Тревожные расстройства: их систематика, диагностика и фармакотерапия

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 23.02.2006 стр. 328
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Бобров А.Е. Тревожные расстройства: их систематика, диагностика и фармакотерапия // РМЖ. 2006. №4. С. 328

На протяжении последних десяти лет отмечается значительное возрастание интереса к психопатологическим состояниям, клиническую картину которых определяет тревога. В нашей стране эти состояния традиционно рассматривались в рамках аффективных расстройств, неврозов и психогенных реакций. Однако накопленные на протяжении 70-80-х годов XX века научные данные свидетельствуют о необходимости пересмотра традиционных нозологических воззрений и выделения тревожных расстройств в отдельную диагностическую категорию [1,2]. Обычно в нее включают паническое расстройство, различные виды фобий, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, а также расстройства, связанные с психическим стрессом. К этой же категории примыкает группа неглубоких психических расстройств, характеризующихся так называемой субсиндромальной тревогой.

Эпидемиологические исследования показывают, что тревожные расстройства – вторая по распространенности группа психических нарушений после расстройств настроения. Их распространенность в населении составляет от 6 до 13,6% [3]. При этом они оказывают огромное влияние на инвалидность и качество жизни [4].
Поскольку тревога является универсальным психофизиологическим феноменом, связанным с адаптацией к стрессу, важно проводить различие между нормальной (адаптационной) и патологической тревогой [5,6].
Нормальная тревога может быть определена как чувство эмоционального дискомфорта, обусловленное неопределенностью перспектив. Она связана с угрожающей ситуацией, усиливается при повышении ее субъективной значимости, возрастает в условиях дефицита времени и информации. Адаптационная тревога, как правило, непродолжительна и не достигает чрезмерной силы, препятствующей деятельности (табл. 1).
Патологическая тревога также может провоцироваться внешними обстоятельствами, однако ее возникновение в большей мере определяется внутренними причинами. Патологическая тревога не связана с реальной угрозой и неадекватна значимости ситуации. Важным отличием патологической тревоги является ее сильная выраженность. Поэтому болезненная тревога вызывает тяжелые субъективные переживания, приводит к снижению продуктивной деятельности и часто овладевает сознанием. Патологическая тревога обычно проявляется в форме конкретных психопатологических синдромов.
Детальная психопатологическая квалификация этих синдромов нередко бывает затруднительной и требует привлечения специалистов психиатров. Однако в большинстве случаев для определения врачебной тактики бывает достаточно установить лишь тип патологической тревоги. Таких типов тревоги два: приступообразная и постоянная1. Каждый из них можно разделить на несколько подтипов, которые соответствуют основным нозографическим группам тревожных расстройств (рис. 1).
Приступообразная тревога
Основными отличительными чертами приступообразной тревоги являются эпизодичность возникновения и интенсивность. Типичный приступ характеризуется быстро нарастающей тревогой, которая переходит в страх, сопровождается большим количеством вегетативных нарушений и неприятных телесных ощущений [6,7]. Приступообразная тревога обычно переживается как чувство непосредственной угрозы существованию индивидуума или целостности его «Я». Больные, испытывающие такую тревогу, жалуются на необъяснимый страх, ощущение приближающейся смерти или чувство потери рассудка. Их поведение в момент приступа характеризуется заторможенностью или нескоординированным и ограниченным возбуждением – паникой.
Физиологические механизмы приступообразной тревоги связаны с патологической активизацией гипоталамуса и вегетативных центров ствола мозга, что и определяет полиморфные вегетативные симптомы, а также неприятные телесные ощущения, на которые врач при контакте с таким больным обращает внимание в первую очередь. Однако следует иметь в виду, что в генезе приступообразной тревоги важнейшую роль играют и вышележащие структуры мозга – лимбическая система, гипоталамус, миндалина, перегородка, гиппокамп, префронтальная кора и др. [8].
К расстройствам, сопровождающимся приступообразной тревогой, относятся паническое расстройство, агорафобия, социальная фобия и специфическая фобия. Все эти расстройства характеризуются приступами тревоги, которые могут возникать спонтанно (как при паническом расстройстве) или в ответ на какой-либо раздражитель. В зависимости от раздражителя, который провоцирует приступ тревоги, выделяют различные варианты фобий. При агорафобии тревога провоцируется ситуациями, в которых пациент чувствует себя в одиночестве и не может получить необходимую помощь в случае недомогания. Обычно это ощущение возникает в замкнутых пространствах, при удалении от дома, в толпе, при необходимости оставаться одному. Агорафобия, как правило, развивается у людей, которые уже страдают паническим расстройством или переносили в прошлом единичные панические приступы.
При социальной фобии приступы тревоги связаны с ситуациями межличностного контакта либо необходимостью действовать в присутствии других людей (так называемые исполнительские фобии). Основным переживанием у таких больных, является страх оказаться в унизительном или неловком положении.
При специфической фобии приступы тревоги возникают при контакте с некоторыми специфическими для каждого больного объектами или ситуациями. Наиболее часто такими раздражителями являются животные или насекомые (собаки, пауки и др.), природные явления (гроза, ураган и т.п.), вид крови, инъекции, а также определенные обстоятельства (полет в самолете, поездка в лифте и др.).
К важнейшим признакам фобий, помимо связи приступообразной тревоги с конкретным раздражителем, относится также избегание больным этого раздражителя. Данный феномен обычно обозначается как избегающее или ограничительное поведение.
Расстройства, сопровождающиеся приступообразной тревогой, весьма распространены. В таблице 2 приведены показатели их распространенности на протяжении жизни [1]. Медицинская значимость этих расстройств обусловлена прежде всего трудностями дифференциальной диагностики. Большое значение имеют также проблемы комплаентности, особенно в тех случаях, когда пациенты вследствие тревоги избегают посещения врача, не соблюдают режим или не принимают лекарственные средства.
Постоянная тревога
Отличительной чертой тревоги этого типа является ее постоянное наличие на протяжении длительного времени [9,10,11]. Постоянная тревога так же, как и приступообразная, тесно связана с вегетативным возбуждением, однако указанная взаимосвязь выражена не в такой степени. Поэтому вегетативная симптоматика необязательно занимает большое место в клинической картине. Постоянная тревога обычно переживается как волнение или беспокойство в связи с предстоящими событиями или их последствиями. Этот тип тревоги при разных расстройствах имеет свои клинические особенности, которые рассматриваются ниже.
Механизмы постоянной тревоги (как и приступообразной) связаны с лимбической системой, миндалиной, перегородкой и гиппокампом. Однако в ее генезе, по всей видимости, большую роль играют префронтальная кора и системы мозга, отвечающие за восприятие экстерорецепторных стимулов (таламус, соматосенсорная, слуховая и зрительная кора) [12,13]. Имеются данные о тесной связи постоянной тревоги с нарушением познавательных функций, что особенно заметно на начальных субклинических стадиях деменции.
Постоянная тревога имеет место при генерализованном тревожном расстройстве, расстройствах адаптации, стрессовых расстройствах, а также при целом ряде других состояний, встречающихся в медицинской практике.
Главным признаком генерализованного тревожного расстройства является чрезмерная хроническая тревога, которая поддерживается постоянно возникающими тревожными ожиданиями и беспокойством. Указанная обеспокоенность возникает по различным, не связанным друг с другом поводам (например, из-за семьи, экономического положения, работы, состояния здоровья и т.п.). Эти поводы носят житейский характер, часто сменяют друг друга или сосуществуют. При этом готовность к возникновению тревоги остается даже тогда, когда беспокоившие больного события благополучно разрешаются. Больные генерализованным тревожным расстройством обычно осознают чрезмерность своей обеспокоенности, а также неспособность справиться с ней собственными силами. В то же время они полагают, что эти волнения имеют реальные основания.
Помимо тревожных ожиданий при генерализованной тревоге отмечаются нарушения цикла «сон-бодрствование», а также повышение общей возбудимости. Больные генерализованным тревожным расстройством отмечают ощущение внутренней напряженности, сочетающееся с повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением способности к концентрации и расстройствами сна. Генерализованное тревожное расстройство сопровождается также психомоторными симптомами. У больных наблюдается суетливость и непоседливость, неспособность физически расслабиться, а также повышенный мышечный тонус. На этом фоне могут наблюдаться головные боли напряжения, боли в спине, симптом «беспокойных» ног, тремор и другие, близкие к ним проявления.
У больных генерализованной тревогой часто отмечаются признаки повышенного вегетативного возбуждения, что выражается в тахикардии, потливости, сухости слизистых, затруднении дыхания, тошноте, ознобах, желудочно-кишечных и других соматических симптомах. Однако указанные признаки в настоящее время большинством специалистов не рассматриваются как необходимые для постановки диагноза генерализованного тревожного расстройства.
Постоянная тревога часто отмечается при расстройствах, обусловленных воздействием психического стресса. Наиболее частым вариантом таких состояний являются расстройства адаптации. Нарушения психической деятельности в этих случаях развиваются после существенных или субъективно значимых изменений в жизни человека (переезд, изменение семейного положения, производственные или академические неудачи, возникновение заболевания и т.п.). Эти расстройства, как правило, непродолжительны, однако иногда они могут затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У многих пациентов при этом на первый план выходит постоянная тревога. Она проявляется в сомнениях, колебаниях, опасениях перед будущим, а также в длительном психофизическом напряжении. Типичны нарушения сна и аппетита, повышенная утомляемость, иногда отмечаются взрывчатость, капризность, мнительность или настороженность. Эти состояния нередко сопровождаются вегетативными нарушениями в форме артериальной гипертензии или нарушений пищеварения. Могут отмечаться головные боли и другие соматические симптомы.
Особую подгруппу состояний, сопровождающихся постоянной тревогой, составляют стрессовые расстройства. Эти расстройства возникают при воздействии психической травмы крайней выраженности, т.е. в ситуациях, связанных с угрозой смерти или серьезного физического повреждения самому субъекту либо другим людям. В настоящее время принято выделять острое стрессовое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство. Обычно к острому стрессовому расстройству относят психопатологические состояния, которые развились в ходе воздействия психической травмы или сразу после него и продолжались от 2 дней до 4 недель1. Если стрессовое расстройство продолжается свыше 1 месяца, то следует говорить о формировании посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). А если оно продолжается свыше 3 месяцев, то указанное расстройство переходит в хроническую фазу. Важно заметить, что ПТСР может возникать спустя продолжительное время после перенесенного стресса.
Хотя постоянная тревога лежит в основе стрессовых расстройств, она далеко не всегда выходит на первый план в клинической картине. Клиника этих расстройств определяется широким спектром состояний измененного сознания и самосознания (психическое оцепенение или эмоциональная анестезия, чувство отстраненности, деперсонализационно-дереализационные явления, амнезия). Указанные явления обычно сочетаются с интрузивной (т.е. вторгающейся в сознание) симптоматикой в виде повторяющихся мыслей, образов, снов, иллюзий, переживаний и овладевающих представлений. Сюда же относятся признаки повышенной психической чувствительности и избегания стимулов, напоминающих о перенесенном стрессе. Еще один признак стрессового расстройства заключается в стойком повышении возбудимости. Это выражается в трудностях засыпания и прерывистом сне, пугливости, раздражительности, вспышках гнева, нарушениях концентрации, колебаниях настроения. Для посттравматического стрессового расстройства характерно появление стойких вегетативных сдвигов и общие изменения реактивности организма.
Постоянная тревога нередко наблюдается и при других психических расстройствах, описание клинических особенностей которых в данной работе невозможно ввиду ограниченности ее объема. Однако следует отметить, что этот тип тревоги, как правило, сопровождает стойкие вегетативные сдвиги, представляющиеся врачам общей практики в виде функциональных соматических расстройств (например, термоневроз, психогенная одышка, «стрессовые» гастриты, синдром раздраженного толстого кишечника, идиопатическая крапивница и др.), а также расстройств приема пищи, сексуальных нарушений и бессонницы неорганической природы. Во многих подобных случаях речь идет о субсиндромальной тревоге, проявляющейся хроническим напряжением, неспособностью расслабиться, дурными предчувствиями, повышенной возбудимостью, раздражительностью и утомляемостью. И, хотя однозначная нозографическая квалификация этих состояний бывает весьма затруднительной, терапевтические подходы во многом аналогичны тем, которые применяются при других формах постоянной тревоги.
Постоянная тревога весьма распространена [1] (табл. 3). Особенно часто она выявляется у больных соматическим заболеваниями. Так, частота генерализованного тревожного расстройства при ишемической болезни сердца достигает 24% [14], а при сахарном диабете она колеблется от 14 до 40% [15,16]. У 18-40% больных, получивших травму, развивается клинически очерченное ПТСР [17,18], также как и у большого числа лиц, перенесших операцию на сердце [19]. При этом симптомы тревоги могут напоминать признаки соответствующих заболеваний, сказываться на общем самочувствии пациента и качестве его жизни.
Психофармакотерапия патологической тревоги
Фармакологическая терапия тревожных расстройств в настоящее время основана на применении двух препаратов двух классов: противотревожных средств и антидепрессантов. В свою очередь, из противотревожных средств следует указать на бензодиазепиновые транквилизаторы (БЗД) и гидроксизин (Атаракс), а из антидепрессантов – на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Бензодиазепины
Преимущества БЗД заключаются в их высокой противотревожной активности, хорошей переносимости, а также в быстром наступлении терапевтического эффекта. Негативные же стороны действия БЗД связаны с риском формирования зависимости, седацией, нарушениями познавательных процессов и ростом толерантности. При резкой отмене препаратов этой группы обычно возникает синдром отдачи, выражающийся в усилении психических проявлений тревоги и ее вегетативного сопровождения. При наличии физической зависимости появляется синдром отмены, который характеризуется сильной тревогой, нарушением сна, тошнотой, головными болями, головокружением, повышением чувствительности свету и шуму, тремором, подъемом температуры тела, колебаниями артериального давления, судорогами и изменениями сознания (вплоть до делирия).
Применение БЗД при тревожных расстройствах должно быть весьма ограниченным и по возможности сведено только к эпизодическому назначению при приступообразной тревоге, в частности, для купирования приступов тревоги. Целесообразно (но не бесспорно) их краткосрочное использование при острой стрессовой тревоге.
Не следует назначать БЗД больным со склонностью к злоупотреблению психоактивными веществами и расстройствами личности. Надо избегать применения БЗД при постоянной тревоге, особенно при генерализованном тревожном расстройстве, расстройствах адаптации, ПТСР и субсиндромальной тревоге. Использование этих препаратов в перечисленных случаях приводит к необоснованной эскалации доз, нарушению познавательных функций, формированию зависимости и нарушениям моторики [20].
Гидроксизин (Атаракс)
Гидроксизин начал активно использоваться для лечения тревоги сравнительно недавно. По своим нейрохимическим свойствам он является антагонистом H1-гистаминовых рецепторов. Этот препарат также обладает невысокой холинолитической активностью. Терапевтические эффекты гидроксизина не сводятся лишь к влиянию на гистаминовую систему, поскольку в экспериментальных условиях этот препарат обнаруживает противотревожное действие, аналогичное действию флуоксетина, имипрамина и хлордиазепоксида и не совпадающее с эффектом другого типичного антагониста H1-гистаминовых рецепторов – хлорфенирамина [21].
Гидроксизин оказался весьма эффективным средством для лечения хронической тревоги, и в первую очередь – при терапии генерализованного тревожного расстройства. Он также обладает высокой активностью в отношении пролонгированных расстройств адаптации и постоянной субсиндромальной тревоги. Имеются данные о том, что гидроксизин уменьшает количество панических приступов при паническом расстройстве, а также может способствовать нормализации сна. Он с успехом может использоваться при различных состояниях, характеризующихся длительным психовегетативным напряжением. Полезными свойствами Атаракса при лечении соматических проявлений тревоги являются его противорвотный эффект и противозудное действие.
Психофармакологическое действие Атаракса состоит из двух фаз. На первой фазе (в течение 5-8 дней) преобладает общеседативное действие, характерное для многих антигистаминовых препаратов. Этот период может сопровождаться рядом побочных эффектов (сонливость, заторможенность, слабость), очевидно, обусловленных прямым антигистаминным эффектом. Вторая фаза, начинающаяся обычно с 6 – 9 дня терапии, характеризуется постепенным исчезновением явления седации и нарастанием противотревожного и вегетостабилизирующего эффектов. Важной особенностью действия Атаракса, отличающей его от бензодиазепинов, является положительное влияние на память и внимание [22,23].
Преимуществом Атаракса по сравнению с бензодиазепинами является отсутствие развития толерантности к его анксиолитическому эффекту даже при длительном применении. При прекращении приема этого препарата не наблюдается синдрома отмены и не возникает симптомов отдачи. В отличие от бензодиазепинов, при употреблении Атаракса не развивается зависимости. У Атаракса нет эйфоризирующих свойств.
Антидепрессанты
Существует несколько групп антидепрессантов, многие из которых с успехом применяются в лечении тревожных расстройств. Однако препаратами первого выбора до последнего времени остаются антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этой группы показаны в первую очередь при приступообразной тревоге (паническое расстройство, агорафобия, социальная фобия, некоторые случаи специфической фобии). Кроме того, они хорошо зарекомендовали себя в случаях тяжелой постоянной тревоги (при посттравматическом стрессовом расстройстве и генерализованной тревоге).
При назначении СИОЗС необходимо иметь в виду нередко отмечаемое при их назначении преходящее усиление тревоги (так называемая инициальная тревога), появление желудочно-кишечного дискомфорта, нарушения сна, а также подавляющее влияние этих средств на сексуальные функции и аппетит. Имеются сведения о повышении под их влиянием веса тела, а также о случаях возникновения синдрома отмены. Кроме того, следует учитывать возможные лекарственные взаимодействия, обусловленные ингибирующим влиянием СИОЗС на ферментную систему печени - цитохром P450 [24].
Клинически значимая проблема – выбор между различными препаратами этой категории. Поскольку по своей фармакологической активности различные СИОЗС примерно одинаковы, их подбор при лечении патологической тревоги должен осуществляться исходя из спектра побочных эффектов, а также соотношения между стимулирующими и седативными свойствами. Достоверных сведений на этот счет пока немного. Тем не менее с учетом данных литературы и клинического опыта можно использовать некоторые предварительные ориентиры.
Так, по выраженности седативного действия СИОЗС можно распределить следующим образом: Флувосксамин => Пароксетин => Сертралин => Циталопрам => Флуоксетин.
По способности провоцировать инициальную тревогу: Флуоксетин => Сертралин => Пароксетин => Циталопрам => Флувосксамин.
По способности вызывать синдром отмены: Пароксетин => Сертралин => Циталопрам => Флувоксамин => Флуоксетин.
Что касается побочных эффектов, то для циталопрама наиболее характерны головная боль, сухость во рту, тремор, головокружение и потливость. Иногда отмечается повышенная сонливость, при передозировке возможно выраженное кардиотоксическое действие.
Побочные эффекты флуоксетина выражаются головной болью, сыпью, психомоторным возбуждением, акатизией, нарушениями сна и подавлением аппетита. Кроме того, этот препарат имеет наиболее длительный период полувыведения, что, с одной стороны, снижает возможность возникновения синдрома отмены и позволяет применять его у больных с низкой комплаентностью. С другой же стороны, при терапии флуоксетином требуется более длительный период для установления равновесной концентрации и появления терапевтического эффекта.
При назначении флувоксамина иногда отмечаются тошнота, диарея, головокружение и тремор. Названный препарат обладает выраженным седативным эффектом, но при этом почти не влияет на сексуальные функции и не приводит к повышению веса тела.
Пароксетин чаще вызывает сексуальные нарушения, потливость и прибавку в весе. Он также может вызывать запоры. А при прекращении лечения пароксетином чаще, чем при других СИОЗС, возникает синдром отмены.
Сертралин обладает способностью вызывать диарею, головную боль, головокружение и тремор, нарушать сон и вызывать сексуальные дисфункции, не вызывает повышения пролактина.
Наряду с названными группами препаратов при тревожных расстройствах применяются и другие средства (седативные, антипсихотические, противосудорожные). Однако получаемый с их помощью положительный эффект у одного больного далеко не всегда может быть воспроизведен у другого. В ряде случаев эти средства имеют невысокую фармакологическую активность или обладают серьезными побочными эффектами. Поэтому их применение в данной работе не рассматривается.

Литература
1. Martin P. The epidemiology of anxiety disorders: a review. // Dialogues Clin Neurosci. 2003, v. 5, p. 281-298
2. Satcher D., Delgado P.L., Masand P.S. A Surgeon General’s Perspective on the Unmet Needs of Patients With Anxiety Disorders. CME Outfitters, LLC, 2005, CME@webmd.net
3. The ESEMed/MHEDEA 2000 Investigators. Prevalence of mental disorders in Europe: results from the European study of the epidemiology of mental disorders (ESEMeD) project. // Acta Psychiatr Scand 2004. – V109. – Suppl. 420. – P. 21 – 27.
4. The ESEMed/MHEDEA 2000 Investigators. Disability and quality of life impact of mental disorders in Europe: results from the European study of the epidemiology of mental disorders (ESEMeD) project. // Acta Psychiatr Scand 2004. – V109. – Suppl. 420. – P. 38 – 46.
5. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. - Л.: Наука. 1988. – 270 с.
6. Klein E., Koren D., Aron I. Sleep cmplaints are not corroborated by objective sleep measures in post-traumatic stress disorder: a 1-etar prospective study in survivors of motor vehicles crashes.// J Sleep Res 2003, 12: 35-41.
7. Березин Ф. Б. Психопатология гипоталамических поражений (клиника, нейро-гуморальное регулирование, закономерности действия психотропных средств): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1971.
8. Steimer T. The biology of fear- and anxiety-related behaviors. In: Dialogues Clin Neurosci. 2002;4:231-249.
9. Akiskal H.S. Toward a definition of generalized anxiety disorder as an anxious temperament type. // Acta Psychiatr Scand, 1998, v. 98 (Suppl 393), p. 215-226.
10. Hoehn-Saric R. McLeod D.R., Zimmerli W.D. Somatic manifestations in women with generalized anxiety disorder. // Arch Gen Psychiatry, 1989, v. 46, p. 1113 – 1119.
11. Rickels K., Rynn M.A. What is generalized anxiety disorder? // J Clin Psychiatry, 2001, v. 62 (Suppl 11), p. 4-12.
12. Senkowski D., Linden M., Zubragel D., Bar T., Gallinat J. Evidence for disturbed cortical signal processing and altered serotonergic neurotransmission in generalized anxiety disorder.// Biol Psychiatry. 2003 Feb 15;53(4):304-14.
13. Mathew S.J., Mao X., Coplan J.D., Smith E.L., Sackeim H.A., Gorman J.M., Shungu D.C. Dorsolateral prefrontal cortical pathology in generalized anxiety disorder: a proton magnetic resonance spectroscopic imaging study.// Am J Psychiatry. 2004 Jun;161(6):1119-21.
14. Bankier B., Januzzi J.L., Littman A.B. The high prevalence of multiple psychiatric disorders in stable outpatients with coronary heart disease. Psychosom Med. 2004; 66(5):645-50.
15. Lustman PJ, Griffith LS, Clouse RE, et al: Psychiatric illness and diabetes mellitus: relationship to symptoms and glucose control. J Nerv Ment Dis 1986; 174:735-742.
16. Grigsby AB, Anderson RJ, Freedland KE, et al. Prevalence of anxiety in adults with diabtes: a systematic review. J Psychosom Res 2002;53:1053-60.
17. Yu B.H., Dimsdale J.E. Posttraumatic stress disorder in patients with burn injuries.// J Burn Care Rehabil, 1999, 20: 426-433.
18. Klein E., Koren D., Aron I. Sleep complaints are not corroborated by objective sleep measures in post-traumatic stress disorder: a 1-etar prospective study in survivors of motor vehicles crashes.// J Sleep Res 2003, 12: 35-41.
19. Stall C., Schelling G., Goetz A.E. Health-related quality of life and post-traumatic stress disorder in patients after cardiac surgery and intensive care treanment.// J Thorac Cardio-vasc Surg, 2000; 120: 505-512.
20. Lenze E.J., Pollock B.G., Shear M.K., Mulsant B.H., Bharucha A., Reynolds C.F. 3rd. Treatment considerations for anxiety in the elderly.// CNS Spectr. 2003, 8 (12 Suppl 3):6-13
21. Lamberty et al., 2004 Lamberty Y, Gower AJ Hydroxyzine prevents isolation-induced vocalization in guinea pig pups: comparison with chlorpheniramine and immepip..// Pharmacol Biochem Behav. 2004 Sep;79(1):119-24.
22. Hindmarch I. Cognition and anxiety: the cognitive effects of anti-fnxiety medication // Acta Psychiatr Scand, 1998: 98 (Suppl. 393): 89-94.
23. Белянчикова М.А., Гладышев О.А., Бобров А.Е. Бабаин А.Г., Пятницкий Н.Ю., Бакалова Е.А., Аболмасова О.Б. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний // Социальная и клиническая психиатрия. - 1998. - Т.8. – Вып.1. - С. 63 - 67.
24. Stahl. M.S. 2000 Essential Psychopharmacology, 2000, Cambridg. – P. 602.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak