Внебольничные пневмонии тяжелого течения: особенности терапии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 16.03.2005 стр. 256
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Ноников В.Е., Фоминых В.П., Латков О.Е., Колерова О.В. Внебольничные пневмонии тяжелого течения: особенности терапии // РМЖ. 2005. №5. С. 256

Диагностика и своевременная оптимальная терапия пневмоний (П) не теряют своей актуальности. Надежды на успешное решение всех проблем лечения П с помощью антибиотиков не оправдались. Несмотря на огромный арсенал антибактериальных средств летальность при этом заболевании остается высокой. Весьма впечатляет, что многие годы структура летальности США, в порядке убывающей значимости, была следующей: все сердечно–сосудистые заболевания; все злокачественные новообразования; убийства, самоубийства, несчастные случаи; пневмония. Как видно, первые три позиции занимали группы различных причин смерти, а четвертая позиция представлена единственной нозологический формой – пневмонией. Опубликованные данные [1,2] свидетельствуют, что общая летальность при П составляет 11,8%, но варьирует в широком диапазоне в зависимости от возбудителей. Наибольшая летальность отмечена при П, вызванных синегнойной палочкой (61,1%), клебсиеллой (35,7%), золотистым стафилококком (31,8%), ассоциациями бактерий (23,6%). Ниже летальность при П, вызванных легионеллой (14,7%), пневмококками (12,3%), хламидиями (9,8%), гемофильными палочками (7,4%), микоплазмой (1,4%).

Этиологический принцип деления пневмоний (П), положенный в основу Международной статистической классификации, принципиально самый правильный, но следует признать, что и на рубеже XXI века этиологическая расшифровка пневмоний при первом контакте с пациентом невозможна. Поэтому повсеместное распространение получило сугубо прагматичное деление пневмоний на внебольничные (Community–acquired pneumonia) и внутрибольничные (Nosocomial pneumonia). Столь условное деление П, тем не менее, является оправданным для единственной практической цели – эмпирического выбора антибиотика первого ряда, потому что различаются их этиологические агенты. Суждение о месте развития П врач может вынести незамедлительно после сбора анамнеза, а следовательно, и более обоснованно подойти к выбору антибактериального средства.
Самыми частыми возбудителями внебольничных пневмоний являются [1–4] пневмококки, стрептококки, гемофильные палочки и внутриклеточные агенты: микоплазма, хламидия, легионелла, вирусы. Пневмонии, вызванные клебсиеллой нередко развиваются у алкоголиков (аспирация рвотных масс).
Внутрибольничные пневмонии чаще вызываются стафилококками и энтеробактериями, особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные полирезистентной синегнойной палочкой.
В работах, посвященных лечению пневмоний [1–4], основное внимание уделяется антибактериальной терапии. Это крайне важно, потому что именно оптимальная антибактериальная терапия определяет исход заболевания. С другой стороны, единственная цель и возможности антибактериальной терапии – это подавление инфекции и эрадикация возбудителя. Полноценное лечение П должно быть не только этиотропным, но и патогенетическим, потому что при этом заболевании инфекционное начало сопряжено с проблемами иммунитета, собственно воспаления и нарушенных функций. У лиц пожилого и старческого возраста развитие П нередко влечет за собой обострение сопутствующих заболеваний, что тоже должно учитываться при проводимой терапии.
Поэтому представляется рациональной программная терапия пневмоний тяжелого течения, которая различается в острый период болезни и в период выздоровления. Схематично программа, используемая нами в многопрофильной больнице на протяжении 20 лет, заключается в следующем:
Острый период болезни:
• Подавление инфекции (антибактериальная терапия)
• Лечение дыхательной недостаточности
• Стабилизация гемодинамики
• Дезинтоксикационая терапия
• Коррекция нарушений гемостаза
• Заместительная иммунотерапия
• Лечение сопутствующих заболеваний
• Симптоматическая терапия
Период выздоровления:
• Противовоспалительная терапия
• Улучшение вентиляции
• Улучшение микроциркуляции
• Лечение сопутствующих заболеваний
• Проведение реабилитационных программ
Всего по этим программам мы ежегодно лечили в отделении пульмонологии многопрофильной больницы 300–400 больных П, из которых 10% переносили П тяжелого течения, а 5% нуждались в терапии в условиях реанимационного отделения. Следует отметить, что за многолетний период в этой программе претерпела значительные изменения тактика антибактериальной терапии: появились новые антибиотики, изменились эпидемиологическая ситуация и резистентность микроорганизмов к антибиотикам, появились новые схемы антибактериальной терапии, стали использоваться неизвестные ранее сочетания антибиотиков.
В остром периоде болезни лечение П начинается с антибактериальной терапии, которая должна применяться в кратчайшие сроки после установления диагноза. Этиология заболевания в этот момент неизвестна и врач ориентируется на клиническую картину, рентгенологические данные, собственный опыт, аллергологический анамнез и знание спектра действия антибактериальных средств. Фактически выбор антибиотика осуществляется эмпирически. На этапе выбора антибиотика врачу может помочь анализ клинической ситуации. Именно в это время существенно оценить эпидемиологическую ситуацию, фоновые заболевания (хронический бронхит, диабет, аспирационный синдром и т.д.), вредные привычки.
В качестве определенной помощи врачу представляет клинический интерес сопоставление [1,2] рентгеноморфологических данных с этиологическими агентами пневмоний. Долевые и многодолевые паренхиматозные инфильтрации характерны для бактерий (в том числе пневмококк и легионелла). Очагово–сливные двусторонние инфильтрации могут быть гриппозной, пневмококковой, стафилококковой и легионеллезной природы. Гомогенные очаговые инфильтрации характерны для пневмококковой и легионеллезной инфекции, в то время как негомогенные очаговые инфильтрации более типичны для вирусной, стафилококковой и микоплазменной природы. Сочетание инфильтративных и интерстициальных изменений типично для поражений вирусами, микоплазмой, пневмоцистами. Пневмонии, проявляющиеся милиарными интерстициальными изменениями, характерны для сальмонелл, МБТ, грибов. Вирусы, микоплазма, хламидии, грибы нередко вызывают пневмонии рентгенологически проявляющиеся сетчатыми интерстициальными изменениями. Пневмония проявляющаяся инфильтративными или интерстициальными изменениями в сочетании с увеличением лимфатических узлов средостения чаще вызываются МБТ, микоплазмой, хламидиями, грибами. Деструктивные пневмонии с развитием множественных перибронхиальных абсцессов обычны при стафилококковой инфекции, в то время как единичные крупные абсцессы более типичны для пневмоний, вызванных клебсиеллой.
Больные пневмониями тяжелого течения подлежат госпитализации в терапевтические (пульмонологические) отделения или, при опасных для жизни проявлениях болезни – в блоки интенсивной терапии/реанимации. При установлении диагноза П тяжелого течения антибактериальная терапия должна начинаться незамедлительно с внутривенного применения препаратов. Экстренное применение антибиотиков применительно к тяжелым П в последние годы считается обязательным и подразумевает сроки, соответствующие срокам применения фибринолитической терапии при инфаркте миокарда. В начальный (самый ответственный) период лечения стала широко использоваться так называемая деэскалационная терапия, когда при П тяжелого течения, в период до уточнения возбудителя назначаются сочетания антибиотиков, с наибольшей вероятностью подавляющих возможный спектр этиологических агентов.
В стационаре может использоваться схема при которой внебольничные П лечатся b–лактамными антибиотиками (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, меропенем) или их сочетанием с макролидами (азитромицин, кларитромицин, эритромицин) при подозрении на возможность инфицирования внутриклеточными агентами, или при тяжелом течении заболевания. Возможно применение респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин). Сочетания b–лактамных антибиотиков с аминогликозидами и/или фторхинолонами используются при абсцедировании. При подозрении на аспирацию назначаются b–лактамные препараты, активные в отношении грамотрицательной флоры в сочетании с аминогликозидами (амикацин) и/или фторхинолонами (офлоксацин, ципрофлоксацин) и/или метронидазолом.
Важное значение имеют лечение дыхательной недостаточности, стабилизация гемодинамики, дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений гемостаза. У лиц пожилого и старческого возраста важно проводить лечение сопутствующих заболеваний, которые обычно обостряются при развитии пневмонии.
В период выздоровления необходимости в антибактериальной терапии не имеется. В этот период важно проводить противовоспалительную терапию и обеспечивать восстановление нарушенных функций легочной вентиляции и капиллярного кровотока. Проведение реабилитационных программ и лечение сопутствующих заболеваний существенно способствуют полному выздоровлению.
На протяжении многих лет описанная программа комплексной терапии пневмоний показала высокую эффективность.
Итак, для клинической практики, важно разделять пневмонии по тяжести течения и в этом плане лучше всего сформулировано понятие пневмонии тяжелого течения, в то время как дефиниция легкого и средней тяжести течения субъективна (если не использовать шкалу бальной оценки риска [3], приведенную в таблицах 1 и 2. В зависимости от классов риска уровень возможной летальности варьирует от 0,1–0,4% (1 класс) до 30% (5 класс), то–есть может различаться в 60 (!) раз. В соответствии со шкалой A. Fein тяжесть течения П увеличивается с возрастом и во многом обусловлена серьезными сопутствующими заболеваниями и осложнениями самой П.
Наблюдение 1. Пациент Н., 22 лет, экстренно госпитализирован в отделение реанимации в первый день заболевания. Дебют острый – озноб, фебрильная лихорадка до 39°С, плевральная боль справа, одышка. Дома развилась артериальная гипотензия до 60/40 мм рт. ст. Отягощающих сопутствующих и перенесенных заболеваний нет. В анамнезе аллергическая реакция на пенициллин. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,0°С. Кожные покровы бледные. Сознание ясное. Артериальная гипотензия 75/40 мм рт ст. Синусовая тахикардия с ЧСС до 110 в 1 мин. Умеренная одышка с ЧД до 22–24 в покое. Аускультативно в нижней доле правого легкого дыхание незначительно ослаблено. Хрипы не выслушиваются, шум а трения плевры нет. При экстренном обследовании рентгенологически выявлена массивная пневмоническая инфильтрация нижней доли правого легкого. По данным эхокардиографии – признаки легочной гипертензии. Ультразвуковое исследование обнаружило гепато– и спленомегалию. Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз 37,3 тыс./мкл (палочкоядерных нейтрофилов – 33%), в капиллярной крови рН – 7,39; рО2 – 62,3; рСО2 – 33,8; sO2 – 91,3%. Биохимический скрининг – без отклонений от нормы.
Диагностирована долевая пневмония тяжелого течения. После посева крови на стерильность начата внутривенная терапия меропенемом (3,0 г/сут) в сочетании с азитромицином перорально (0,5 г/сут). Ликвидировать артериальную гипотензию не удавалось несмотря на массивное внутривенное применение коллоидов, кристаллоидов, оксигенотерапию. Клиническая ситуация расценена как септический шок. Стабилизация гемодинамики достигнута только путем многочасового вазопрессорного лечения допамином. На основании антибиотикограммы выделенной гемокультуры зеленящего стрептококка азитромицин отменен, продолжена монотерапия меропенемом. После стабилизации и убедительного улучшения состояния пациента внутривенное лечение меропенемом прекращено и, в режиме ступенчатой терапии, антибактериальная терапия продолжена пероральным применением моксифлоксацина (400 мг/сут). Диагноз сформулирован как долевая стрептококковая пневмония тяжелого септического течения, осложненная септическим шоком. Проведено в отделении реанимации 10 суток, в отделении пульмонологии – 4 койко/дня. На 14 сутки лечения достигнуто клинико–рентгенологическое разрешение пневмонии. Констатировано выздоровление.
В приведенном наблюдении важно отметить, что у молодого и исходно здорового человека пневмония манифестировала доказанной бактериемией, причем уже в дебюте заболевания развился тяжелый септический шок. В то же время при оценке по шкале A. Fein пневмония соответствовала только 2–му классу риска, при котором летальность невелика и больные могут лечиться амбулаторно. Поэтому можно отметить, что прогностическая оценка по классам риска не всегда верна, особенно применительно к лицам молодого возраста и тогда тяжесть течения заболевания следует оценивать не по прогностической шкале, а исходя из реальной клинической ситуации.
Доказательные признаки П тяжелого течения [4,6] наиболее полно были сформулированы Американским торакальным обществом (ATS) и, с небольшой коррекцией, используются в Европейских странах. Тяжесть течения пневмонии определяется по клиническим признакам и данным обследования.
Это:
• Дыхательная недостаточность (число дыханий > 30 в 1 мин)
• Сосудистая недостаточность (АД систолическое < 90 мм рт.ст. или АД диастолическое < 60 мм рт. ст.)
• Лихорадка > 38,3°С
• Сонливость, сопор, дезориентация
• Внелегочные очаги инфекции: менингит, септический артрит и т.п.
• Лейкопения < 4.0 тыс/мкл или лейкоцитоз >30.0 тыс/мкл
• Ра О2 < 60 мм рт.ст.
• Гематокрит < 30%
• Почечная недостаточность
• Многодолевое поражение, удвоение зоны инфильтрации за 48 часов, абсцедирование, плевральный выпот
Наблюдение 2. Пациент М.И.В., 47 лет, госпитализирован в реанимационное отделение в связи с интенсивной болью в верхних отделах живота и артериальной гипотонией до 70/60 мм рт.ст. Направительный диагноз – «прободная язва желудка». Дебют острый – за 2 суток до госпитализации возникла лихорадка до 39°С, познабливание, сухой кашель, боль в животе, слабость, миалгия. Эпидемиологический анамнез – контакт с птицей (домашний попугай, птичий корм покупался на рынке). Отягощающие заболевания – хронический бронхит на фоне табакокурения, хронический парадонтит.
При осмотре состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Сознание сохранено. Выраженная артериальная гипотензия до 40/0 мм рт.ст. Олигурия. Синусовая тахикардия (ЧСС 120 в 1 мин). Одышка в покое с ЧД до 30 в 1 мин. Аускультативно над левым легким выслушивается бронхиальное дыхание. Хрипов и шума трения плевры нет. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в верхних отделах. Симптом Щеткина сомнительный. При перкуссии живота печеночная тупость сохранена. Печень и селезенка не увеличены.
При экстренном эндоскопическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях признаков острого хирургического заболевания не выявлено.
На рентгенографии легких (рис. 1) выявлена двусторонняя верхнедолевая пневмония. В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз 10,3 тыс./мкл со значительным изменением лейкоцитарной формулы (палочкоядерные нейтрофилы 58,5%, миелоциты 3,5%, метамиелоциты 4,0%), тромбоцитопения (148 тыс/мкл), повышение уровня креатинина (178 мкмоль/л) и мочевины (11,4 ммоль/л), в капиллярной крови – гипоксемия (pO2 – 42 мм Hg, sO2 – 79,5%), ацидоз (pH – 7,33).
Диагностирована тяжелая двусторонняя пневмония, осложнившаяся плевритом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Клинико–лабораторные данные (очаг инфекции, системный воспалительный ответ, дыхательная, сосудистая, почечная недостаточность, потребление тромбоцитов) были основанием для диагностики сепсиса. Этиологический агент был неизвестен, а эпидемиологические данные допускали предположение об орнитозной (хламидийной) инфекции или ассоциации возбудителей с участием внутриклеточных агентов. Начато антибактериальное лечение: цефепим 3,0 г/сут внутривенно в сочетании с азитромицином 1,0 г/сут перорально. На фоне массивной внутривенной инфузии коллоидов и кристаллоидов, введения свежезамороженной плазмы, гепарина, анальгетиков, оксигенотерапии удалось устранить явления септического шока и уменьшить степень дыхательной недостаточности.
При контрольной рентгенографии легких через 48 часов (рис. 2) и при компьютерной томографии – через 72 часа (рис. 3) выявлено значительное прогрессирование пневмонии. Аускультативно в легких с обеих сторон на фоне большого количества влажных хрипов стала выслушиваться инспираторная крепитация. Проведена иммунозаместительная внутривенная терапия поливалентным человеческим иммуноглобулином. Коротким курсом использованы небольшие дозы глюкокортикостероидов. Проведена коррекция антибактериальной терапии: сочетанное внутривенное применение меропенема 3,0 г/сут и левофлоксацина 0,5 г/сут, а также противогрибковое лечение флуконазолом внутривенно 0,2 г/сут. Из правой плевральной полости эвакуирован нейтрофильный экссудат.
При повторных посевах крови и плевральной жидкости роста микрофлоры не получено. Диагностически значимых концентраций бактерий в посевах мокроты не выявлено. Первоначальные предположения о возможной этиологической роли орнитоза (хламидиоза) подтвердились последующим диагностическим увеличением титра антител к антигену орнитоза в парных сыворотках.
Общая продолжительность антибактериального лечения составила 11 суток. На 17 сутки лечения на фоне убедительного клинического улучшения состояния пациента при контрольной компьютерной томографии легких выявлена выраженная положительная динамика: пневмоническая инфильтрация и двусторонний плеврит полностью разрешились. На 21 сутки пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой.
Особенностью этого наблюдения был выраженный плевральный болевой синдром, следствием которого была диагностическая ошибка на догоспитальном этапе. Тяжелое течение П определялось полиорганными нарушениями, и драматическим течением болезни, характерным для тяжелого сепсиса. Серологически верифицированный возбудитель возможно являлся не единственным этиологическим агентом, но принципиально важно, что анализ эпидемиологической ситуации клиницистами, не исключал вариант хламидиоза (орнитоза). Антибактериальная терапия исходно была ориентирована на подавление широкого спектра возможных патогенов.
Собственный многолетний опыт диагностики и лечения больных пневмонией реанимационного уровня позволил сформулировать и критерии пневмоний крайней тяжести (табл. 3). К подобным пневмониям можно отнести по наличию одного из таких клинических признаков как:
• Необходимость проведения ИВЛ
• Септический шок
• Применение прессорных аминов для стабилизации гемодинамики более 4 часов
• Кома
• Дистресс–синдром
• Полиорганная недостаточность.
Фактически речь идет о больных П септического течения или с развернутой картиной сепсиса, нуждающихся в реанимационных мероприятиях. У больных П крайне тяжелого течения драматическая клиническая симптоматика обычно дополняется результатами обследования при котором выявляют палочкоядерный сдвиг (до 50% и более) в лейкоцитарной формуле, развитие ДВС–синдрома, признаки почечной и/или печеночной недостаточности, выделение гемокультуры (особый риск при выделении грамотрицательной флоры или ассоциации возбудителей). Рентгенологически обычно фиксируется удвоение зоны инфильтрации за 48 часов или сочетание массивной инфильтрации с признаками дистресс–синдрома. Эта программа не противоречит последним публикациям [5] придающим особое значение старческому возрасту, септическому шоку, необходимости проведения ИВЛ.
Наблюдение 3. Пациент Г.Д.М., 75 лет, госпитализирован в реанимационное отделение. Заболел остро – за 5 часов до госпитализации возникли одышка, кашель, повышение температура тела до 37,5°С. Страдает атеросклерозом сосудов головного мозга, кистами головного мозга различных сроков давности вследствие повторных инсультов, болезнью Паркинсона, нарушением глотания; постинфарктным и диффузным кардиосклерозом; хронической обструктивной болезнью легких; сахарным диабетом 2 типа; наличием пролежней вследствие длительной гипокинезии. Обращают на себя внимание частые предшествующие госпитализации с повторными курсами антибактериального лечения.
При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 36,0°С. Тургор кожных покровов снижен, акроцианоз, множественные пролежни. Сознание нарушено – сопор. Нарушение глотания. Одышка с ЧДД 26 в 1 мин. Синусовая тахикардия с ЧСС 130 в 1 мин. Артериальная гипотензия: АД 60/40 мм рт.ст. Аускультативно в легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, на пальпацию пациент не реагирует. Стул обычного цвета и консистенции.
При обследовании рентгенологически выявлена двусторонняя полисегментарная инфильтрация легочной паренхимы, в анализах крови – высокий нейтрофильный лейкоцитоз (29,2 тыс/мкл) с выраженными изменениями лейкоцитарной формулы (палочкоядерные нейтрофилы 64%, миелоциты 4%, метамиелоциты 0,5%), гипергликемия (12,1 ммоль/л), повышенный уровень мочевины (11 ммоль/л), в капиллярной крови – выраженная гипоксемия (pO2 – 46,7 мм рт.ст., sO2 – 79,8%). Показатели эритроцитов и гемоглобина крови нормальные.
Диагностирована двусторонняя аспирационная пневмония тяжелого течения на фоне нарушения глотания, паркинсонизма и длительной гипокинезии у пациента с тяжелым сосудистым поражением мозга и рядом отягощающих сопутствующих заболеваний. Экстренно начато антибактериальное лечение – цефепим внутривенно 3,0 г/сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно 1,5 г/сутки; массивная инфузионная терапия; ингаляция кислорода.
В результате интенсивного лечения стабилизировалась гемодинамика (без применения вазопрессоров), пациент пришел в сознание, уменьшились одышка, тахикардия и гипоксемия, нормализовалась гликемия.
На 3 сутки лечения на фоне повторно наступившего нарушения сознания и прогрессирования легочно–сердечной недостаточности констатирована смерть пациента. Реанимационные мероприятия были безуспешны.
При аутопсии подтверждено наличие двусторонней очагово–сливной пневмонии с образованием острых и подострых абсцессов в верхней доле левого легкого у пациента с постинсультными кистами головного мозга, постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом. Кроме того, выявлен язвенный гастродуоденит с пенетрацией одной из язв двенадцатиперстной кишки в головку поджелудочной железы и состоявшимся желудочно–кишечным кровотечением. Согласно патологоанатомическому заключению, смерть пациента, страдавшего цереброваскулярным заболеванием с наличием постинфарктных кист в головном мозге и развитием очагово–сливной двусторонней абсцедирующей пневмонии, язвенного гастродуоденита, желудочно–кишечного кровотечения, наступила от нарастающей интоксикации и легочно–сердечной недостаточности.
Таким образом, у 75–летнего пациента, перенесшего ранее инфаркт миокарда и повторные инсульты, развилась П тяжелого течения на фоне периферических сосудистых расстройств, сахарного диабета и ХОБЛ. Терапия была неэффективна вследствие тяжелой двусторонней П с множественным абсцедированием и развитием тяжелой внелегочной патологии.
Наблюдение 4. Пациент С.Б.М., 66 лет, госпитализирован в реанимационное отделение на 6 сутки заболевания. Дебют острый – общее недомогание, кашель, лихорадка до 39°С. Отягощающие заболевания: сахарный диабет 2 типа легкого течения, гипертоническая болезнь, хронический средний отит.
При осмотре состояние крайне тяжелое. Температура тела 39,4°С. Кожные покровы бледные, профузный пот, акроцианоз. Сознание сохранено, эйфория. Интенсивная одышка с ЧДД до 50 в 1 мин. Клинические признаки консолидации верхней доли левого легкого. Рассеянные влажные и сухие хрипы. ЧСС 90 в 1 мин. АД 150/90 мм рт.ст. Пастозность голеней.
При экстренном обследовании рентгенологически выявлена двусторонняя пневмония (рис. 1). В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз 14 тыс/мкл со значительными изменениями лейкоцитарной формулы (палочкоядерные нейтрофилы 35,5%, миелоциты 2,0%), повышенный уровень мочевины (8,4 ммоль/л) и креатинина (140 мкмоль/л), пониженный уровень натрия (130 ммоль/л). На электрокардиограмме – перегрузка правого предсердия и правого желудочка. Гипоксемии и гиперкапнии в капиллярной крови не выявлено.
Диагностирована тяжелая пневмония. Заболевание приняло крайне осложненное течение. Прогрессирование острой дыхательной недостаточности до степени острого респираторного дистресс–синдрома потребовало наложения трахеостомы и проведения длительной ИВЛ с максимальной концентрацией кислорода, а развитие септического шока – многочасового вазопрессорного лечения допамином. При контрольной рентгенографии легких через 72 часа отмечено выраженное прогрессирование пневмонии (рис. 2). Кроме того, развились: острая печеночно–почечная недостаточность, энцефалопатия, метаболический ацидоз, кровотечение из стрессовых язв желудка, анемия, гиперкоагуляционный синдром, декомпенсация сахарного диабета, обострение мочевой инфекции и хронического среднего отита. Диагностирован тяжелый сепсис с полиорганной дисфункцией.
Проведено интенсивное антибактериальное лечение: первоначальная эмпирическая терапия – внутривенно цефепим 4,0 г/сут в сочетании с азитромицином 0,5 г/сут перорально. Дальнейшее антибактериальное лечение корректировалось на основании результатов многократных бактериологических исследований различных биосред (бронхиальных смывов, мочи, гнойного отделяемого из уха). Получена полимикробная кокковая флора: золотистый и эпидермальный стафилококк, пневмококк, энтерококк, грибы рода кандида. При многократных исследованиях крови гемокультура не выделена.
В связи с рецидивирующей лихорадкой и резистентностью выделяемой флоры к антибиотикам на протяжении 59 дней (!) последовательно применены меропенем, ципрофлоксацин, амоксициллин/клавуланат, имипенем/циластатин, ванкомицин. Для профилактики грибковой суперинфекции вследствие массивной и длительной антибактериальной терапии внутривенно использовался (41 день!) флуконазол. В комплексном лечении применялись бронхоскопические санации, инсулин, антикоагулянты (70 суток), антиагреганты, кортикостероиды, гастропротекторы, бронхолитики, альбумин, электролиты, коллоиды, кристаллоиды, нейротропные и кардиотропные препараты, анаболические стероиды, эритропоэтин, препараты железа, зондовое и парентеральное питание.
Пациент провел в реанимационном отделении 59 суток. Из них 51 сутки (!) применялась аппаратная искусственная вентиляция легких. При этом общий срок госпитализации составил 77 койко/дней. Результатом описанной драматической терапии явилось полное рентгенологическое разрешение пневмонической инфильтрации (рис. 3) и выздоровление пациента. Примечательно, что, несмотря на перенесенный острый респираторный дистресс–синдром и длительную ИВЛ с высокой концентрацией кислорода, на контрольной бодиплетизмографии рестриктивных изменений выявлено не было.
После выписки из стационара для проведения восстановительного лечения направлен в Загородный центр реабилитации, где находился в течение трех недель.
Последнее наблюдение необычно не только крайней тяжестью течение (сепсис), но и поистине драматической терапией, которая включала механическую ИВЛ в течение 51 дня и агрессивную многодневную (59 дней) антибактериальную терапию. Этапная терапия (реанимация – отделение пульмонологии – Центр реабилитации) привела к выздоровлению по клиническим, рентгенологическим и функциональным данным.
Приведенные программы лечения П тяжелого течения, используемые нами в клинической практике на протяжении многих лет, позволили обеспечить эффективную терапию и получить благоприятные исходы у большинства наблюдавшихся пациентов.

Литература
1. Albert R., Spiro S., Jett J. // Comprehensive Respiratory Medicine.– 1999.– Mosby.– 788 p.
2. Bartlett G. Management of Respiratory Tract Infections // 2001.– Lippincott Williams & Wilkins.– 277 p.
3. Fein A., Grossman R., Ost D. et al. // Diagnosis and Management of Pneumonia and Other Respiratory Infections.– 1999.– Professional Communications Inc..– 288 p.
4. Niederman M., Mandel L., Anzueto A. et al. American Thoracic Society guidlines for the management of adults with community–acquired pneumoniae: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention // Am. J. Resp. Crit. Care Med..– 2001.– 163.– p. 1730–1754
5. Paganin F., Lilienthal F., Bourdin A. et al. Severe community–acquired pneumonia: assessment of microbial aetiology as mortality factor // Eur. Respir. J..– 2004.–24.– p. 779–785
6. Яковлев С.В. Тяжелая внебольничная пневмония // в кн. Пневмония (А.Г.Чучалин, А.И.Синопальников, Н.Е.Чернеховская).– Москва.– «Экономика и информатика».– 2002.– с. 266–279

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak