string(5) "18768"

Понятие стресс (от английского stress – напряжение) впервые было описано T.R. Glynn в 1910 г. применительно к группе патологических состояний, называвшихся травматическими неврозами (посттравматические стрессовые расстройства). T.R. Glynn предложил следующую последовательность развития заболевания: травма приводит к развитию стресса, который, в свою очередь, способствует появлению у предрасположенных лиц невротических симптомов. В дальнейшем концепция стресса была дополнена особенностями поведения (реакции типа борьбы, бегства или капитуляции). Считалось, что для каждого типа поведения характерны те или иные вегетативные сдвиги: симпатические – при нападении и бегстве, парасимпатические – при принятии среды или капитуляции. Широкое использование термина «стресс» в научном, медицинском и бытовом лексиконе началось благодаря классическим работам H. Selye. К 1959 году им была сформулирована теория «общего адаптационного синдрома». С современных позиций стресс рассматривается, как состояние напряжения адаптационных механизмов. Стресс может возникать при действии как положительных (например, творческий подъем), так и отрицательных (например, угрожающих) факторов. Стрессовые факторы чрезвычайно индивидуальны: то, что одному человеку кажется смешным, у другого вызывает сильнейшее напряжение. Так, одна и та же ситуация для разных людей может быть более или менее стрессовой – в зависимости от важности события, от степени владения информацией, от роли индивидуума в развитии событий, от того, насколько индивидуум несет свою ответственность за последствия. Бывает трудно приспособиться к новой ситуации, даже если последствия заранее предсказуемы. Но гораздо труднее адаптироваться к новым условиям, если последующие события предвидеть нельзя. Кроме того, стресс чаще развивается, когда источник опасности неясен или неизвестен. Примером может быть тревога, возникающая в ответ на условный раздражитель, связь которого с самой опасностью (с безусловным раздражителем) вытеснена или забыта. Клиницисту важно знать, что стрессором может стать собственно соматическая болезнь, провоцирующая развитие реактивного тревожно–депрессивного состояния (нозогенная реакция), чаще протекающего с преобладанием тревожных опасений за свое здоровье. Естественно, развитие стресса зависит не только от силы стрессорного воздействия, но и от способности ему противостоять, которая, в свою очередь, зависит от особенностей личности, от активности стратегий преодоления стресса, социальной среды и психологической поддержки со стороны родных и близких (табл. 1).
Таким образом, характер стрессовых реакций зависит от адаптационных возможностей человека, от образа его реагирования на жизненные обстоятельства, от внешней поддержки. Однако стрессовые реакции имеют и общие, предсказуемые черты: 1) нарушение нормального образа жизни (расстройства сна и аппетита, ошибки в стандартных ситуациях, неспособность к сосредоточению); 2) регрессия — психологическая зависимость от окружающих, поиски поддержки, психологическая незащищенность.
На острый стресс человеческий организм отвечает поведенческими, вегетативными и эндокринными сдвигами (психовегетативный синдром). Чтобы понять участие вегетативной нервной системы в формировании ответа на стресс вспомним о назначении этой системы в жизнедеятельности организма. Назначение вегетативной системы удобнее разделить на две составляющие. Первая (более традиционная) сводится к поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вторым и обычно менее обсуждаемым аспектом является обеспечение вегетативной нервной системой различных форм психической и физической деятельности. В период напряженной деятельности происходит существенная мобилизация энергетических ресурсов, кардиоваскулярной, дыхательной и других систем. Например, при беге спринтера некоторые гомеостатические показатели далеко отклоняются от своего уровня в состоянии покоя. В состоянии стресса вегетативные реакции проявляются в изменении температуры, потоотделения, пилоэрекции, кардиоваскулярных и гастроинтестинальных показателей, дыхательной ритмики. Эндокринными коррелятами эмоций являются сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы, выброс стероидных гормонов и катехоламинов. Все эти сдвиги носят, очевидное, приспособительное значение, обеспечивают предстоящую деятельность. Такова роль эмоций в системе организации целесообразного поведения. Итак, психовегетативный синдром – несомненный физиологический факт, играющий важнейшую роль в приспособительной деятельности; и если эмоция – сигнал к действию, то вегетативные изменения обеспечивают это действие энергетически. Всякое эмоциональное возбуждение обязательно содержит в себе неспецифический (вегетативная реакция) и специфический (интерпретация индивидом вегетативных сдвигов и сложившейся ситуации в целом) компоненты. Следовательно, стресс – это естественный ответ организма. Человек не может избежать встречи со стрессорными факторами.
Клинически психовегетативный синдром проявляется психическими и вегетативными симптомами (табл. 2). Собственно вегетативные расстройства имеют определенную специфику. В первую очередь следует обратить внимание на полисистемный характер вегетативных симптомов. Как правило, у больного имеются кардиоваскулярные, дыхательные, гастроинтестинальные и другие расстройства. Вегетативные нарушения могут проявляться преимущественно в одной системе (именно эти симптомы наиболее значимы для пациента), но в большинстве случаев активный расспрос больного позволяет выявить менее выраженные симптомы со стороны других систем. С течением времени вегетативные нарушения приобретают отчетливый полисистемный характер. Закономерной для психовегетативного является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов – одна из характернейших черт психовегетативного синдрома. У больных, помимо вегетативной дисфункции, довольно часто отмечаются нарушения сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астенический симптомокомплекс, раздражительность, нейроэндокринные нарушения.
Психические симптомы облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию (табл. 2), однако степень их выраженности может широко варьировать у различных больных. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами.
Психовегетативные нарушения ярко проявляются при остром и хроническом эмоциональном стрессе, а так как на определенном этапе заболевание отсутствует, то такие состояния обозначаются как психофизиологические. Психофизиологические реакции на стресс могут завершиться нормализацией нарушенных функций, но принципиально возможен и другой путь течения, когда длительность и интенсивность стресса в сочетании с генетической предрасположенностью и ипохондрической фиксацией на вегетативных симптомах приводят к формированию психосоматических или психических заболеваний. В свою очередь, и расстройство вегетативного обеспечения деятельности (недостаточное или избыточное) нарушает поведение человека и обусловливает недостаточно оптимальную адаптацию, также являясь предиспозицией к развитию в последующем заболевания. Таким образом, психовегетативный синдром может быть ранней инициальной фазой психосоматического или психического заболевания. Часто бывает невозможно провести грань между вегетативной дисфункцией и начальными проявлениями психосоматического заболевания. Эти размытые границы лишь подтверждают значение психовегетативного синдрома в развитии психосоматического заболевания. Следовательно, мы можем рассматривать вегетативную дисфункцию как субстрат, через который опосредуется психическое воздействие на соматические системы. Итак, в картине психосоматических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, бронхиальная болезнь, язвенная болезнь, сахарный диабет, дистиреоз, нейродермит, псориаз, ревматоидный артрит, гинекологические психоэндокринные заболевания) всегда имеется различной интенсивности психовегетативный синдром, составляющий патогенетическую основу этих болезней. Конечно, патогенез важнейших психосоматических страданий не может быть полностью сведен к психовегетативным нарушениям. В то же время недооценивать психовегетативные нарушения (особенно на ранних стадиях заболевания) было бы совершенно неправильно.
В норме стресс сопровождается выбросом кортикотропин–релизинг фактора с последующей каскадной реакцией, завершающейся высвобождением глюкокортикоидов. Последние по механизму обратной связи тормозят секрецию кортикотропин–релизинг фактора, и система приходит в исходное состояние. Перенесенные в молодом возрасте психотравмирующие события и собственно хронический стресс, а также генетическая неполноценность гипоталомо–гипофизарно–надпочечниковой системы приводят к нарушению работы механизма обратной связи и длительному персистированию глюкокортикоидов. Избыточная продукция глюкокортикоидов ведет к выраженной нейрональной недостаточности в структурах, содержащих рецепторы к глюкокортикоидам, например, в гиппокампе. Последние генные исследования показали, что именно стресс подавляет нейрогенез и влечет за собой потерю структур некоторых нейронов головного мозга (лобные отделы коры, гиппокамп), которая является клеточной основой наблюдаемых повреждений в мозге у пациентов с депрессией. Повреждение гиппокампа может привести к ухудшению адаптивных возможностей индивидуума при последующих стрессорных воздействиях. Это может способствовать формированию синдромально очерченных тревожных, депрессивных, соматоформных расстройств. Доминирование конкретного психопатологического синдрома зависит от конституциональных особенностей личности. Но в условиях дистресса может реализоваться наследственная предрасположенность не только к психическому заболеванию, но и к заболеванию того или иного органа (психосоматоз).
Никакой стресс вместе со своими последствиями (бессонницей, дневной утомляемостью, раздражительностью, вегетативной дисфункцией) не проходит бесследно. В стрессовом состоянии нарушается качество жизни, ухудшается выполнение профессиональных функций. Стресс провоцирует развитие и экзацербацию психических и психосоматических заболеваний. Поэтому чрезвычайно важным становится адекватное лечение психовегетативного синдрома, индуцированного стрессом.
Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства психопатологической составляющей синдрома. Поскольку чаще всего вегетативная дисфункция ассоциирована с тревожными расстройствами, лидерами в терапии психовегетативного синдрома являются препараты, обладающие анксиолитическим эффектом. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. При кратковременных субсиндромальном или мягком тревожном расстройствах используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин).
Валериана на протяжении многих лет используется в традиционной медицине благодаря гипнотическому и седативному эффектам и до настоящего времени остается весьма востребованным лекарством. Экстракт валерианы обладает седативным, гипнотическим и легким антиконвульсивным эффектами. Двойные слепые плацебо–контролируемые рандомизированные исследования демонстрируют, что эффекты валерианы на сон включают улучшение качества сна, удлинение времени сна и уменьшение времени периода засыпания [1,5]. Влияние валерианы на структуру сна развивается спустя две недели после приема препарата, однократный прием валерианы не вызывает изменения структуры сна [1]. Гипнотический эффект валерианы на сон более очевиден у лиц, страдающих инсомнией, чем у здоровых лиц. Эти свойства позволяют широко использовать валериану у лиц, продолжающих вести активный образ жизни, в том числе выполняющих оперативную работу, управление транспортом. Мягкий гипнотический эффект валерьяны позволяет использовать ее для купирования неглубоких инсомнических расстройств, вызванных стрессом.
Контролируемые исследования противотревожного эффекта валерианы продемонстрированы на различных моделях, в том числе на модели генерализованного тревожного расстройства. Клиницистам хорошо известен вегетотропный эффект валерианы, т.е. равномерное влияние как на психические, так и на соматические (вегетативные) симптомы тревоги.
Нейробиологические механизмы эффектов валерианы включают агонистическое влияние на А1–аденозин рецепторы [6], на бензодиазепиновые рецепторы [3] и потенцирование ГАМК–ергической трансмиссии за счет облегчения выброса ГАМК и ингибиции обратного захвата ГАМК [3,4]. Множество клинических и экспериментальных исследований подтверждают, что основным механизмом действия валерианы является потенцирование ГАМК–ергической медиации, что дает основание предполагать ее нейропротективный эффект. Тестирование эффектов валерианы на гиппокампальной клеточной культуре мышей показало ее отчетливый протективный эффект. Нейропротективный эффект валерианы может рассматриваться как новая мишень для защиты мозга от стрессорных воздействий.
Спектр побочных эффектов валерианы весьма узок и практически ограничивается только аллергическими реакциями. Несмотря на многолетнее применение валерианы в медицине и отсутствие клинических наблюдений поведенческой токсичности, недавно были проведены специальные исследования по изучению психомоторного и когнитивного эффектов экстракта валерианы (600, 1200 и 1800 мг) в сравнении с плацебо [2]. Результаты данного исследования еще раз подтвердили отсутствие какой–либо поведенческой токсичности экстракта валерианы при однократном приеме у здоровых лиц. Несмотря на то, что экстракт валерианы метаболизируется системой цитохрома Р450, он практически не влияет на метаболизм других препаратов.
Мягкий анксиолитический эффект и безопасность валерианы позволяют широко использовать препараты на ее основе для лечения стресс–индуцированных психовегетативных реакций, особенно в наиболее уязвимых группах (подростки и пожилые лица). Существуют многочисленные сборы, содержащие экстракт валерианы. Добавление к экстракту валерианы других седативных средств растительного происхождения усиливает основные эффекты валерианы. Широко известный клиницистам препарат Персен содержит, помимо валерианы, экстракт мелиссы и мяты, что усиливает анксиолитический эффект валерианы и добавляет спазмолитическое действие. Особенно хорошо зарекомендовал себя в лечении субсиндромальных тревожных стресс–индуцируемых реакций Персен Форте, содержащий 125 мг экстракта валерианы в капсуле против 50 мг в обычной форме (благодаря чему Персен Форте обеспечивает высокий анксиолитический эффект).
При развернутом тревожном расстройстве в течение длительного времени препаратами так называемого первого выбора были анксиолитики бензодиазепинового ряда. Бензодиазепины до сих пор являются лучшим методом кратковременной терапии тревоги. Эти препараты наиболее легко переносятся и дают самый быстрый терапевтический эффект. Наиболее существенной проблемой в использовании бензодиазепинов является развитие привыкания и зависимости. При хронической тревоге альтернативой применения бензодиазепинов является психотерапия (предпочтительна когнитивная поведенческая терапия) или назначение препаратов других групп. Перспективными являются антидепрессанты, в особенности блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Литература
1. Donath F, Quispe S, Diefenbach K et al. Critical evaluation of the effect of valerian extract on sleep structure and sleep quality. // Pharmacopsychiatry 2000;33:47–53
2. Gutierrez S, Ang–Lee MK, Walker DJ, Zacny JP. Assessing subjective and psychomotor effects of the herbal medication valerian in healthy volunteers. // Pharmacol Biochem Behav 2004;78(1):57–64
3. Ortiz JG, Nieves–Natal J, Chavez P. Effects of Valeriana officinalis extracts on [3H]flunitrazepam binding, synaptosomal [3H]GABA uptake, and hippocampal [3H]GABA release. // Neurochem Res 1999;24:1373–1378
4. Santos MS, Ferreira F, Cunha AP et al. Synaptosomal GABA release as influenced by valerian root extract – involvement of the GABA carrier. // Arch Int Pharmacodyn 1994;327:220–231
5. Schulz H, Stolz C, Muller J. The effect of valerian extract on sleep polygraphy in poor sleepers: a pilot study. // Pharmacopsychiatry 1994;27:147–151
6. Schumacher B, Scholle S, Holzl J et al. Lignans isolated from valerian: identification and characterization of a new olivil derivative with partial agonistic activity at A1 adenosine receptors. // J Nat Prod 2002;65:1479–1485