In 58 patients with acute myocardiat infarction the effect of ACE-inhibitor REN-ITEC in the period of hospital rehabilitation was studied. In the main group (27 patients), treated by RENITEC, a tower frequency of development of heart failure was marked. Also norma^ation of the tempo of a nonspecific inflammatory process in myocardium, confirmed by the reduction of the patients' number with both an accelerated and stowed down chlorine-soluble mucoprotein dynamics in a serum, was shown.

Г.П. Арутюнов, Д,В, Дмитриев, Б.П. Барсуков,
A.C. Мелентьев, В.Е. Иванова, А.В. Степанова

Г.П. Арутюнов, Д.В. Дмитриев, Б.П. Барсуков, А.С. Медентьев, В.Е. Иванова,А.В. Степанова Российский государственный медицинский университет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета

Понимая условность термина “период внутрибольничной реабилитации” (ВБР), не имеющего общепринятой четкой индивидуальной временной очерченности, мы положили в основу его выделения естественную череду морфологических процессов, развивающихся в каждом случае острого инфаркта миокарда (ОИМ). В развивающемся при ОИМ резорбционнонекротическом синдроме различали три периода: некротический, неспецефическое воспаление, рубцевание [1]. Каждый период имеет специфический биохимический маркер: некротический — MB КФК, оценка неспецифического воспаления осуществляется по уровню его маркера хлорно-растворимого мукопротеида (ХРМП) в сыворотке крови. Типичные кривые изменения ХРМП во времени, отражающие разные типы воспалительной реакции, представлены на рисунке.

Динамика ХРМП и типы воспалительной реакции при ОИМ

   Период неспецифического воспаления (и соответственно повышенного содержания ХРМП) как раз соответствует периоду ВБР, так как приходится на первые 16-30 дней болезни. Индивидуальные колебания динамвики ХРМП хорошо коррелируют с тяжестью течения ОИМ в период ВБР. Так, замедленный тип вовспалительной реакции (длительное - более 25 дней-повышение концентрации ХРМП) чаще сопровождается развитием аневризмы и сердечной недостаточности, а ускоренный тип (быстрое снижение уровня ХРМП - ранее 20-го дня болезни) - ранней постинфарктной стенокардией, рецидивированием ИМ. Нормальный тип воспаления (средняя по темпам динамика ХРМП - нормализация к 20-25-му дню ОИМ) чаще ассоциирована с клинически более легким течением болезни [2].
   Попытки медикаментозного воздействия на течение неспицефического воспаления предпринимались неоднократно [3], однако применение нестероидных противовоспалительных препаратов и b-блокаторов не привело к клинически значимым результатам.
   Известно влияние ангиотензина II, концентрация которого при ОИМ повышается, на коллатеральный кровоток в периинфарктной зоне [4].
   Целью работы явилось изучение воздействия ингибитора АПФ-препарата РЕНИТЕК (эналаприл) - на течение болезни и развитие неспецифического воспаления при ОИМ.

Материалы и методы

   В исследование включено 58 больных ОИМ. Критерии включения: поступление в стационар на 1-е сутки ОИМ, возраст 40-65 лет, объем поражения, соответствующий 25 и более комплексам QS на прекордиальной или абдоминальной картограммах, первичный ИМ, неиспользование в ранние сроки ингибиторов АПФ. Критерии исключения: проявления непереносимости ренитека.
   Препарат ренитек получали 27 больных (1-я группа), группа сравнения состояла из 31 больного ОИМ (2-я группа). Препарат назначали с 72-го часа болезни. Стартовая доза ренитека составила 5 мг, среднесуточная доза по группе 17,8 (5,8) мг. Адекватной считали дозу, обеспечивающую диастолическое давление в интервале 80-90 мм рт. ст. для больных с исходным уровнем диастолического давления 90-110 мм рт. ст. и стойкое снижение диастолического давления на 15 мм рт. ст. для больных, имевших исходное значение более 1 10 мм рт. ст. Дозу увеличивали, начиная со стартовой, шагом в 5 мг каждые 24 ч до достижения клинической цели.
   Результаты для 1-й и 2-й групп приведены в табл. 1.
   У всех больных на 1, 2, 3, 5, 15 и 20-й дни болезни определяли содержание ХРМП в сыворотке крови. По исходным картограммам рассчитывали массу некроза [5,6].

Результаты исследования

   Анализ исходных картограмм показал, что масса некроза в 1-й группе составила 69,7(6,8) г, а во 2-й группе - 71,5 (7,3) г (р>0,05), что в комплексе с приведенными данными анамнеза позволило считать группы идентичными и провести сопоставление клинической картины в изучаемых группах.
Таблица 1. Характеристика изучаемых групп

   Результаты сопоставления групп приведены в табл. 2.
   Результаты сопоставления показывают, что в двух группах с исходно одинаковым большим поражением миокарда болезнь протекала по-разному: более тяжелое течение отмечено в контрольной группе, где зарегистрировано 5 летальных исходов (2 - рецидив ОИМ, 1 - разрыв миокарда, 1 - острая левожелудочковая недостаточность, 1 - фибрилляция желудочков). В группе получавших ренитек зафиксировано 2 летальных исхода (1 - тромбоэмболия в легочную артерию, 1 - фибрилляция). Важно отметить, что частота проявлений моно- и бивентрикулярной недостаточности была значительно ниже у леченных ренитеком.
Таблица 2. Течение ОИМ в изучаемых группах

   Подтверждением приведенных данных служит анализ толерантности к физической нагрузке на момент выписки. Более 1000 м смогли пройти без болей 16 больных, получавших ренитек, и 7 больных из группы контроля.

Анализ показателей неспецифического воспаления показал его принципиальное различие в изучаемых группах. Больные, получавшие ренитек, в подавляющем большинстве случаев имели "нормальный" тип воспалительной реакции (табл. 3).
Таблица 3. Типы воспалительной реакции при ОИМ, %

   Учитывая что базовая терапия практически не различалась, можно предположить, что изменение характера воспалительной реакции обусловлено приемом препарата ренитек.
   Выводы: назначение препарата ренитек в раннем периоде ОИМ приводит к снижению частоты проявлений моно- и бивентрикуляр-ной недостаточности кровообращения, а также к "нормализации" темпов неспецифической воспалительной реакции в миокарде.

Литература:

  1 . Виноградов А.В., Панфилов Ю.А., Сычева И.М. и др. Клиническая периодизация инфаркта миокарда //Кардиология, 1981, №6,16-21.
   2. Журавлева И.А., Никифорова Л.А., Воеводина Н.Ю. и др. Роль маркеров воспаления в оценке клинического течения инфаркта миокарада //Кардиология, 1990, №9,20-22.
   3. Малая Л.Т., Яблучанский Н.И., Власенко М.А.. //В кн.: Неосложненные и осложненные формы заживления инфаркта миокарда. "Здоровья", 1992,175-204.
   4. Pepine С., Carces С., Pouleur Н., et al. Effect of enalapril on myocardial infarction and unstable angina in patients with low ejection fraction //Lancet, 1992, V. 340, 8829.
   5. Виноградов А.В., Дмитриев В.М., Арутюнов Г.П. и др. Определение массы и скорости образования инфаркта миокарда в реальном масштабе времени //Кардиология, 1988, №4,24-8.