Факторы риска диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом I типа

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №3 от 19.08.2000 стр. 77
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Миленькая Т.М., Бессмертная Е.Г., Болотская Л.Л. Факторы риска диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом I типа // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2000. №3. С. 77

Диабетическая ретинопатия (ДР) является сосудистым осложнением сахарного диабета (СД). Опасность этого осложнения состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки и сетчатой оболочки долгое время остается незамеченным. Больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ДР. И только когда в более выраженных стадиях, изменения распространяются на центральную область или происходят обширные кровоизлияния, у больных появляются жалобы на нечеткость, искажение предметов или темное пятно перед глазом. Своевременное выявление ДР и проведение лечения на ранних стадиях дают возможность остановить прогрессирование сосудистых изменений оболочек глаза. У больных с выраженными или грубыми изменениями на глазном дне не всегда удается остановить прогрессирование процесса и снижение зрения.

Медико-социальное и экономическое значение этой проблемы состоит в том, что ДР приводит к снижению трудоспособности и глубокой инвалидности, особенно у пациентов молодого возраста. Поэтому более целесообразно выделять средства на самоконтроль и компенсацию СД, проведение скрининга и лечения на ранних стадиях заболевания, чем на лечение тяжелых осложнений ДР или нести дополнительные расходы по уходу за незрячими больными. Основной задачей врача-офтальмолога, эндокринолога является своевременная диагностика и лечение ДР на ранних стадиях.
Факторы риска развития ДР:
• продолжительность диабета;
• некомпенсированный СД (неудовлетворительный контроль гликемии);
• беременность;
• генетическая предрасположенность.
При изучении взаимосвязи развития ДР и продолжительности СД установлено, что у больных СД I типа в возрасте до 30 лет при продолжительности СД 10–15 лет ДР развивается в 89% случаев, доля пролиферативной ДР составляет 30%. Результаты многих исследований показали, что неблагоприятному течению ретинопатии в большей мере способствовали плохие компенсация СД и метаболический контроль, а не старение организма больного и продолжительность болезни.
Диабетическая ретинопатия у детей
До недавнего времени у детей и подростков микрососудистые осложнения на глазном дне считались редкостью. Распространенность ДР у взрослых пациентов с СД побудила нас в последние годы к проведению ранней диагностики заболеваний органа зрения и у детей, страдающих СД I типа. Скрининг диабетических осложнений у детей с СД I типа в Москве показал, что даже при небольшой длительности заболевания, в среднем 4,1 года, ДР имела место у 4,5% обследованных (И.И. Дедов, 1996; В.А. Петеркова, 1997).
Мы проводили обследование 185 детей, больных СД I типа. При продолжительности заболевания СД до 5 лет изменения на глазном дне были обнаружены только у 5,9% детей, при продолжительности СД 5–10 лет – у 19,1%. Почти у половины детей (40,5%) с длительностью СД 10 лет и более были выявлены не только начальные, но и выраженные изменения на глазном дне. У этих детей также проведена оценка уровня гликированного гемоглобина (норма HbA1 до 8%). В 90% случаев при ретинальных изменениях уровень HbA1 был выше 12% и только в 10% случаев – ниже 10%.
Повторное обследование 157 (84,9%) детей было проведено через 6–12 мес после обучения в школе самоконтроля СД и на фоне оптимизации метаболического контроля. При этом отмечено снижение уровня HbA1 у 94 (59,8%) детей, из них у 90 детей не наблюдалось сосудистых изменений на глазном дне и прогрессирования уже ранее отмеченных изменений, у 7 (4,5%) из них – отмечено улучшение. Уровень HbA1, несмотря на проведенное лечение и обучение, равнялся в среднем 13,4±3,1%. По данным ряд авторов (J.Kokkonen, 1994; D.Becker, 1996), резкое снижение уровня гликемии приводит к прогрессированию ДР.
Результаты исследований взаимосвязи микрососудистых изменений на глазном дне с возрастом детей и продолжительностью СД показали, что почти у половины (44,5%) детей старше 10 лет с продолжительностью СД 10–13 лет была обнаружена начальная стадия непролиферативной ДР, в 7,6% случаев – выраженная стадия непролиферативной ДР, а в 1,1% случаев – пролиферативная ДР. У детей того же возраста (10–15 лет), но с продолжительностью СД до 5 лет начальные микрососудистые изменения были обнаружены только в 4,5% случаев, а при длительности СД 5–10 лет – в 20,2% случаев. У больных с некомпенсированным СД чаще встречаются сосудистые изменения на глазном дне. У 86% детей с ДР уровень HbA1 был выше 11%.
Особую группу риска составляют больные СД I типа с начальной стадией непролиферативной ДР в возрасте от 16 до 23 лет и продолжительностью СД от 7 до 11 лет, у которых на глазном дне обнаружены ретинальные геморрагии в виде точек, микроаневризмы, неравномерное расширение сосудов в макулярной и парацентральных зонах (рис. 1 на стр. 90). У большинства этих пациентов диск зрительного нерва был с нечеткими границами, розовый, однотонный, наблюдалось расширение вен.
Мы провели многолетние клинические наблюдения за больными этой группы. Отмечено, что у больных с некомпенсированным СД в 21% случаев в течение 6–12 мес развивается пролиферативная ДР.
У больных с пролиферативной ДР на разных стадиях заболевания выявлены различные изменения сетчатки.
У 77,9% наблюдаемых больных СД I типа с продолжительностью заболевания 10–15 лет и его дебютом в 5–10 лет были выявлены на глазном дне рост новообразованных сосудов в плоскости сетчатки, микроаневризмы и ретинальные геморрагии (рис. 2). У 22,1% больных отмечены более выраженные изменения: преретинальные кровоизлияния, выраженные изменения калибра сосудов, вены с перетяжками парацентрально по ходу темпоральных сосудов, в области диска зрительного нерва рост новообразованных сосудов с фиброзной тканью. У большинства этих больных на глазном дне не было поражений макулярной области и острота зрения сохранялась в пределах нормы. Сочетание неоваскуляризации и пролиферативных изменений на глазном дне с экссудативными очагами отмечено только у 22% больных. В основном это были больные СД I типа старшего возраста, заболевшие СД после 18 лет.
Основной причиной полной потери зрения у больных СД является декомпенсация СД и позднее обращение к окулисту. В большинстве случаев больные СД I типа обращаются к окулистам только когда отмечают снижение зрения, при прогрессировании процесса и повторных кровоизлияниях в стекловидное тело. Иногда кровоизлияния самостоятельно рассасываются, а в большинстве случаев образуется фиброзная ткань с еще большим ростом новообразованных сосудов в зоне старого преретинального кровоизлияния. В стекловидном теле формируются витреоретинальные тяжи, возникает тракция сетчатки, и ее отслойка с резкой потерей зрения.
В последнее время все чаще у молодых больных СД I типа развивается терминальная стадия пролиферативной ДР – рубеозная глаукома (при прогрессировании процесса рост новообразованных сосудов распространяется на радужку, угол передней камеры, что приводит к резкому повышению ВГД и полной потере зрения).
Около 30% больных СД I типа с выраженными изменениями на глазном дне были впервые за весь период болезни осмотрены окулистом. У этих больных с некомпенсированным СД (высокий уровень гликемии) на глазном дне наблюдались выраженный рост новообразованных сосудов, фиброзные изменения, преретинальные кровоизлияния, грубые сосудистые изменения (рис. 3 на стр. 90). Возникает вопрос, как помочь таким пациентам? Постепенно снижать уровень гликемии в течение многих месяцев или проводить срочно лазерную коагуляцию сетчатки? На глазном дне имеются настолько выраженные сосудистые изменения, что даже через короткое время не только лазерная коагуляция сетчатки, но и витрэктомия (удаление мутного стекловидного тела, фиброзной ткани) будут бесперспективными (рис. 4 на стр. 90). А снижение уровня гликемии в течение месяца (по данным собственным и др. авторов) способствует еще большему развитию ДР, возникновению обширных кровоизлияний, быстрому росту новообразованных сосудов в стекловидное тело. В целях сохранения зрения у таких больных необходимо попытаться постепенно снижать уровень гликемии и проводить поэтапную лазерную коагуляцию сетчатки.
Диабетическая ретинопатия и нефропатия
У части больных СД I типа с выраженной стадией диабетической нефропатии на глазном дне имеется диффузный отек сетчатки, который занимает не только центральную область, но и распространяется на периферию. В этих участках сетчатки отмечено множество твердых и мягких экссудативных очагов, резкое сужение артерий, грубые изменения вен: расширение с перетяжками, резкая извитость, макроаневризмы, интенсивный рост новообразованных сосудов. У этих больных зрение снижается до светоощущения. Лечение практически бесперспективно.
Диабетическая ретинопатия и беременность
Беременных женщин больных СД I типа можно также отнести к группе риска. Большинство исследователей считают, что беременность у больных СД является фактором риска развития и прогрессирования микрососудистых поражений сетчатки, у них часто развивается пролиферативная форма ДР (П.М.Карабун, Б.Н.Маньковский, 1991).
Мы провели сравнительный анализ двух идентичных групп больных СД I типа (возраст, продолжительность СД, изменения на глазном дне). В 1-й группе были 60 беременных женщин. Из них у 43 (71,7%) женщин через 21 мес после первичного обследования было отмечена стойкая стабилизация процесса на глазном дне, улучшение выявлено у 4 (6,7%), у 13 (21,6%) больных – ухудшение. Из 48 больных контрольной группы (небеременные женщины) стойкая стабилизация отмечена у 34 (70,8%), ухудшение – у 14 (21,2%), улучшения не выявлено (Р> 0,005).
Учитывая результаты нашего исследования, мы полагаем, что беременность не влияет на развитие ретинопатии у больных СД I типа.
Генетическая предрасположенность
У больных СД I типа (группа больных с ретинопатией и контрольная группа) был проведен сравнительный анализ распределения аллелей и генотипов гена альдозоредуктазы. В группе больных с ДР наблюдали значительное увеличение частоты встречаемости аллелей Z+4 (16,1% против 6,6%) и Z – 27,4% против 19,7%. В то же время в этой группе была существенно снижена доля аллеля Z+2 (16,1% против 36,8%).
Из 40 обследованных аллели Z и Z+4 выявили у 6 (15%) больных. У них диагностирована пролиферативная ДР. При наблюдении за этими пациентами в течение года обнаружено резкое прогрессирование процесса на глазном дне, несмотря на проведение лазерной коагуляции. У 4 из них развилась на обоих глазах рубеозная глаукома (терминальная стадия ДР) с полной потерей зрения.
Результаты сравнительного анализа свидетельствовали о том, что накопление аллеля Z и Z+4 у пациентов с ретинопатией могло играть роль генетических факторов риска ДР. У больных с выявленными аллелями Z и Z+4 необходимо проводить профилактическое лечение, не дожидаясь развития выраженных микрососудистых изменений на глазном дне.
Профилактика и лечение ДР
Эффективным методом лечения СД и профилактики осложнений является оптимальная компенсация углеводного обмена. Развитие сосудистых изменений и поражений сетчатки в начальных и выраженных стадиях ДР у больных СД зачастую не сопровождается ухудшением остроты зрения. В связи с этим чрезвычайно важным является периодический контроль состояния глазного дна у этих больных. Создание компьютерной базы данных изображений глазного дна позволяет выявлять самые начальные изменения на глазном дне и наблюдать микрососудистые изменения сетчатки в течение длительного периода болезни. Необходимая частота посещений офтальмолога детьми с продолжительностью СД до 5 лет составляет 1 раз в год, от 5 до 10 лет – 2 раза в год, свыше 10 лет – 2–3 раза в год; больными СД I типа при выявлении непролиферативной ДР – 3 раза в год; при пролиферативной ДР – до 4 раз в год.
Эффективным методом лечения ДР является лазерная коагуляция сетчатки. Проведение лазерной коагуляции в начальных стадиях ДР дает возможность сохранить зрение у больных СД, предотвратить прогрессирование процесса. При неудовлетворительном метаболическом контроле и недостаточной компенсации СД лазерной коагуляции должен предшествовать период компенсации СД, включающий обучение больных, коррекцию инсулинотерапии, режима питания и индивидуальных физических нагрузок.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak