W. Hart
Без
профилактической
антикоагуляции частота
тромбоза глубоких вен после
тотального эндопротезирования
тазобедренного сустава
составляет от 50 до 60%. При
различных методах
антикоагулянтной терапии этот
показатель может быть
значительно снижен, причем
наилучшим выбором в настоящее
время является
низкомолекулярный гепарин.
Однако оптимальная
продолжительность
профилактики антикоагулянтным
препаратом после тотального
эндопротезирования
тазобедренного сустава
неизвестна.
Поэтому D. Bergqvist и соавт.
задались целью выяснить, в
каком случае эноксапарин
(низкомолекулярный гепарин)
эффективнее предотвращал
тромбоз после тотального
эндопротезирования
тазобедренного сустава: когда
его давали только во время
госпитализации по поводу
операции (в соответствии с
обычной практикой) или когда
прием продолжали в течение
полного месяца после операции.
Это проспективное
рандомизированное двойное
слепое контролированное
исследование проводилось в
одном центре. 262 пациента,
подвергшихся тотальному
эндопротезированию
тазобедренного сустава,
получали эноксапарин в период
госпитализации (средняя
продолжительность пребывания
в больнице 10 - 11 дней). Время от
предоперационного введения
эноксапарина до начала
операции составило в среднем
12,3 ч (от 9,6 до 33,5 ч). Затем они
получали эноксапарин или
плацебо (131 пациент в каждой
группе). Не было никаких
значимых различий между двумя
группами в демографических
характеристиках, наличии
тромбоэмболии в прошлом,
распространении варикозных
вен, стороне тела, на которой
делали операцию, оперативном
доступе, типе используемого
протеза или интраоперационной
кровопотере. Большинство (95%)
пациентов получали
эмпирическую или спинальную
анестезию. Продолжительность
стационарного и амбулаторного
лечения эноксапарином (или в
амбулаторных условиях)
составила 1 мес для каждого
пациента. Двустороннюю
входящую флебографию
выполняли через 19 - 23 дня после
выписки в случае развития
тромбоза глубоких вен, что было
принято в качестве первичной
конечной точки.
Регистрировались дистальный
проксимальный тромбоз, эмболия
легочной артерии и
кровотечения, а также
смертельные исходы.
Венография была адекватной у 116
пациентов в группе плацебо и у
117 больных в группе
эноксапарина. Из этих 233
пациентов у 66 (28%) был тромбоз
глубоких вен. В группе плацебо
наблюдали 43 (39%) случая тромбоза
глубоких вен и 2 случая эмболии
легочной артерии, но в группе
эноксапарина был только 21
случай тромбоза глубоких вен
(т. е. 18%; р < 0,001) и ни одного
случая эмболии легочной
артерии. Разница в числе
случаев проксимального
тромбоза глубоких вен была
также значима (24 и 7%
соответственно в группах
плацебо и эноксапарина; р <
0,001). У 6 пациентов из группы
эноксапарина и 1 пациента из
группы плацебо были гематомы в
местах инъекций. Ни один
пациент не умер и не имел
серьезных осложенний.
Исследователи делают вывод,
что у пациентов, получающих для
профилактики
низкомолекулярный гепарин в
течение полного месяца
тотального эндопротезирования
тазобедренного сустава,
венозные тромболитические
осложенния (большинство из
которых были
асимптоматическими), включая
проксимальный тромбоз
глубоких вен, развивались реже,
чем у пациентов, получающих
низкомолекулярный гепарин
только во время
госпитализации. Кроме того,
отмечалось значительное
снижение частоты
симптоматических
тромбоэмболических
осложенний.
Литература:
Bergqvist D, Benoni G, Bjorgell O, Fredin H, Hedlundh U, Nicolas S, et al. Low-molecular-weight heparin (enoxaparin) as prophylaxis against venous thromboembolism after total hip replacement. N Engl J Med 1996;335:696-700.
ЧАСТОТА, ПОСЛЕДСТВИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА
А. Мухин
A. Mukhin
В 1990 г. было
сформулировано современное
определение остеопороза как
"заболевания,
характеризующегося снижением
массы кости, нарушением
микроархитектуры костной
ткани, приводящим к увеличению
хрупкости кости и повышению
риска развития перелома".
Определение остеопороза может
также основываться на
измерении минеральной
плотности кости (МПК), в
зависимости от которой
выделяют 3 категории: 1)
остеопения, МПК в сравнении со
средними показателями
здоровых людей 30 - 40 лет снижена
на 1 - 2,5 стандарных отклонения
(СО); 2) остеопороз, МПК снижена
более чем на 2,5 СО; 3) остеопороз,
МПК снижена более чем на 2,5 СО с
развитием ненасильственных
переломов, к которым относятся
легкие или умеренной силы
травмы, обычно не вызывающие
переломов у молодых людей.
В возрасте 60 - 70 лет лишь у 1 из 9
женщин в США МПК в норме, у 1 из 3
отмечается остеопороз с
переломом или без него, а у
остальных - остеопатия. После 80
лет 70% всех женщин страдают
остеопорозом, причем у 50% ранее
уже возникали переломы. 70% всех
переломов бедра или запястья у
пожилых людей в США являются
ненасильственными.
Ежегодно в США возникает 1,2 млн
переломов, связанных с
остеопорозом. В 1986 г. среди
пожилых людей было
зафиксировано 238000 переломов
бедра, а к 2040 г. ожидается
увеличение этого показателя
втрое. Не менее
распространенными являются
переломы позвоночника, которые
ежегодно регистрируются у 19 из
1000 женщин старше 75 лет.
Типичным является и перелом
запястья - 7 случаев в год на 1000
населения в возрасте 60 лет.
Риск одного перелома или более
в течение жизни для женщин
составляет 40%, а для мужчин - 13%.
Смертность при переломах среди
страдающих остеопорозом выше,
чем в других сопоставимых по
полу и возрасту группах
населения, а восстановление
функциональных способностей
обычно бывает затруднено:
около 50% больных через год
после перелома бедра не могут
самостоятельно ходить, а 87% -
спускаться по лестнице.
Затраты на лечение
остеопорозных переломов
составили в 1986 г. 2,8 млрд
долларов для стационаров, 2,1
млрд долларов для санаториев и
0,2 млрд для амбулаторий.
МПК является наиболее важным
фактором риска развития
переломов при остеопорозе. Так,
снижение МПК на 1 СО приводит к
увеличению риска развития
перелома позвоночника в 2 раза,
переломов других локализаций -
в 1,7 раза. У женщин сразу после
наступления менопаузы
происходит резкое снижение
МПК, а у мужчин этот процесс
более постепенный. Хотя
патогенез утраты костной ткани
окончательно не выяснен,
выделяют два наиболее важных
процесса, ответственных за
снижение массы кости:
нарушение ремоделирования, т.е.
резорбции участков костной
ткани с замещением их новыми
костными структурами, и
перфорация трабекулярных
структур участками резорбции.
Ненасильственные переломы в 2 -
3 раза увеличивают риск
последующих переломов. К
факторам риска относятся также
пол, возраст и эстрогенная
активность. Обусловленное
разными причинами снижение
эстрогенной активности
приводит к уменьшению МПК в
среднем на 2 - 4 % в год, хотя
через 5 - 10 лет эти процессы
самостоятельно замедляются.
Через 5 лет после климакса
показатель уменьшения МПК у
женщин почти в 2 раза выше, чем у
мужчин того же возраста.
Существенно, что длительное
применение эстрогенов у женщин
после климакса почти в 2 раза
уменьшает риск переломов.
Дефицит кальция и витамина D в
пище, а также повышенная
экскреция кальция с мочой при
употреблении кофеинсодержащих
продуктов и препаратов
приводят к снижению МПК и
повышению риска возникновения
переломов. Злоупотребление
алкоголем представляет собой
явный фактор риска развития
переломов вследствие
увеличения частоты падений и
заболеваний печени.
Кортикостероиды занимают
первое место среди препаратов,
неблагоприятно влияющих на
МПК. Сходное действие
оказывают гепарин,
антиконвульсанты и антациды,
содержащие алюминий. На МПК
влияют наследственность,
расовая принадлежность,
факторы среды и образ жизни.
Кроме того, считается
установленным, что могут
наследоваться
предрасполагающая к переломам
"геометрия" бедра или
слабость его мышц, результатом
чего является увеличение
частоты падений.
Способствовать уменьшению МПК
могут некоторые соматические
заболевания, например цирроз
печени, гипогонадизм,
заболевания почек, влияющие на
кальциевый обмен, а также
гастрэктомия. Наконец, сами
падения, частота которых
увеличивается с возрастом,
являются факторами риска
развития переломов. В возрасте
60 - 64 лет за год падают лишь 20%
женщин, в то время как для
женщин 80 - 84 лет этот показатель
увеличивается до 30%.
Литература:
Ross PD. Osteoporosis. Frequency, сonsequences, and risk factors. Arch Intern Med 1996;156:1399-411.
Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova
Представляемые
публикации содержат оценку
различными авторами
опубликованного недавно
обзора O'Keeffe (Великобритания),
посвященного синдрому
"беспокойных ног" (СБН).
Это явление, впервые описанное
Ekbom в начале 60-х годов,
заключается в том, что как
только ноги оказываются в
спокойном положении (ночной
покой, спокойное длительное
сидение и т.п.), возникают
неприятные ощущения, иногда
даже истинные боли, исчезающие
при движении. Причина СБН
остается неизвестной.
Патологических изменений при
данном феномене, как правило,
не обнаруживается.
В исследовании, проведенном I.
Machtey [1] (Израиль), выявлена связь
СБН с сахарным диабетом -
примерно у 1/3 пациентов, а также
с недостаточным содержанием
железа и витаминов. Поэтому
было выдвинуто предположение,
что причиной возникновения СБН
могут являться метаболические
нарушения в организме.
J. McMahon [3] (США), основываясь на
личном опыте, считает, что
возможными механизмами
развития СБН являются
процессы, приводящие к
растяжению кожи ног (например,
при отечности ног в конце
рабочего дня), вызывая
раздражение нервных окончаний.
Кроме того, он отмечает, что
данный синдром может
встречаться при беременности и
болезни Паркинсона.
Для лечения данного
заболевания D. Neustadt [2] (США)
рекомендует применение
орфенадрина сульфата, а J. Hindmarsh
[4] (Канада) отмечает, что боли
при СБН хорошо купируются
ацетаминофеном. Оба автора
согласны с O'Keeffe, что лечение
леводопой лиц с этим синдромом
эффективно.
Таким образом, для разработки
единой тактики лечения
пациентов с СБН необходимы
дальнейшие исследования.
Литература:
1. Machtey I. Restless Leg Syndrome: A Metabolic
Disorder? Arch Intern Med 1996;156:2386.
2. Neustadt DH. Therapy for Restless Leg Syndrome. Arch
Intern Med 1996;156:2386.
3. McMahon JM. A Serendipitous Observation Regarding
Restless Leg Syndrome. Arch Intern Med 1996;156:2386-90.
4. Hindmarsh JT. Restless Leg Syndrome. Arch Intern Med
1996;156:2390.
ДЛИТЕЛЬНЫЙ РЕНОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ИНГИБИРОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНКОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ПРИ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Т. Добротворская
T. Dobrotvorskaya
Заболеваемость
сахарным диабетом, в том числе
с поражением почек, за
последние десятилетия
значительно возросла.
Диабетическая нефропатия
становится все более серьезной
проблемой. Длительность
заболевания диабетом, уровень
артериального давления (АД),
метаболический статус
являются основными
детерминантами течения
нефропатии, а
микроальбуминурия - первым
признаком ее развития.
Стабилизирующий эффект
различных схем лечения в
отношении функции почек при
диабете изучен в большом
количестве клинических
исследований. Общеизвестно,
что лечение артериальной
гипертензии замедляет
ухудшение почечной функции
независимо от типа диабета или
тяжести поражения почек. В
клинических исследованиях
чаще всего изучали эффект
ингибиторов
ангиотензин-конвертирующего
фермента (ИАКФ), при этом
установлен их выраженный
протекторный эффект в
отношении развития
диабетической почки как при
повышенном, так и при
нормальном уровне АД. В 5-летнем
двойном слепом исследовании
(1993 г.) авторы выявили
стабилизирующее влияние
эналаприла в суточной дозе 10 мг
на уровень креатинина плазмы и
степень альбуминурии у 94
больных с инсулиннезависимым
сахарным диабетом (ИНСД) и
нормальным уровнем АД, у
которых содержание креатинина
в сыворотке было менее 123,76
мкмоль/л (1, 4 мг/дл) и
микроальбуминурия - в пределах
30 - 300 мг/сут. Анализ полученных
результатов показал, что
величина экскреции альбумина
является важным фактором риска
последующего развития
нефропатии. Двойное слепое
исследование было закончено
через 5 лет и превращено в
открытое исследование,
продолжавшееся еще 2 года.
Ввиду того, что часть больных
решила прекратить лечение,
было сформировано 4 новых
группы: 33 больных, продолживших
прием эналаприла по 10 мг в
течение последующих 2 лет (1-я
группа); 15 больных,
прекративших лечение (2-я
группа); 22 больных, получавших 5
лет плацебо и согласившихся
принимать эналаприл (3-я
группа), 20 больных, получавших
плацебо и отказавшихся от
приема эналаприла (4-я группа). 8
пациентов, принимавших
эналаприл, получали
дополнительно в качестве
гипотензивной терапии
дильтиазем по 80 - 240 мг и
гипотиазид по 25 мг в день. 1-я и
2-я группы не различались по
средним показателям
гемоглобина, массы тела, уровня
АД, степени альбуминурии и
уровня креатинина сыворотки,
3-я и 4-я группы также
существенно не различались, за
исключением значительно более
низкого уровня креатинина
сыворотки в 4-й группе на
протяжении 5-летнего
наблюдения. Установлено, что в
1-й группе, продолжившей прием
эналаприла, уровень креатинина
и коэффициент суточной потери
белка на протяжении 6-го и 7-го
годов существенно не
возрастали и статистически не
отличались от начальных
показателей, несмотря на
наличие исходной
микроальбуминурии. Во 2-й
группе отмечено достоверное
повышение этих показателей в
течение 2 лет, особенно
выраженное к концу 7-го года. В
4-й группе, никогда не
получавшей ИАКФ, у 12 из 20
пациентов развилась
выраженная макроальбуминурия.
В 3-й группе показатели
креатинина и степень
альбуминурии
стабилизировались в конце 5-го
года наблюдения. Авторы
подчеркивают, что полученные
результаты 7-летнего
исследования эффекта
эналаприла свидетельствуют о
достоверном и выраженном
ренопротекторном эффекте ИАКФ
у больных с ИНСД и
микроальбуминурией и о
возможности стабилизации
функции почек у больных с
проявлениями хронической
почечной недостаточности.
Литература:
Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M. Long-term Renoprotective Effect of Angiotensin-converting Enzyme Inhibition in Non-insulin-dependent Diabetis Mellitis. Arch Intern Med 1996;156:286-9.