Глазные проявления сахарного диабета

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №1 от 12.02.2002 стр. 31
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Усова Л.А. Глазные проявления сахарного диабета // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2002. №1. С. 31

Eye manifestations of diabetes mellitus V.P. Mozherencov, G.L. Prokofyeva, L.A.Usova

V.P. Mozherencov, G.L. Prokofyeva, L.A.Usova
The article is a clinical lecture for practical ophthalmologists. The author of the article describes main pathological changes of the eye in patients with diabetes mellitus.

При сахарном диабете чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, наблюдаются различные поражения органа зрения – воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, развитие катаракты, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушение гемо– и гидродинамики глаза.
Большинство из перечисленных проявлений заболевания носит неспецифический характер, и сахарный диабет при этом рассматривается как фактор риска, увеличивающий их частоту возникновения и тяжесть.
Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и приводит к необратимой слепоте.
К факторам риска у больных как инсулинзависимым, так и инсулинонезависимым сахарном диабетом относятся гиперхолестеринемия, протеинурия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, инфекционные заболевания, беременность и роды, интоксикации (в частности, курение), хирургические вмешательства на глазном яблоке. Наиболее универсальным и значимым фактором риска является длительная декомпенсация диабета [6,7].
Патогенез диабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена при сахарном диабете. На местном уровне формируется порочный круг, включающий диффузную ретинальную гипоксию, усиление анаэробного метаболизма сетчатки, развитие местного ацидоза, микроангиопатии, венозный застой с последующим формированием участков глубокой гипоксии и развитием пролиферативных процессов. Патогенетическое лечение диабетической ретинопатии должно быть в первую очередь направлено на устранение или ослабление по меньшей мере одного из трех факторов: гипоксии, ацидоза и венозного застоя [3].
Ведущими методами диагностики диабетической ретинопатии являются офтальмоскопия и офтальмомикроскопия с флюоресцентной ангиографией. Картина глазного дна при поражении сетчатки у больных диабетом отличается большим полиморфизмом. При ранней стадии наблюдаются неравномерное расширение, полнокровие и усиление извилистости вен сетчатки, единичные микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся в центральном отделе. При прогрессировании процесса возникают облитерация сосудов, неоваскуляризация, точечные и в форме пятен кровоизлияния и желтовато–белые восковидные помутнения, нередко сливающиеся между собой и образующие кольцевидные фигуры вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Для поздней стадии диабетической ретинопатии, помимо описанных изменений, характерны усиление неоваскуляризации с распространением ее на диск зрительного нерва, появление обширных ретинальных и преретинальных кровоизлияний, нередко с прорывом в стекловидное тело, разрастание соединительной ткани в сетчатке и стекловидном теле в виде мембран, тяжей и пленок, что приводит к тракционной отслойке сетки, ее разрывам, вторичной глаукоме. Диабетические пролиферативные очаги в полости глазного яблока в отличие от обычных постгеморрагических рубцовых изменений могут самостоятельно развиваться из новообразованных сосудов. Прогрессирование диабетической ретинопатии грозит необратимой слепотой [1,2,7].
Диабетическая ретинопатия может протекать и доброкачественно. Доброкачественность течения ее определяется длительностью заболевания (15–20 лет), а также последовательным развитием всех его стадий.
Для диагностики осложнений диабетической ретинопатии – пролиферативных изменений стекловидного тела и тракционной отслойки сетчатки, особенно при непрозрачных средах глаза, решающее значение имеет ультразвуковое исследование, с помощью которого можно не только выявить, но и локализовать структурные внутриглазные изменения, а также определить их характер и распространенность [3].
На втором месте по частоте поражений органа зрения у больных сахарным диабетом стоит катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, особенно у детей, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). Среди причин слепоты при сахарном диабете катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии она поддается хирургическому лечению. Но у значительного числа больных катаракта сочетается с ретинопатией, что отнюдь не гарантирует благоприятного исхода операции.
В диагностике начальных стадий диабетической катаракты, помимо обычного офтальмологического осмотра, большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой его, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. При значительном помутнении хрусталика специфические особенности диабетической катаракты стушевываются. У больных с начальным помутнением хрусталика изменяется рефракция в сторону усиления, определяется уменьшение контрастной чувствительности на средних и низких пространственных частотах [4,5].
Поражения зрительного нерва среди других глазных проявлений сахарного диабета встречаются относительно редко. Папиллопатия, как правило, имеет место при декомпенсации диабета и проявляется приступами «затуманивания» зрения, появлением скотом. На глазном дне обнаруживаются отек дисков зрительного нерва и признаки ретинопатии. Диабетическая передняя ишемическая невропатия проявляется односторонним понижением остроты зрения различной выраженности, секторальными выпадениями в поле зрения, отеком диска зрительного нерва. Исходом ее является частичная атрофия зрительного нерва со стойкими нарушениями зрительных функций. Для задней ишемической невропатии характерно значительное понижение зрения с секторальными выпадениями в поле зрения на фоне неизмененного диска зрительного нерва в начале заболевания. Поражение одностороннее, исход – частичная атрофия зрительного нерва. При ретробульбарном неврите, возникающем на фоне декомпенсации диабета, наблюдается двустороннее понижение зрения и появление центральных скотом, но нарушения зрительных функций частично или полностью обратимы.
Локальная или распространенная невропатия – частая причина глазодвигательных нарушений. Почти в 25% случаев паралич или парез глазодвигательных нервов обусловлены сахарным диабетом. Отличительными особенностями поражений глазодвигательного аппарата являются их ассиметричность и наличие резкой болезненности. Наблюдаются они преимущественно у лиц пожилого возраста и обычно при декомпенсации диабета.
В зависимости от течения диабета могут наблюдаться изменения внутриглазного давления. Его снижение нередко происходит на фоне развития диабетической ретинопатии. Остро возникающее резкое его падение, сопровождающееся cyжением зрачка и расстройством зрения, свидетельствует о начинающейся диабетической коме. Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы, чаще вторичной, происходит в результате формирования соединительной ткани и разрастания новообразованных сосудов в переднем отделе глаза, что наблюдается, в частности, при рубеозе радужки. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте [2,4,6].
Ведущим фактором в профилактике, стабилизации и лечении диабетических поражений органа зрения является рациональная терапия сахарного диабета, направленная на регуляцию углеродного, жирового, белкового и водного обменов.

Литература
1. Глинчук Я.И., Деев Л.А. Офтальмохирургия. 1990. 2. 42–47.
2. Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Можеренков В.П. Изменения органа зрения при эндокринных заболеваниях: Учебно–методическое пособие. Фрунзе, 1988.
3. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология. – М.: Медицина, 1998. – 160 с.
4. Можеренков В.П., Калинин A.П. Офтальмологический журнал. 1991, I. 54–58.
5. Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л. Изменения органа зрения при эндокринных нарушениях: Учебное пособие. – М.,1993.
6. Нестеров А.П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные
проблемы эндокринологии: Тез. докл. III Всероссийского съезда эндокринологов. –М., 1996. – С. 78–79.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak