Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Influence of the hyperbaric oxygenation on visual


functions in the treatment of the diabetic retinopathy
А. А. Ryabtseva, Z. J. Isakova, L.I.Nesteruk
The effect of the hyperbaric oxigenation was studied in 28 patients with nonproliferative diabetic retinopathy. The positive effect of the treatment was demonstrated in 78% of the patients. No proliferations were observed. The treatment seems to be more effective within 5 years from diabetes onset.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из главных медико–социальных проблем во всем мире, что объясняется распространенностью и непрерывным увеличением числа больных CД, в том числе с сосудистыми осложнениями. Не менее 100 млн человек страдают СД, который занимает третье место после сердечно–сосудистых и онкологических заболеваний. Распространенность заболевания среди населения экономически развитых стран составляет около 6%, в возрастной группе старше 60 лет – до 10%, старше 65 – до 16% [1]. Прирост вновь выявленных случаев заболевания ежегодно составляет от 1 до 6%, каждые 10–15 лет он удваивается [4].
Несмотря на достигнутые успехи, остаются актуальными вопросы предупреждения и лечения ранних и поздних осложнений диабета со стороны органа зрения, которые существенно ухудшают качество жизни, ведут к необратимой потере трудоспособности и слепоте [4].
Среди основных и распространенных осложнений СД наиболее опасным является диабетическая ретинопатия. К причинам поражения сетчатки при СД отнесены изменения микроциркуляторного русла с формированием микроаневризм капилляров и венул, экссудатов и кровоизлияний при диабетической ангиопатии и непролиферативной ретинопатии, а при развитии пролиферативной ретинопатии – неоваскуляризация и фиброз сетчатки, обширные кровоизлияния в стекловидном теле, образование соединительнотканных тяжей, тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва и слепота.
В последние годы наблюдается увеличение удельного веса слепоты при СД. Среди взрослых потеря зрения вследствие диабетической ретинопатии наступает в 8–15% случаев. У больных с инсулинзависимым сахарным диабетом через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые симптомы диабетической ретинопатии выявляются в 15–20% случаев, через 10 лет в 50–60%, а через 30 лет– почти у всех больных. При инсулиннезависимом СД в связи с поздней диагностикой диабетическую ретинопатию обнаруживают уже при выявлении СД в 15–30% случаев, через 10 лет – в 50–70%, а через 30 лет – более чем у 90% больных [6, 11].
Известно, что большинство патологических процессов сопровождается гипоксией. В частности, при диабетической ретинопатии возникают зоны ишемии, которые служат источниками факторов роста. Накопление последних является причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, осложняющихся геморрагиями, тракционной отслойкой сетчатки, рубеозом радужки, неоваскулярной глаукомой и др. [8, 9, 10].
Основным и обязательным принципом современных методов лечения осложнений СД является максимальная компенсация нарушенных обменных процессов. Однако применяемые в настоящее время методы лекарственной терапии не всегда могут обеспечить компенсацию нарушенного метаболизма. Поэтому особую актуальность приобретают вспомогательные – физические лечебные факторы, в частности, гипербарическая оксигенация, обеспечивающая лечение гипоксических состояний целых органов или отдельных тканей. Этот метод обеспечивает профилактику развития поздних грубых нарушений со стороны органа зрения у больных СД, в том числе пролиферативной ретинопатии [2, 8].
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности применения баротерапии при лечении непролиферативной диабетической ретинопатии.
Под нашим наблюдением находились 28 больных СД II типа с непролиферативной диабетической ретинопатией (17 женщин, 11 мужчин) в возрасте от 36 до 62 лет. Лечение 9 пациентов проводилось амбулаторно; 19 – в глазном и эндокринологическом отделениях института. Срок наблюдения составил от 1 года до 1,5 лет. Длительность заболевания СД до 5 лет отмечена у 8 больных, до 10 лет – у 15, свыше 10 лет – у 5 больных.
Диагноз устанавливали на основании жалоб больного, результатов комплексного офтальмологического обследования. В комплекс клинико–функциональных и лаборатоных исследований включены общепринятые и специальные офтальмологические методики: визометрия, прямая и обратная офтальмоскопия, офтальмобиомикроскопия бульбарной конъюнктивы, исследование центрального поля зрения (ЦПЗ) методом цветовой кампиметрии (программа «Окуляр 3.2») [9], электрофизиологические исследования, определение критической частоты слияния мельканий на цветные стимулы; определение гликемического профиля, гликозилированного гемоглобина. В динамике изучали наиболее значимые показатели при поступлении в стационар, в процессе и по окончании курса лечения.
У большинства пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией острота зрения была достоверно высокой и составила в среднем 0,7±0,1 (в пределах 0,6–0,9). Снижение остроты зрения в некоторых случаях объяснялось сопутствующей патологией (катаракта, миопия ).
Методом офтальмобиомикроскопии бульбарной конъюнктивы у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией выявлены признаки нарушения микроциркуляции: расширение венозных ветвей, иногда с сегментарными дилатациями, нарушения параллельного хода артериол и венул с петлеобразным и клубочковым характером извитости, наличие микроаневризм различной формы и величины, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, замедление скорости кровотока и др.
Всем больным проводилось тщательное исследование глазного дна методами прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза (S.Mydrum 0,5%). Выявлены изменения, характерные для непролиферативной диабетической ретинопатии: многочисленные микроаневризмы с наличием единичных и множественных мелкоточечных кровоизлияний (микрогеморрагий), а также липидные (твердые) экссудаты.
В ЦПЗ 21 градус выявлено повышение порогов яркостной чувствительности (ПЯЧ): средние значения ПЯЧ по группе составили в единицах яркости монитора (ЕЯМ) 16,3±0,7 ЕЯМ (0,82±0,08 cd/m2), в норме – 13.2±0,5ЕЯМ (0,64±0,05 cd/m2). При этом наиболее выраженные изменения наблюдались в центральных (0–3 градуса) и парацентральных (12–21 градус) участках ПЗ (рис. 1).
При проведении электрофизиологических исследований у большинства пациентов с непролиферативной ретинопатией было выявлено снижение амплитудных показателей «в» волны при электроретинографии (ЭРГ), средние значения которых составили 181,4±1,4 мкВ, а также снижение амплитуд ритма 40 Гц в среднем 17±0,1 Гц при исследовании ритмичной ЭРГ, что свидетельствует об изменениях функционального состояния сетчатки.
Исследована критическая частота слияния мельканий на красный, зеленый цвета. Метод имеет высокую диагностическую ценность на ранних стадиях развития диабетической ретинопатии и при малосимптомных изменениях глазного дна. Было выявлено выраженное снижение КЧСМ на цветные стимулы у 12 пациентов, умеренное снижение у 16 пациентов, средние значения которых составляли на красный стимул 31,3±0,5 Гц и на зеленый стимул– 32,4±0,6 Гц, что свидетельствовало о наличии патологических изменений в сетчатке.
Изучен гликемический профиль до, во время и после окончания курса ГБО, проведено исследование гликозилированнного гемоглобина до и через 3 месяца после проведения курса ГБО, как критерия оценки компенсации диабета. У всех больных было выявлено повышение среднесуточного уровня сахара в крови в среднем 9,7±0,3 ммоль/л в пределах 8–14 ммоль/л (в сравнении с концентрацией глюкозы у здоровых людей натощак); а также повышение концентрации HbA1c в среднем 8,2±0,4 мкмоль в пределах 7–9 мкмоль, что свидетельствовало об ухудшении кислороднотранспортной функции эритроцитов.
Больные, находившиеся в стационаре, получали сахароснижающие препараты, стол №9. Гипербарическую оксигенацию осуществляли в отечественных одноместных лечебных кислородных барокамерах типа БЛКС–301 и БКЛС–303 в режиме изопрессии в пределах 1,3–1,6 ата, длительностью 40–60 минут; курс баротерапии состоял из 8–10 сеансов. Лечебный режим подбирали индивидуально, в зависимости от возраста, состояния сердечно–сосудистой системы, переносимости оксигенобаротерапии. Все больные хорошо переносили лечение в барокамере, осложнений не наблюдали. В результате проведенной терапии положительный эффект получен у 19 больных, удовлетворительный – у 9 больных.
При анализе результатов лечения по данным биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока отмечен положительный эффект. Сосудистое русло конъюнктивы становилось более равномерным, феномен «сладжа» эритроцитов в бульбарных сосудах выявлен у 68,7% пациентов (исходно у 97,4%), улучшалось коллатеральное кровообращение, сосудистая сеть стала богаче.
Под действием терапии отмечалось улучшение кровоснабжения тканей, устранение явлений гипоксии и, как следствие, при офтальмоскопическом исследовании наблюдалось обратное развитие (рассасывание) микрогеморрагий на глазном дне у 10 больных, частичное рассасывание кровоизлияний у 6 больных и мелких липидных очажков – у 2 пациентов; ни в одном случае не было отмечено развития пролиферации.
После проведения лечения отмечалось снижение уровня сахара в крови до нормы у 20 пациентов; у 8 больных уровень составлял в пределах 7,4–8,40 ммоль/л; снижение гликозилированного гемоглобина до нормы отмечалось у 16 пациентов, у 12 – в пределах 7,8–9,0 мкмоль. В ЦПЗ 21 градус наблюдалось снижение порога яркостной чувствительности в среднем на 1,7±0,3 ЕЯМ (0,12±0,04 cd/m2) (рис. 2 а,б).
Эффект лечения считали положительным, если улучшалось общее состояние, повышалась острота зрения на 0,1–0,2; снижался уровень сахара в крови в среднем до 6,0 ммоль/л и концентрация гликозилированнного гемоглобина до 6–7 мкмоль/л, увеличивались амплитуды ЭФИ–показателей. Результаты лечения считались удовлетворительными, когда отмечалось улучшение общего состояния, снижался ПЯЧ, не повышалась острота зрения, незначительно повышалась амплитуда ЭФИ–показателей и КЧСМ, снижение уровня сахара в крови было нестойким.
Таким образом, применение гипербарической оксигенотерапии позволяет на ранних стадиях развития диабетической ретинопатии повысить зрительные функции. ГБО при непролиферативной диабетической ретинопатии необходимо проводить на фоне лечения основного заболевания. Результаты лечения с применением ГБО лучше, если сахарный диабет компенсирован и его длительность составляет не более 5 лет.

Литература
1 Балаболкин М.И. Сахарный диабет.– М.: Медицина, 1994.– 384 с.
2 Древаль А.В. Гипербарическая оксигенация и сахарный диабет. // Инф. Письмо.– М., 1994.– С. 15.
3 Калинин А.П., Можеренков В. П., Прокофьева Л. Г. Распространенность сахарного диабета в Российской Федерации. Офтальмоэндокринология. // Москва, 1998.– с. 43–75.
4 Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия.– М.: Медицина, 2000.– 232 с.
5 Миленькая Г.М. Лечение больных с диабетической ретинопатией. // Офтальмологический журнал. –1988.– С. 76–79.
6 Нестеров А.П. // Русский Мед. Журн.– М., 2000.– Т. 8.– №3–4.– С.3.
7 Шамшинова А.М. ,Нестерюк Л.И., Ендриховский С.Н. и др. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва: Метод. рекомендации. М.: 1994. 10с.
8 Klein R., Klein B.E., Moss S.E. et all. // Arch. Intern. Med.– 1989.– Vol. 149.– P.2427–2432.
9 Kohner E.M. The effect of diabetic control on diabetic retinopathy. // Eye.– 1993.– Vol. 7, pt 2.– P.309–311.
10 Nielsen N.V. Diabetic retinopathy. The course of retinopathy in diabetics treated with oral hypoglemic agents and diet regime alone. A one– year epidemiological cogort study of diabetes mellitus. The island of Falster, Denmark. // Acta Oftalmol.– 1984.– Vol. 62.– P.266–273.
11 Tarkkanen A. Principles of Ophthalmology. Vaasa, 1995.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak