Цель исследования: выявление клинических и терапевтических особенностей вторичной глаукомы у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом.
Материалы и методы исследования: под нашим наблюдением находились пациенты с увеитом, ассоциированным с реактивным артритом и анкилозирующим спондилоартритом. Период наблюдения составил от 10 месяцев до 7 лет. Для оценки состояния зрительных функций глаза нами использованы офтальмологические методы исследования: визометрия, измерение внутриглазного давления с помощью тонометра Маклакова с грузом 10 г. Периметрию проводили с помощью компьютерного анализатора Humphrey, исследование состояния элементов угла передней камеры – 3–зеркальным гониоскопом Гольдмана в свете щелевой лампы (Carl Zeiss, Германия).
Результаты и обсуждение: среди 108 обследованных больных (141 глаз) мужчин было 67 (62,1%), женщин – 41 (37,9%). Средний возраст пациентов составил 38,2±2,4 года. 75 (69,4%) пациентов имели увеиты на одном глазу, а 33 (30,6%) – на обоих глазах. Послевоспалительная вторичная глаукома возникала на различных стадиях и при разных локализациях воспалительного процесcа. Наблюдение за пациентами с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, позволило диагностировать вторичную глаукому в 31 (28,7%) случае. Поствоспалительная вторичная глаукома у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, протекала по типу открытоугольной в 11 (35,4%) случаях, по типу закрытоугольной глаукомы – в 20 (64,6%) случаях.
Монотерапия диакарбом 250 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 34 дней позволила снизить ВГД лишь в 10 (32,2%) cлучаях. Mестное использование гипотензивных препаратов (бета–адреноблокаторов) в сочетании с ингибиторами карбоангидразы на фоне противовоспалительной терапия привело к снижению ВГД в 19 глазах (61,2%).
Выводы: исследование позволило определить характерные клинические особенности форм течения вторичной глаукомы у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом.
Ключевые слова: вторичная глаукома, увеит, реактивный артрит.
Abstract
Clinical and therapeutical peculiarities of a secondary glaucoma in patients with uveitis associated with
a reactive arthritis and ankylosing spondylitis
V.N. Kushnir, L.G. Dumbrevyanu, L.G. Groppa

Kishinev State University of the Medicine and Pharmacy named after N. Testemitsanu, Moldova
Purpose: To reveal clinical and therapeutical peculiarities of a secondary glaucoma in patients with uveitis associated with a reactive arthritis and ankylosing spondylitis.
Methods: Patients with uveitis associated with a reactive arthritis and ankylosing spondylitis were under an observation during a period of 10 months – 7 years. All patients were to undergo visometry, IOP measurement, perimetry ( Humphrey), gonioscopy.
Results: Among the examined 108 patients (141 eyes) there were 67 (62,1%) male and 41(37,9%) female, averge age was 38,2±2,4 years. Uveitis in one eye was diagnosed in 75 (69,4%) patients and in 33 (30,6%) – in both eyes. Secondary glaucoma was diagnosed in 28,7% of all cases (31 patients), in 11 (35,4%) patients as an open–angle glaucoma, and in 20 patients (64,6%) as an angle–closed glaucoma. Prescribing of a Diacarb 250 mg per os 3 times a day during 34 days allowed decreasing of an IOP level in 10 cases (32, 2%). Beta–adrenoblockers in addition to carboanhidrase inhibitors lowered the IOP level in 19 patients (61.2%).
Conclusion: characteristic clinical peculiarities of the secondary glaucoma were revealed during the observation.
Key words: secondary glaucoma, uveitis, reactive arthritis.

Актуальность темы. Oсобую проблему в медицинской практике представляет собой вторичная глаукома у больных с увеитами, ассоциированными с системными заболеваниями, учитывая ее полиэтиологичность и серьезные последствия, приводящие к снижению зрительных функций и инвалидизации больных в трудоспособном возрасте [2,3,5]. На долю больных вторичной глаукомой приходится 24–40% всей глаукомной патологии [6,13,17]. Рефрактерное течение процесса, длительное и массивное лечение глюкокортикостероидами (ГКС) значительно усложняют диагностику и ведение постувеальной вторичной глаукомы. Это тяжелое осложнение чаще всего развивается у больных с хроническими вялотекущими увеитами [9,11,22]. Повышение внутриглазного давления (ВГД) отмечается в результате воспаления сосудистого тракта или после его завершения, причем риск повышения офтальмотонуса зависит от возраста, продолжительности и характера течения воспалительного процесса, а также длительности терапии ГКС [1,4,7,15].
Заболевание протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращение и заращение зрачка. Разнообразие патогенетических механизмов вторичной глаукомы у больных с увеитами предопределяет многообразие клинических проявлений данного заболевания [5,11,14,24]. Частота развития и течение вторичной глаукомы во многом определяются клиническими особенностями и течением увеита. Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляризации в углу передней камеры (УПК)).
По причине полиэтиологичности лечение вторичных глауком не может быть однотипным [8,12,16,19]. Тем не менее оно должно предусматривать использование как соответствующих средств консервативной терапии, так и, по показаниям, хирургических вмешательств [10,21]. Терапевтические методы лечения вторичной глаукомы чаще всего оказываются неэффективными, что доказано многолетним опытом [14,18,25]. Существующие в настоящее время способы лечения, включая хирургические вмешательства в сочетании с криопексией, диатермокоагуляцией, ишемизацией, резекцией цилиарного тела, часто не дают ожидаемого результата [11,15,20]. Так, для создания оптимальных условий для операций необходим тщательный контроль за течением увеита, проведение интенсивной предоперационной подготовки с учетом имеющихся дооперационных осложнений и иммунологических особенностей пациента [1,13,23].
Цель исследования: выявление клинических и терапевтических особенностей вторичной глаукомы у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом.
Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 108 пациентов (141 глаз) с увеитом, ассоциированным с реактивным артритом и анкилозирующим спондилоартритом, которые обследовались и лечились в офтальмологической клинике № 2. Период наблюдения – от 10 мес. до 7 лет. Для оценки состояния зрительных функций глаза нами использованы общеофтальмологические методы исследования: визометрия, измерение ВГД с помощью тонометра Маклакова с грузом 10 г. Периметрию проводили компьютерным анализатором Humphrey, исследование состояния элементов угла передней камеры – 3–зеркальным гониоскопом Гольдмана в свете щелевой лампы (Carl Zeiss, Германия). Все пациенты изучаемой группы получили межклинические консультации у ревматолога для исключения очага воспаления, конкретизации диагноза и разработки общих терапевтических мер.
Результаты и обсуждения. Среди обследованных больных мужчин было 67 (62,1%), женщин – 41 (37,9%). Средний возраст пациентов составлял 38,2±2,4 года. 75 (69,4%) пациентов имели увеиты на одном глазу, 33 (30,6%) – на обоих глазах. Поствоспалительная вторичная глаукома возникала на различных стадиях и при разных локализациях воспалительного процесcа. Наблюдение за пациентами с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, позволило диагностировать вторичную глаукому в 31 (28,7%) случае.
При первичном обследовании у больных ВГД составляло 29,0–46,0 мм рт.ст. В исследуемой группе вторичная глаукома встречалась при переднем увеите у 17 (54,8%) больных, при периферическом – у 5 (16,2%), при генерализованном – у 9 (29%). Острое течение воспалительного процесса сопровождалась вторичной глаукомой у 19 (61,2%) пациентов, хроническое в стадии обострения – у 13 (41,9%), при латентных увеитах – у 9 (29%), в исходе увеитов – у 4 (12,9%). Общим в развитии увеитов, ассоциированных с реактивным артритом и анкилозирующим спондилоартритом, было хроническое рецидивирующее течение, осложненное множеством рецидивов. Поствоспалительная вторичная глаукома у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, протекала по типу открытоугольной у 11 (35,4%) больных, по типу закрытоугольной глаукомы – у 20 (64,6%).
Во всех вышеуказанных случаях пациентам было проведено типичное лечение увеита ГКС–препаратами: назначались глазные капли дексаметазона 0,1% 3–6 раз/сут. в сочетании с парабульбарными инъекциями дексаметазона 4 мг – 0,5 мл в течение 5–7 дней. При необходимости применяли парабульбарные инъекции бетаметазона 0,5 мл N 2–3, которые повторяли через 3 нед.; местно противоспалительные нестероидные препараты – диклофенак 0,1% 3 раза/сут. Системное лечение включало пульс–терапию ГКС: дексаметазон по 0,5 мг/кг/сут., метилпреднизолон внутривенно по 500–1000 мг/сут., которые повторяли каждые 24 ч в 3 последовательных приема, затем прием таблеток метипреда (4 мг) по 6 табл./сут. в течение 10 дней, с последующим уменьшением дозы на 4 мг каждые 10 дней.
Осмотр пациентов с вторичной глаукомой выявил следующие объективные признаки увеита: воспалительная реакция влаги передней камеры – от +1 до +4, гипопион – у 15 (48,3%) больных, передние и/или задние синехии – у 21 (67,7%), отложение фибрина в зрачковой зоне – у 12 (38,7%), окклюзия/секклюзия зрачка – у 9 (29%), бомбаж радужки – у 5 (16,1%), неоваскуляризация радужки и УПК – у 8 (25,8%).
Увеальная вторичная глаукома при остром увеите (23% случаев) сопровождается повышенным ВГД в результате гиперсекреции, нарушения сосудистой регуляции из–за увеличения проницаемости сосудов, механической блокады УПК экссудатом, отека трабекул. Назначенное нами консервативное лечение при вторичной глаукоме у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, состояло из ингибиторов карбоангидразы (диакарба) и бета–блокаторов. Монотерапия диакарбом 250 мг по 1 табл. 3 раза/сут. в течение 34 дней позволила снизить ВГД лишь в 10 (32,2%) cлучаях. Mестное использование гипотензивных препаратов (бета–адреноблокаторов) в сочетании с ингибиторами карбоангидразы на фоне противовоспалительной терапии привело к снижению ВГД в 19 глазах (61,2%).
Хирургическое лечение вторичной глаукомы у пациентов с увеитами, ассоциированными с анкилозирующим спондилоартритом и реактивным артритом, выполнено у 54,8% пациентов и сочеталось с массивной противовоспалительной терапией. У больных со зрачковым блоком, вызванным окклюзией/секклюзией зрачка и бомбажем радужки, выполняли YAG–лазерную иридэктомию. Данный этап лечения позволял частично и на непродолжительный период компенсировать офтальмотонус, а также устранить отек роговицы, эпителиопатию и болевой синдром.
На втором этапе лечения проводили фистулизирующие операции: синусотрабекулоэктомию, синусотрабекулотомию и глубокую склерэктомию, при необходимости в сочетании с базальной иридэктомией, в зависимости от состояния и степени закрытия УПК, что позволило полностью нормализовать ВГД.
Нами использован двухэтапный способ лечения неоваскулярной глаукомы. На первом этапе пациентам вводили в переднюю камеру глаза по 0,1 мл авастина – ингибитора эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF).
На втором этапе, через 2–3 нед., в зависимости от срока регрессии неоваскуляризации и угасания воспалительных явлений, проводили фистулизирующие операции (табл. 1). У 5 (35,7%) оперированных больных в раннем послеоперационном периоде появилась гифема, полностью рассосавшаяся в течение 2–3 дней. При выписке у всех оперированных больных ВГД составляло 14–22 мм рт. ст.

Выводы
1. В результате проведенного исследования больных с увеитами, ассоциированными с реактивным артритом и анкилозирующим спондилоартритом, вторичная глаукома была выявлена в 31 (28,7%) случае.
2. Исследование позволило определить характерные клинические особенности форм течения вторичной глаукомы у таких пациентов.
3. Идентификация клинических особенностей постувеальной вторичной глаукомы позволила аргументировать дифференцированный подход к их консервативному и хирургическому лечению.

Литература
1. Денисова Е.В., Катаргина Л.А. Медикаментозное лечение постувеальной глаукомы у детей // Глаукома. Проблемы и решения: Материалы Всерос. науч.–практ. конф. М, 2004. С. 187–189.
2. Дроздова Е.А. Вторичная увеальная глаукома при системных заболеваниях // Глаукома. 2005. № 2. С. 19–23.
3. Катаргина Л.А. Постувеальная глаукома у детей и подростков (Ч. II) // Глаукома. 2004. № 1. С. 68–73. 4. Катаргина Л.А., Денисова Е.В. Клиническая физиология зрения. Очерки, обзоры, оригинальные статьи / Под ред. A.M. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. М., 2002. С. 481–495.
5. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М.: Медицина, 2000. С. 276–299.
6. Катаргина Л.А., Хватова А.В., Денисова Е.В. Эффективность трабекулэктомии с применением цитостатиков в лечении постувеальной глаукомы у детей // Офтальмохирургия. 2002. № 3. С. 37–40.
7. Уманская С.В., Лебедев О.И., Стырт Г.Л. Особенности лечения постувеальной глаукомы у детей // Воспалительные заболевания органа зрения: Материалы межрегион. научно–практ. конф. Челябинск, 2004. С. 65–67.
8. Autrata R., Helmanova I., Oslejskova H. Glaucoma drainage implants in the treatment of refractory glaucoma in pediatric patients. // Eur. J. Ophthalmol. 2007. № 17 (6). P. 928–937.
9. Ceballos E.M., Beck A.D., Lynn M.J. Trabeculectomy with antiproliferative agents in uveitic glaucoma // J. Glaucoma. 2002. № 11(3). P. 189–196.
10. Ceballos E.M., Parrish R.K. 2nd, Schiffman J.C. Outcome of Baerveldt glaucoma drainage implants for the treatment of uveitic glaucoma // Ophthalmology. 2002. № 109 (12). P. 2256–2260.
11. Dietlein T.S. Glaucoma and uveitis. Causes of and treatment options for increased intraocular pressure in cases of inflammatory ophthalmology // Ophthalmol. 2003. № 100 (11). P. 991–1006.
12. Goldberg D.E., Freeman W.R. Uveitic angle closure glaucoma in a patient with inactive cytomegalovirus retinitis and immune recovery uveitis // Ophthalmic Surg. Lasers. 2002. № 33 (5). P. 421–425.
13. Foster C.S. The basics / C.S. Foster // Uveitis 2005: new frontiers in diagnosis and treatment. Program and abstract of the American Academy of Ophthalmology 109th Annual Meeting. Chicago, 2005. P. 200–203.
14. Heinz C., Schlote Т., Dietlein Т. et al. Glaucoma in childhood uveitis // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2007. № 224 (6). P. 511–515.
15. Кок H., Barton K. Uveitic glaucoma // Ophthalmol. Clin. North Am. 2002. № 15 (3). P. 375–387.
16. Krupin Т., Feite M.E. Glaucoma associated with uveitis // in Ritch R., Shields M.B., Krupin T. (eds) / The Glaucomas. St. Louis, CV Mosby, 1989. P. 1205–1223.
17. Kuchtey R.W., Lowder C.Y., Smith S.D. Glaucoma in patients with ocular inflammatory disease // Ophthalmol. Clin. North Am. 2005. № 18 (3). P. 421–430.
18. Leszczynski R., Gierek–Lapinska A., Forminska Kapuscik M. Transscleral cyclophotocoagulation in the treatment of secondary glaucoma // Med Sci Monit. 2004. № 10 (9). P. 542–548.
19. Munoz–Negrete F.J., Marquez C., Rebolleda G. Results of nonpenetrating deep sclerectomy in inflammatory glaucoma: one year follow up // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2007. № 82 (8). P. 483–487.
20. Puska P.M., Tarkkanen A.H. Transscleral red laser cyclophotocoagulation for the treatment of therapy–resistant inflammatory glaucoma // Eur. J. Ophthalmol. 2007. № 17 (4). P. 550–556. 21. Souissi K., El Afrit M.A., Trojet S. et al. Trabeculectomy for the management of uveitic glaucoma // J. Fr. Ophtalmol. 2006. № 29 (2). P. 153–156.
22. Souissi К., El Afrit M.A., Trojet S. et al. Deep sclerectomy for the management of uveitic glaucoma // J. Fr. Ophtalmol. 2006. № 29 (3). P. 265–268.
23. Souissi K., El Afrit M.A., Trojet S. et al. Etiopathogeny of intraocular pressure modifications in uveitis // J. Fr. Ophtalmol. 2006. –№ 29 (4). P. 456–461.
24. Spencer N.A., Hall A.J., Stawell R.J. Nd: YAG laser iridotomy in uveitic glaucoma // Clin. Experiment Ophthalmol. 2001. № 29 (4). P. 217–219.
25. Sung V.C., Barton K. Management of inflammatory glaucomas // Curr Opin. Ophthalmol. 2004. № 15 (2). P. 136–140.