Дистантная ретинопатия Пурчера

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 20.06.2007 стр. 83
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Кобзева В.И., Громакина Е.В., Башкатова И.А. Дистантная ретинопатия Пурчера // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2007. №2. С. 83

Retinopathia Purtscher (case in practice) V.I. Kobzeva, E.V. Gromakina, I.A. Bashkatova

V.I. Kobzeva, E.V. Gromakina, I.A. Bashkatova

Kemerovskay State Medical Academy, Kemerovskay regional ophthalmological clinic
Changes on ophthalmoscopic examination were the right and left eyes. There were occlusion of arteriovenous vessels, majority haemorrhages and the ischemic focuses of retina. The visual acuite on the right eye was 0,05, on the left eye was 0,08, after treatment, by 8 month later.

Впервые изменения на глазном дне при компрессионной травме черепа были описаны в 1912 г. Пурчером, определившим их, как травматическая ангиопатия сетчатки. Позже оказалось, что своебразная картина из белых экссудатов, геморрагий и прозрачного отека сетчатки возникает при внезапных компрессионных повреждениях не только черепа, но и туловища, грудной клетки, живота, конечностей, и назвали ее Пурчеровское дистантное повреждение сетчатки – ретинопатия Пурчера. Для нее характерна сама травма: это сдавление черепа или туловища и конечностей колесами автомашины, буферами вагонов, наезд комбайна, трактора и др. Эта патология встречается исключительно редко и мало изучена. Сознание при таком характере травмы не теряется совершенно или лишь на несколько минут. Поражение одно– или двустороннее, и несмотря на выраженные изменения в сетчатке, зрение восстанавливается полностью или значительно улучшается после лечения. Однако возможна полная слепота на оба глаза или слишком резкое снижение зрения (до 0,01–0,05) [1, 2, 3, 4, 7]. Пострадавшие предъявляют жалобы на слепоту или снижение зрения непосредственно после травмы или через несколько часов, недель после нее; распирание глаз, их выталкивание из орбиты. При осмотре могли быть царапины на лице, постоянны подкожные, субконъюнктивальные геморрагии. У лиц со слепотой был мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции на свет. Основные изменения, ответственные за зрение, локализовались в сетчатке и состояли из белых экссудатов величиной от 1/4 до 1 размера диска, неправильно округлой или овальной формы, раздельных или сливных и локализующихся обычно темпорально от ДЗН вдоль височных сосудов, нередко над или под ними, иногда экссудат перекрывал сосуд. Сам ДЗН и макула могли быть свободны от них [3]. Постоянны венозный стаз и геморрагии – линейные или в виде языков пламени, выявлялись иногда под белыми экссудатами после их рассасывания. Мелкие или обширные кровоизлияния могут локализоваться как на периферии глазного дна, так и в макуле [1]. Вены резко расширены и извиты. Третий постоянный симптом травматической ретинопатии Пурчера – бело–сероватый отек сетчатки, который отличается от Берлиновского помутнения лишь большей своей распространенностью. Изменения ДЗН в острой стадии не обращают на себя внимание, но они могут быть [3,8], проявляясь наличием центральной или периферической скотомы в поле зрения. В случаях компрессии черепа с переломом височной кости наблюдалось резкое снижение зрения, вплоть до слепоты, с побледнением ДЗН из–за нисходящей атрофии зрительного нерва в отдаленные сроки наблюдения [1, 2, 3, 4, 9], с крапчатой пигментацией в макулярной области.
Патогенез изменений в сетчатке до конца не выяснен. Высказывались различные предположения. Сам Пурчер [10] объяснял белые фокусы на глазном дне лимфоррагией. Он считал, что при закрытой травме черепа происходит внезапное повышение внутричерепного давления, которое приводит к застою лимфы в периваскулярном пространстве центральных сосудов ЗН и истечению лимфы в ткань сетчатки с отеком и очагами экссудации. Одновременно повышение внутричерепного давления влечет за собой переполнение вен с возможным разрывом венозной стенки сетчатки и возникновением геморрагий. Существующая теория жировой эмболии сосудов сетчатки, основанная на идентичности ее донной патологии и исходов с ретинопатией Пурчера [8], не нашла подтверждения при гистологическом исследовании, проведенном Urbanek [5], одного глаза единственного пациента с ретинопатией Пурчера, погибшего от травмы туловища с переломами позвоночника, рук и ног.
Данные ФАГ [6,7] свидетельствуют о местном поражении сосудов сетчатки при ретинопатии Пурчера – в виде 3–недельного закрытия просвета верхней височной вены в первом и обширной интраретинальной неоваскуляризации с атрофией ДЗН через 5 лет после перенесенной травмы во втором случае.
Ознакомление с литературными источниками позволяет согласиться с тем, что внезапная компрессионная травма черепа или туловища (грудной клетки, живота, конечностей) оказывает воздействие на вазомоторную систему не только в месте травмы, но и на отдалении, дистантно. Резкое повышение венозного давления в верхней половине тела при компрессии грудной клетки передается на внутричерепную венозную систему, а через глазничную вену – в сетчатку с разрывом ее сосудов. Резкий ангиоспазм ретинальных сосудов с ишемическими зонами, регистрируемый в первые часы после травмы, сменяется расширением терминальных сосудов, венозных стволов с явлениями прозрачного отека, массой геморрагий и белых экссудатов – всей той комбинацией признаков, которые характерны для ретинопатии Пурчера.
Наше личное наблюдение представляет больной К., 48 лет. Поступил в областную клиническую офтальмологическую больницу 28.09.2004 г. через 2 недели после того, как был придавлен лестницей при падении с крыши одноэтажного дома. Лечился по месту жительства 2 недели по поводу сотрясения головного мозга, множественных переломов ребер. Сознание не терял. Зрение потерял сразу. Очки –3,5 D носит с детства, зрение было 1,0 на каждый глаз. Работает учителем.
Острота зрения обоих глаз при поступлении 0,01 не корр. Поле зрения 250° справа и 270° слева с резким ограничением носовых половин, сливающихся с центральными скотомами в количестве 9–10. Электрофосфен не определяется. Рентгенограмма черепа и позвоночника в норме. Положение глаз, подвижность в полном объеме. АД 150/95 мм рт.ст.
ПЗО обоих глаз 25 мм. Деструкция стекловидного тела 0–1 степени. Двусторонняя экскавация ДЗН – 0,6 мм. При офтальмоскопии ДЗН сухие, бледные с четкими границами с резко сдвинутым сосудистым пучком, обычным для глаукомы, но без явной экскавации сосудов. Весь задний полюс глаза вокруг ДЗН, вплотную к нему, по ходу сосудистого пучка, вокруг макулы занимают массивные, многослойные кровоизлияния насыщенно темного цвета, чередующиеся с блестяще–белыми ишемическими полями. Макула справа темно–красная с широким ишемическим кольцом. Артерии нормальные или сужены незначительно, вены полнокровны, извиты, с фокусами темной, венозной крови, отмечены и яркие мелкие кровоизлияния. Экваториальная зона сетчатки и периферия были в норме (рис.1).
Из медикаментов получал атенолол, гипотиазид, глюкозу 5% с инсулином в/в, дексон 8 мг в/м. Была выполнена лазеркоагуляция паравазально, парамакулярно, перипапиллярно дважды. Принимал также циннаризин, кавинтон в/в, затем в таблетках, гепарин с фибринолизином эндоназально.
При выписке 15.10.2004 г. зрение оставалось 0,01 справа и 0,02 эксцентрично слева. Кровоизлияния «подтаяли», уплостились, но не исчезли. Патологическая электротонограмма подтверждала сосудистую патологию глаз: справа Ро 8,5, с – 0,24, F – 0, КБ – 39%, слева Ро –8,4, с – 0,11, F – 5,65, КБ –78% (данные от 8.10.2004 г.). ВГД 13–14 мм рт.ст. УПК открыт, с передним положением Шлеммова канала на обоих глазах.
При контрольном осмотре через 8 месяцев (22.05.2005 г.) зрение справа 0,05, слева – 0,08 не корр. ВГД 25 мм рт.ст. Поле зрения не изменилось (рис. 2), хотя геморрагии на дне полностью рассосались.
В макуле справа мелкая россыпь очажков белого цвета, 2/3 височной половины ДЗН атрофичны (рис. 3).
Учитывая миопию, резкий сдвиг сосудистого пучка и ВГД 25 мм рт.ст. рекомендовано обследование на глаукому по месту жительства.
Заключение
Наш случай ретинопатии Пурчера – типичный по механизму травмы (компрессия грудной клетки с переломом ребер). Патология глазного дна протекала по типу артерио–венозной непроходимости височных сосудистых аркад с массивными геморрагиями и серозной отслойкой сетчатки обоих глаз.

Статья принята в печать 15 ноября 2006 г.







Литература
1. Милейко Е.Г. Офтальм. журнал. 1966, №5. С.394–396.
2. Орловский В.В. Диагностика и лечение глазных заболеваний. Казань.1967.
С.210–211.
3.Розенберг Ш.Ш. Офтальм.ж. 1959. №1. С.50–52.
4. Сharlin C. МРЖ 1977, раздел 8. №1. С.22–23.
5. Elwyn H. Diseases of the Retina. London. 1947. P.133–137.
6. Fischbein F., Safir A. Arch.Ophthalmol. 1972.V.85. №4. Р.480–484.
7. Madsen P.H. Ophthalmologica (Basel). 1972. V.165. №5. Р.453–458.
8. Pape R., Albrecht V. Graefes Arch. Ophthalmol., 1964, Bd.167. №6. S.585–606.
9. Pramer G. Klin.Mbl.Augenheilk. 1976. Bd.168. №6. S.840–843.
10. Purtscher O. Arch. F.Ophthalmol. 82: 347.1912


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak