят исрадипин в дозе 2,5 – 5 мг 1 – 2 раза в сутки, ретардированные формы верапамила в дозе 240 мг 1 раз в сутки.

b-блокаторы

   Надежными антигипертензивными средствами являются b-блокаторы, которые могут быть использованы для лечения больных всех возрастных групп. Особенно они показаны лицам, страдающим ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, больным со склонностью к суправентрикулярным тахикардиям. Эффективность b-блокаторов не снижается в процессе длительного применения. Антигипертензивное действие b-адреноблокаторов (БАБ) обусловлено уменьшением работы сердца, а также снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Устранение повышенного тонуса сосудистой стенки во времени отстает от уменьшения работы сердца при лечении гипертонии БАБ. Несмотря на широкое использование БАБ при лечении АГ, механизмы антигипертензивного действия до конца не выяснены. Предполагаемые механизмы действия различных БАБ несомненно отличаются и включают: 1) снижение сердечного выброса, 2) торможение секреции ренина, 3) перестройку барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, 4) снижение ОПСС, 5) блокаду пресинаптических b-2-адренорецепторов, а значит снижение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, 6) влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге, 7) уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей крови и др.
   При выборе БАБ для длительной монотерапии ИСГ необходимо принимать во внимание состояние функции печени и почек, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. БАБ эффективно снижают АД у больных пожилого возраста с ИСГ при сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), с повышеным риском желудочно-пищеводного рефлюкса (т.е. с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) или наклонностью к запорам, так как они повышают тонус нижнего сфинктера пищевода и усиливают моторику желудочно-кишечного тракта. Длительное назначение БАБ больным с циррозом печени снижает риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и смертность от кровотечения. Таким образом, БАБ (преимущественно кардиоселективные) показаны при лечении ИСГ у больных пожилого и старческого возраста при отсутствии противопоказаний: бронхиальная астма, тяжелый обструктивный
бронхит, сахарный диабет, выраженная брадикардия, А-В-блокада и др. Препаратами первого ряда являются пропранолол в дозе 20 – 80 мг 2 – 3 раза в сутки, атенолол 50-100 мг 1 раз в сутки, метопролол 100 мг 1 раз в сутки и др.
   Ингибиторы АПФ эффективны при лечении АГ у больных пожилого и старческого возраста, в том числе и при низкой активности ренина плазмы. Популярность этой группы лекарственных препаратов растет с каждым годом. Их начальный антигипертензивный эффект обусловлен подавлением активности АПФ и снижением образования ангиотензина-2, что приводит к вазодилатации, снижению выработки альдостерона, натрийурезу и диурезу, некоторому увеличению содержания калия в плазме. Кроме этого, АПФ, будучи идентичен кининазе-2, вмешивается в деградацию вазопрессорного пептида-брадикинина или простагландина Е-2, что также играет роль в терапевтическом действии препаратов. Антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ определяется уменьшением ОПС (постнагрузки на левый желудочек), которое обусловлено расслаблением гладких мышц сосудов в связи с уменьшением вазоспастического действия ангиотензина-2 с одновременным увеличением податливости стенок резистивных артерий, что способствует улучшению коллатерального кровообращения в органах с нарушенной перфузией и снижением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличением вазодилатирующих натрийуретических веществ, уменьшением давления наполнения желудочков (преднагрузки). Гипотензивный эффект не сопровождается снижением кровотока в органах-мишенях (сердце, мозг, почки). Важное значение имеет способность ингибиторов АПФ уменьшать гипертрофию и массу миокарда левого желудочка, улучшать диастолическую функцию сердца за счет регрессии коллагенового материала, при этом сократительная способность миокарда не страдает. Ингибиторы АПФ эффективны при гипертонической энцефалопатии. Препараты этой группы задерживают прогрессивное поражение почек, что обусловлено расширением афферентных и эфферентных артериол, в связи с чем снижается гидростатическое (фильтрационное) давление в клубочках и фильтрационная фракция, способствуя замедлению их разрушения. Такой механизм предотвращает или замедляет развитие склероза клубочков, так как они тормозят рост клеток и образование протоколлагена.
   Антиатеросклеротический эффект ингибиторов АПФ проявляется за счет снижения АД, уменьшения проницаемости артерий и снижения инфильтрации их липопротеинами, блокады действия ангиотензина-2, как фактора роста (фактора роста тромбоцитов, эпидермального фактора роста, бета-трансформирующего ростового фактора и т.д.), аккумуляции брадикининов (простациклина и эндотелий-релаксирующего фактора – ингибитора роста), противовоспалительного действия. Особо следует отметить положительный эффект применения ингибиторов АПФ у больных с диабетической нефропатией, а также их благоприятное свойство улучшать у больных пожилого и старческого возраста “качество” жизни. При лечении улучшается настроение, появляется интерес к чтению, просмотру телепередач, желание общаться с окружающими, что обусловлено торможением активности ферментов, разрушающих энкефалины головного мозга.
   К препаратам первого ряда при лечении ИСГ следует отнести каптоприл в дозе 12,5, 25 и 50 мг 2 – 3 раза в сутки, периндоприл в дозе 4 мг 1 – 2 раза в сутки, эналаприл 5 – 20 мг 1 – 2 раза в сутки, рамиприл 2,5 – 5 мг 1 раз в сутки.
   В лечении ИСГ может также использоваться лозартан ( в дозе 50 мг в сутки), который является антагонистом рецепторов ангиотензина-2.

Рекомендуемая литература :

  1. Mulrow CD, et al. Hypertension in the elderly. Implications and generalizability of randomized trials. JAMA, 1994 ; 272 : 1932-8.
   2. Lever A.F., Rumsay L.E. Treatment of hypertension in the elderly. J Hypertension, 1995, 13 : 571-9.
   3. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in elder persons with isolated systolic hypertension. Final results of the systolic hypertension in the elderly. Programm (SHEP). JAMA, 1991; 296: 887-9.
   4. Mattila K., et al. Blood pressure and five year survival in the very old. BMJ. 1989; 298:1356-8.
   5. Dahlot B., et al. Morbility and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertention). Lancet, 1991; 338: 1181-5.
   6. Bulbitt T. et al. The hypertension in the very elderly trial (HYVET). Rationale, methodology and comparison with previous trials. Drug d. Aging. 1994;5 : 171-83.
   7. Simons LA, et al. Risk factors for coronary heart disease in the prospective Dubbo-Study of Australian elderly. Atherosclerosis, 1995; 117: 107-18.
   8. S.-M. Hakala, et al. Blood pressure and mortality in an older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Aging Study. Europ Hear J, 1997; 18: 1019-23
   


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak