Безнадежно ли лечение перипапиллярной географической хориопатии? (описание клинических случаев)

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №4 от 15.11.2004 стр. 173
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Устинов С.Н., Голец И.Г. Безнадежно ли лечение перипапиллярной географической хориопатии? (описание клинических случаев) // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2004. №4. С. 173

Geographic peripapillary choroidopathy Dynamics of disease after and without treatment

Dynamics of disease after and without treatment
S.N. Ustinov, I.G. Golets
Department of Ophthalmology of St.-Petersburg State Medical University of acad. Pavlov I.P.

Geographic peripapillary choroidopathy (GPC) is severe progressive choroidal and retinal disease of ill-defined etiology.
There is no unanimity in approaches to GPC treatment and evaluation of it’s efficacy. Many authors consider that there is no effective treatment of GPC. At the same time, there is noted improvement or stabilization of eye condition after corticosteroid or immunosuppressors usage in inflammatory manifestation of GPC. Laser coagulation is recommended in case of subretinal macular neovascularization.
Studies performed at the department of ophthalmology of St.-Petersburg SMU of acad. Pavlov I.P., reveal positive effect of repeated courses of medicamental treatment in both exudative and dystrophic stages of development. This kind of treatment may be combined with laser coagulation of choroidal and retinal focuses to prevent their spreading. Authors present description of clinical cases, which allows illustrating efficacy of suggested method of GPC treatment.

Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) - тяжелое прогрессирующее заболевание хориоидеи и сетчатки неясной этиологии. I. Babel [8] выделяет три патогенетические формы ПГХ: наследственные абиотрофии, васкулиты (или васкулопатии) и географические хориоидиты. I.H. Chisholm et al. [9], однако, рассматривает ПГХ как заболевание с единым патогенезом, которое в своем развитии может проходить две фазы: острую, экссудативную и рубцовую атрофическую. Последней точки зрения придерживаются и отечественные авторы [2,5,6,7].
В отношении подходов к лечению ПГХ и оценке его результатов нет единогласия. Многие авторы [9,10,15,17] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует, лечение бесполезно. Вместе с тем при наличии острых воспалительных проявлений ПГХ отмечается улучшение или стабилизация состояния глаз при применении кортикостероидов или иммуносупрессоров [7,11,12,13,14,16]. Лазерную коагуляцию сетчатки рекомендуют применять при субретинальной неоваскуляризации в макуле [13].
Исследования, проведенные на кафедре офтальмологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, свидетельствуют о положительном эффекте повторных курсов патогенетической медикаментозной терапии как при экссудативной, так и при дистрофической фазах развития ПГХ [2,6]. При показаниях данную терапию сочетаем с лазерной коагуляцией хориоретинальных очагов с целью предупреждения их распространения на центральную зону глазного дна [2]. При этом используется методика Л.И. Балашевича [1] или барьерная коагуляция по В.В. Романенко и А.Т. Бокоевой [4], разработанные для лечения хориоретинитов. Апробирована при ПГХ и операция реваскуляризации хориоидеи [2], в усовершенствованном на кафедре офтальмологии СПбГМУ варианте [3].
При отсутствии лечения или нерегулярном его проведении нередко наблюдаются тяжелые исходы ПГХ.
Одной из иллюстраций благоприятного результата воздействия комплексной терапии на зрительные функции при ПГХ может служить многолетнее наблюдение за больным Е. (к.м.н. С.Н. Устинов).
Больной Е., 31 года поступил в глазную клинику СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова 8.10.1993 г. с жалобами на пятно перед правым глазом, которое появилось неделей раньше.
Данные при поступлении.
Правый глаз: острота зрения 0,4, не корригируется. Передний отдел и оптические среды - без особенностей. На глазном дне перипапиллярно, а также между ДЗН и макулой, с захватом практически всей площади последней, имеется зона сливных желтоватых непроминирующих хориоретинальных очагов с умеренной пигментацией и довольно четкими границами, неправильной, причудливой формы, с пальцеобразными «выростами»; макулярный рефлекс отсутствует, фовеолярный - сохранен; ретинальные сосуды и периферия глазного дна не изменены. В поле зрения - абсолютная центральная скотома. На флюоресцентной ангиограмме (ФАГ) - интраретинальный отек центральной зоны глазного дна, субретинальная парацентральная гематома, признаков хориоидальной неоваскуляризации не выявлено. «Флюоресцентные» границы очага шире офтальмоскопических. Левый глаз: острота зрения 1,0. Состояние переднего отдела и оптических сред аналогично правому глазу. Очаги на глазном дне также аналогичны соответствующим очагам OD, но их границы более четкие, а площадь очагов существенно меньше, чем в OD. Очаги захватывают лишь край макулы, сохранены фовеолярный и частично макулярный рефлексы. В поле зрения по сетке Амслера центральная относительная скотома. ФАГ: активного просачивания флюоресцеина нет; гиперфлюоресценция рубцового характера (рис. 1). Периметрия - без особенностей.
Проведено общее и местное лечение противоотечного характера и улучшающего микроциркуляцию в оболочках глазного дна. Острота зрения правого глаза повысилась на 0,1, размеры абсолютной скотомы несколько уменьшились.Существенной динамики в состоянии глазного дна не отмечалось. В лазерном центре врачом В.А. Стегаевым на уста-новке «Opton» выполнена аргоновая лазеркоагуляция (АЛК) барьерного характера. Режим коагуляции: мощность - 250 Вт, экспозиция - 0,1 с, диаметр пятна - 50-100 мкм, число коагулятов - 70. К концу 1993 г. экссудативная фаза ПГХ на правом глазу была купирована.
В течение 1994-99 гг. обострений заболевания не отмечалось. Боль-ной регулярно обследовался и лечился (не менее 2-3 курсов в год) амбулаторно и многократно в глазном стационаре. Проводились повторные курсы консервативной системной и местной дедистрофической терапии, в т.ч. с применением современных комплексных препаратов типа актовегина, миртилен-форте, ретиналамина и др. Острота зрения правого глаза повышалась вплоть до 0,7, в левом - сохранилась 1,0. Однако в 1999 г. острота зрения OD вновь снизилась до 0,3-0,4, а в OS - несколько увеличилась площадь скотом по сетке Амслера. В связи с этим в марте 1999 г. больному были произведены операции реваскуляризации хориоидеи (РВХ) на обоих глазах (на правом глазу - дважды) с хорошим эффектом: острота зрения OS повысилась до 0,5, размеры центральных скотом в после зрения OD вернулись к исходным. Осенью 1999 г. (через 7 мес. после РВХ) вновь было выявлено прогрессирование заболевания и при ФАГ подтверждена экссудативная фаза ПГХ на обоих глазах. В стационаре глазной клиники было проведено энергичное лечение: дезинтоксикационная и осмотерапия (40% глюкоза с аскорбиновой кислотой, гемодез внутривенно капельно), дексазон ретробульбарно, ангио- и ретинопротекторы (дицинон внутримышечно, эмоксипин под конъюнктиву, аско-рутин внутрь и др.). Больной неоднократно консультирован профессорами Е.И. Устиновой и Ю.С. Астаховым. Удалось остановить прогресси-рование процесса и купировать экссудативную фазу, что подтверждалось вначале положительной динамикой скотом, а позднее - и улучшением состояния глазного дна и флюоресцентной ангиограммы.
Здесь следует остановиться на состоянии общего здоровья пациента. В начале наблюдения он мог считаться практически здоровым человеком. В анамнезе отмечалась лишь давно зарубцевавшаяся язва двенадцатиперстной кишки. К 1999 г. уже развилась гипертоническая болезнь, хронический бронхит курильщика и без видимых причин артрит коленных суставов, что совпало с вышеописанным ухудшением состояния глаз. При обследовании больного в госпитальной терапевтической клинике университета выявлена ранняя, предъязвенная стадия болезни Крона. Не исключено, что успешное лечение (противовоспалительное, в том числе кортикостероиды системно), проводимое терапевтами, также сыграло определенную положительную роль в купировании описанного выше обострения ПГХ.
На протяжении 2000-2001 гг. фаза ПГХ была дистрофической, без обострений; ежеквартально проводились курсы системной и местной дедистрофической терапии. Существенной динамики в состоянии офтальмоскопической картины и скотом в поле зрения не отмечалось. На рис. 2 представлена картина глазного дна левого глаза в 2001 г. По сравнению с исходным состоянием (рис. 1), отмечается сравнительно небольшое увеличение площади очагов, острота зрения 1,0.
Данное наблюдение за больным Е. с ПГХ представляет интерес в том отношении, что иллюстрирует эффективность регулярного комплексного лечения, несмотря на выявление данного заболевания обоих глаз во второй стадии ПГХ. Больной аккуратно выполнял все назначения офтальмологов и получал, пожалуй, наилучшие из реально возмож-ных лечебных мероприятий, включающих ежегодные повторные курсы патогенетической медикаментозной терапии в сочетании с АЛК и РВХ. В результате за период более чем 8 лет наблюдения острота зрения правого (худшего), глаза снизилась с 0,4 всего лишь до 0,3, а на левом, (лучшем) глазу была и остается равной 1,0. За прошедший период не-сколько увеличились центральные скотомы по сетке Амслера в поле зрения обоих глаз, что объясняется некоторым увеличением площади очагов поражения на глазном дне. Тем не менее больной в полной мере сохранил свою профессиональную пригодность. В медикосоциальном плане никаких ограничений также не имеется.
Противоположный исход заболевания у больного Ш. с ПГХ, который, однако, по тем или иным причинам не лечился.
Больной Ш., 46 лет. В 1988 г. в санатории «Выборг-3» ему был ус-тановлен диагноз ПГХ дистрофическая фаза: в OD - I стадии (рис. 3), в OS - II стадии. Острота зрения правого глаза составляла 1,0, левого - 0,8; при кампиметрии - абсолютная перицекальная скотома в обоих глазах. С 1990 до 1998 г. по месту жительства никакого лечения больному не проводилось. В 1998 г. больной вновь поступил в санаторий. В обоих глазах установлено значительное распространение ландкартообразных перипапиллярных очагов на парамакулярную и макулярную зоны, появление изолированных хориоретинальных очагов на периферии глазного дна, острота зрения снизилась до движения руки перед лицом, существенно сузились суммарные границы поля зрения и увеличились размеры скотом (ПРП-60, белый тест-объект 10 мм, 1/4 яркости).
На рис. 3 схематично представлена картина глазного дна OD больного Ш. за период с 1988 по 1998 гг. Отмечается существенное увеличение перипапиллярных очагов, их распространение в сторону центральной зоны глазного дна, вплоть до полного поражения макулы. Следует отметить, что аналогичная отрицательная динамика выявлена нами и в офтальмоскопической картине OS.
Представленные данные о результатах регулярного лечения ПГХ свидетельствуют о значительно большей вероятности сохранения стабилизации патологического процесса при ежегодных повторных курсах патогенетического комплексного лечения, чем без него, даже при выявлении заболевания во II стадии развития. При отсутствии же регулярного лечения наблюдается неуклонное прогрессирование ПГХ и снижение зрительных функций вплоть до слепоты.



Литература
1. Балашевич Л.И. // Офтальмол. журнал. - 1984. - № 7. - С. 414-416.
2. Голец И.Г., Устинова Е.И., Астахов Ю.С.//Съезд офтальмологов России, 7-й: Тезисы докл. - М., 2000. - Ч. 1. - С. 427-428.
3. Джалиашвили О.А., Бойков Г.С. // Тез. докл. 4 межобластной конф. офтальмологов. - Псков, 1981. - Т. 2. - С. 59-61.
4. Романенко В.В., Бокоева А.Т. // Лазерные методы лечения и ангио-графические исследования в офтальмологии. - М., 1983. - С. 147-152.
5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др.//Вестн. офтальмол. - 1990. - №6. - С. 43-46.
6. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е.//Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. научн. тр. - Уфа, 1999. - С. 315-319.
7. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике. Тез. докл. научн.-практ. конф. - Новокузнецк, 1988. - С. 147-148.
8. Babel I. // J. franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12. - P. 981-993.
9. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 82, № 3. - P. 343-351.
10. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carruthers I.D. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.
11. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105. - P. 1237-1242.
12. Hoyng C., Tilanus M., Deutman A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthal-mol. - 1998. - Vol. 236, № 2. - P. 154-156.
13. Lamkin J.C., Singerman L.J. // Seminars of Ophthalmology. - 1994. - Vol. 9, № 1. - P. 10-22.
14. Matsuo T., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 42, № 1. - P. 51-55.
15. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. - P. 713-722.
16. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A.//Trans. Amer. Acad. Ophthalmol., Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, №5. - Р. 747-761.
17. Stafford W.R. // Clinical ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadel-phia. - Vol. 4, Chap. 66. - P. 1-14.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak