Клинический опыт применения ангиопротектора Докси-хем

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №3 от 23.09.2003 стр. 129
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Ходжаев Н.С., Прошина Е.Я., Пожарницкий М.А. Клинический опыт применения ангиопротектора Докси-хем // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2003. №3. С. 129

Usage of angioprotector Doxi-hem in the treatment of patients with diabetic retinopathy.

Hodzhaev N.S., Proshina E.Ya., pozharnitskij M.A.
We evaluated effectiveness of Doxi-hem in patients with diabetic retinopathy. We showed that Doxi-hem can be used for prophylaxis and correction of the complications of diabetes mellitus. Also, Doxi-hem provides long remission of diabetic retinopathy.

За последние 10-15 лет патология сосудистой системы глаза, обусловленная сахарным диабетом, заняла первостепенное положение в офтальмологии, являясь серьезным этиологическим и патогенетическим фактором слабовидения, слепоты и инвалидности по зрения не только среди пожилых, но и в более молодых возрастных группах. По данным последних эпидемиологических исследований число больных достигло в России 10 млн. человек, во всем мире – более 100 млн. [2].
В основе клинических закономерностей диабетической ретинопатии (ДР) лежат патогенетически обусловленные механизмы влияния сахарного диабета на общий и местный гомеостаз. Несомненно, патогенетически ориентированное лечение должно определятся с учетом выявленного патофизиологического субстрата. Поэтому для клинициста представляет интерес освещение узловых патологических звеньев СД, которые лежат в основе генезиса и эволюции признаков ДР.
Одним из ранних изменений при СД являются микроаневризмы, расширение вен, извитость, геморрагии, очаги твердого и мягкого экссудата, зоны ишемии сетчатки, отек сетчатки, макулопатия.
Самыми первыми проявлениями ДР являются микроаневризмы. Каков механизм их развития? Микрососуды сетчатки состоят из эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране и имеющих многочисленные контакты с перицитами. Перициты продуцируют пептиды, которые принимают участие в контроле роста эндотелиальных клеток. Кроме того, они способны к сокращениям, с помощью чего поддерживается просвет капилляра и скорость кровотока на постоянном уровне.
Исследованиями Knip M. (1997) установлено, что взаимодействие эндотелиальных клеток с перицитами капилляров обеспечивает поддержание соответствующей проницаемости сосудов. При СД данное равновесие нарушается. Ранним проявлением это дисбаланса является селективная дегенерация перицитов, которые окружают эндотелиальные клетки и регулируют тонус сосудистой стенки. Уменьшение их количества сопровождается снижением тонуса капилляров, что в свою очередь может быть причиной расширения сосудов и развития микроаневризм.
Исследованиями с применением трипсина показало, что микроаневризмы представляют собой слепое выпячивание стенки капилляра в месте ее повреждения. Формирование микроаневризмы проходит через несколько стадий. Вначале наблюдается адгезия растворимых молекул с последующим «прилипанием» активированных лейкоцитов и развитием окклюзии как следствие образования тромба, состоящего из скопления лейкоцитов или эритроцитов. В этом участке при сохранении интактности эндотелия уменьшается количество перицитов; микроаневризма заполняется «омертвевшими» клетками, эндотелий при этом разрушается и почти полностью исчезает. Просвет такого сосуда пуст, а сохранение формы капилляра обеспечивается лишь базальной его мембраной [4].
Считается, что микроаневризмы скорее являются динамическими, а не статическими структурами; их количество меняется, в некоторых из них появляются митозы и увеличивается количество эндотелиальных клеток, что может рассматриваться как «несостоявшаяся» попытка реваскуляризации в участках микрососудистой окклюзии. Таким образом, пусковым механизмом развития микроаневризм является нарушение резистентности стенок капилляров.
Кроме того, имеющая место при СД дегенерация перицитов, регулирующие тонус сосудистой стенки, вызывает повышение проницаемости базальной мембраны капилляров и развитие экстравазального отека тканей. Данный механизм лежит в основе развития экссудативной фазы изменений глазного дна.
Исходя из сказанного, медикаментозное воздействие должно быть направлено на блокирование патологических пусковых механизмов, обуславливающих развитие сосудистых изменений. При этом не следует забывать, что лечение диабетической ангиоретинопатии должно быть комплексным.
Центральным звеном в лечении микроциркуляторных нарушений при СД являются ангиопротекторы.
Целью настоящего исследования явилась клиническая оценка эффективности применения препарата Докси–хем при диабетической ретинопатии в комплексном лечении диабетической ретинопатии.
Материал и методы
Для оценки эффективности применения ДХ при диабетической ретинопатии нами было проведено обследовано 285 пациентов с диабетической ретинопатией без пролиферативного компонента. У 58 пациентов СД 1 типа, у 227 – 2 типа (средний возраст 68,0±5,9 лет). С целью репрезентативности исследования больные разделены на две однородные группы с идентичным внутригрупповым содержанием типов СД. В 1 гр. – 145 пациентов, из них: 30 пациентов с СД 1 типа; 115 СД 2 типа), и во 2–ой группе 140 пациентов, их них 28 пациентов с СД 1 типа, 112 – с СД 2 типа.. Все больные получали стандартное лечение по поводу основного заболевания. Больные первой группы принимали дополнительно ДХ по следующей схеме: в первые 3 недели по 1 капсуле во время или после еды, далее поддерживающая дозировка, составившая однократное применение препарата в течение длительного периода.
Результаты и обсуждение
Анализ изменений офтальмоскопической картины глазного дна показал статистически значимые изменения в группе больных получавших ДХ., начиная с 3 месяца наблюдений. В контрольной группе статистическая достоверность положительной динамики процесса в указанные сроки отсутствовала. В основной группе выявлена четкая закономерность усиления терапевтического эффекта в зависимости от длительности приема препарата. Данное обстоятельство согласуется с раннее опубликованными данными Л.А.Кацнельсона (1990) о положительном влиянии доксиума, которое выражалось в уменьшении не только геморрагий, но и твердых экссудатов при длительном применении препарата (в течение года).
Офтальмологические изменения систематизированы в таблице №1, в которой прослеживается четкая зависимость выраженности эффекта препарата от длительности его приема.
В основе терапевтического действия ДХ лежит комплексное воздействие препарата как на сосудистую стенку, за счет снижения ее повышенной проницаемости, увеличения резистентности стенок капилляров, так и за счет воздействия на внутрисосудистый фактор: увеличение активности кининов плазмы, умеренное снижение агрегации тромбоцитов и вязкости крови, улучшение микроциркуляции и дренажной функции лимфатических сосудов.
Известно, что при СД в ишемизированных отделах сетчатки отмечается рост новообразованных сосудов, имеющих характер артериовенозных шунтов. Наличие этих шунтов усугубляет гипоксию сетчатки и тем самым поддерживает механизм развития патологического процесса. Своевременное использование лазерной коагуляции с целью угнетения ишемических отделов сетчатки ведет к обратному развитию неоваскулярного процесса. Вместе с тем общеизвестны осложнения лазеркоагуляции, основными из которых являются увеличение отека макулы, геморрагии из новообразованных сосудов. Анализ 124 пациентов, которым была проведена пантретинальная и фокальная лазеркоагуляция показал, что на фоне длительного приема ДХ значительно реже встречается такое осложнение панретинальной лазеркоагуляции, как отек макулы с сопутствующим снижением остроты зрения. Также выявлена достоверно меньшая частота кровоизлияний из новообразованных сосудов, особенно на диске зрительного нерва.
Выводы
1. Применение ДХ является эффективным средством профилактики и коррекции осложнений СД и обеспечивает длительную ремиссию течения диабетической ангиоретинопатии.
2. Эффективность ДХ зависит от длительности приема препарата
3. ДХ снижает риск развития осложнений, обусловленных лазеркоагуляцией сетчатки.


Литература
1.Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990. – 272 с.
2.Соловьева Г.А. Роль препарата Докси–хем в лечении диабетической ретинопатии //Клиническая офтальмология – 2003.– т. 4 № 1. – С.43–45
3.Knip M. Disease–associated autoimmunity and prevention of diabetemellitus //Ann. Med. – 1997. – Vol. – 29. – P. 447–451
4.Stitt A.W. Histological and ultrastructural investigation of retinal microaneurysm development in diabetic patients //Brit. J. Ophthalmol.– 1995.–Vol. –79 – P. 362–367

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak