Введение

Возрастающий интерес к проблеме компьютерного зрительного синдрома (КЗС) хорошо иллюстрируется библиометрическими данными. Отчет ВОЗ за 1987 г. содержал около 300 источников известных к тому времени публикаций по различным аспектам проблемы «компьютер — здоровье пользователей» [1], в 2022 г. только по КЗС было опубликовано около 730 статей [2], рост числа научных публикаций по синдрому «сухого глаза» (ССГ) за последние годы составил 12–16% [3].

Огромный поток публикаций по различным аспектам КЗС и цифрового напряжения глаз, а также наш 20-летний клинико-экспериментальный опыт работы с пользователями цифровых информационных технологий (ЦИТ) и экранных зрительных устройств (ЭЗУ) показывают, что исследования в этой области носят узконаправленный характер, офтальмологи и оптометристы ограничиваются преимущественно глазными проблемами. При этом наиболее разработанной областью КЗС остаются его эпидемиологические и этиологические стороны, этому посвящено наибольшее количество работ [4–7]. В гораздо меньшей степени изучены патогенез и нейрофизиология синдрома пользователей ЦИТ. Таким образом, исследование патогенеза КЗС и нейрофизиологических механизмов цифрового зрительного перенапряжения представляется актуальной офтальмологической и медико-социальной проблемой.

Во избежание разночтения и ошибочной трактовки сделаем некоторые терминологические уточнения. Поскольку в обзоре рассмотрена зрительно-моторная дезинтеграция, отметим, что термины «зрительно-моторная интеграция» или «зрительно-моторная координация» могут иметь двоякий смысл: либо взаимосвязь между зрительными и двигательными функциями организма в целом, либо тонкая координация глазодвигательной, зрачковой и аккомодационной систем зрительного анализатора, с одной стороны, и собственно анализ зрительной информации — с другой. В контексте настоящей обзорной статьи мы имеем в виду именно второй смысл, объясняющий неразрывную взаимосвязь сенсорного и зрительно-моторного механизмов зрительного восприятия.

Учитывая сложный, многофакторный характер КЗС, было бы интересно рассмотреть его с позиции дизрегуляции зрительных и зрительно-моторных функций. Согласно этой концепции приспособительные реакции формируются эволюционно, их эффективность достигается совершенствованием механизмов передачи информации с развитием нескольких систем регуляции, образованием новых внутри- и межсистемных функциональных связей, что обеспечивает поддержание гомеостаза и адаптации [8]. Очевидно, что период воздействия ЦИТ на физическое и психическое здоровье пользователей ничтожно мал относительно эпохи эволюции человека, что и служит важной причиной срыва адаптации и ведущим звеном патогенеза при неконтролируемом, нерациональном использовании ЦИТ и ЭЗУ, особенно в детском и подростковом возрасте.

Помимо эволюционных и онтогенетических аспектов, очень важным является то, что глазная патология и зрительные дисфункции у пользователей девайсов, основные составляющие КЗС (ССГ, аккомодационные и нейрорецепторные нарушения) до сих пор рассматриваются изолированно, раздельно, без функциональной согласованности друг с другом. Таким образом, упускается важнейшее свойство зрительной системы — ее интегративный характер, тесное взаимосодействие рецепторных, нейронных, двигательных и вегетативных механизмов и вспомогательного аппарата глаза в зрительном восприятии [9].

К наиболее ранним патофизиологическим сведениям о воздействии информационных технологий на зрительную систему пользователей можно отнести уже упомянутый выше отчет ВОЗ за 1987 г. [1], в котором особое внимание уделено влиянию электромагнитных полей и излучений (ЭМПиИ) на оптический аппарат глаза и катарактогенез. Безопасные для операторов ПЭВМ уровни ЭМПиИ, не вызывающие помутнения роговицы, хрусталика и стекловидного тела, были определены во многом благодаря этим работам.

Результаты исследований отечественных авторов обобщены в монографии [10], обзоре [11] и в целом совпадают с упомянутым выше источником. С тех пор в доступной русскоязычной литературе публикаций об ЭМПиИ как причине катарактогенеза мы не обнаружили. Примечательно, что негативное влияние видеодисплейных терминалов и системных блоков может быть как самостоятельной причиной патологических процессов, так и кофактором уже имеющейся патологии [12].

За прошедшие 40 лет технические характеристики ЭЗУ значительно улучшились, изменился и характер их воздействия на зрение. В сегодняшних публикациях постоянно воспроизводится тезис о том, что: «…симптомы КЗС подразделяются на 4 основные группы: (а) астенопию, (б) связанные с глазной поверхностью жалобы, (в) зрительные и (г) экстраокулярные…». Далее, с небольшой вариацией, дается характеристика этих симптомов, причины их формирования, распространенность и т. д. Гораздо более продуктивным представляется этиопатогенетический подход, показанный в монографии [10]: авторы выделяют аккомодационную, мышечную, нейрорецептивную и поведенческую формы астенопии.

Патогенез ССГ, аккомодационных нарушений и миопии

Основной причиной дискомфорта в глазах у потребителей ЦИТ является ССГ, его распространенность, по данным разных авторов, колеблется от 25 до 93%, у детей достигает 19,7% [4, 5, 7, 13–16]. В этих публикациях практически единодушно отмечается, что главной причиной формирования ССГ является длительная фиксация взгляда на экране, снижение частоты моргания (при норме около 15–20 циклов в 1 мин), неполное смыкание век с увеличением площади испарения слезной жидкости, дисфункция мейбомиевых желез. Следует учитывать, что физиологически полноценное моргание обеспечивает нормальное состояние глазной поверхности на протяжении всего цикла секреции слез, смачивание поверхности глаза, испарение и отток слезы [5]. Нарушение этих вспомогательных функций глаза приводит к дисбалансу восполнения и испарения компонентов слезной пленки, что нарушает структуру слезы и гомеостаз поверхности глаза, в итоге приводя к развитию ССГ [4]. Подобный углубленный анализ причинно-следственных отношений отдельных компонентов КЗС может быть вариантом патогенетической оценки, позволяющей более эффективно проводить профилактическую и коррекционную работу с пользователями девайсов.

К той же патофизиологической категории при изучении ССГ, безусловно, относятся результаты исследования функций желез, продуцирующих слезу, биохимических и биофизических свойств слезной жидкости — ее осмолярности, времени разрыва слезной пленки [6, 17, 18], хотя изменения свойств слезной жидкости и развитие ССГ значительно сложнее и могут включать вегетативную регуляцию от симпатических нейронов грудных и шейных сегментов спинного мозга до ядер Эдингера — Вестфаля.

Разрабатываемая нами концепция о дезинтеграции зрительных функций при неконтролируемом использовании девайсов позволяет рассмотреть ССГ как нарушение морфофункционального единства продукции и утилизации слезной жидкости, которое приводят к ухудшению дыхательных, питательных и защитных функций слезной жидкости, изменению гомеостаза корнеальной поверхности при ведущей патогенетической роли длительной фиксации взгляда на ЭЗУ.

Следующим по распространенности и ведущим по патогенетической значимости компонентом КЗС являются нарушения аккомодации. Тезис о том, что длительный просмотр изображений на близком расстоянии, в том числе экрана, вызывает перенапряжение механизмов аккомодации, конвергенции и миоза, стал в офтальмологии хрестоматийным. Аккомодация при пользовании девайсами подробно описана (см., например, [19]), отмечается, что длительные интенсивные компьютерные нагрузки приводят к нарушениям конвергенции и аккомодации: ближняя фория показала экзофорический сдвиг, тогда как дальняя фория не показала никаких изменений.

Мнения специалистов о роли ЦИТ в формировании аномалий рефракции и развитии миопии неоднозначны. Согласно [19–21], основной причиной рефракционных нарушений у пользователей ЦИТ является зрительная работа на близком расстоянии, а не какие-либо оптические или визуальные характеристики ЭЗУ. Напротив, в публикации [22] установлена взаимосвязь между различными типами дисплеев, аккомодацией и аномалией рефракции: показано, что чем контрастней изображение, тем меньше риск развития зрительных нарушений. Существенный вклад в зрительные дисфункции вносят маленькие размеры экранов смартфонов и, соответственно, мелкие изображения и шрифты [7].

Нейрофизиологическая основа формирования КЗС

Изучение литературы о патогенетических механизмах формирования миопии при нерациональном использовании ЦИТ позволяет проследить два основных направления. Первый, «классический», подход развивается на протяжении десятилетий и рассматривает развитие близорукости у пользователей ЦИТ преимущественно как аномалию рефракции. С другой стороны, взгляды на миопию значительно расширились и углубились, в современных патофизиологических концепциях близорукости при чрезмерном использовании ЦИТ следует учитывать гораздо большее количество факторов, чем традиционные представления об аномалиях рефракции. Прежде всего, формирование и прогрессирование близорукости определенным образом связаны с психологическим статусом человека [23, 24]. Опросы показали, что у пациентов с патологической миопией (осевая длина глаза ≥26,5 мм) частота депрессии составила 22,0%, а тревожного расстройства — 25,9% [25, 26]. В публикациях психиатрического и нейропсихологического профиля показаны значимые связи между интернет-аддикцией и зависимостью от психоактивных веществ, синдромом дефицита внимания и гиперактивностью, депрессией и тревогой [27–30]. Отмечается, что ЦИТ и ЭЗУ стали основным источником мощного эмоционального воздействия на человека, они вызывают значительные изменения в головном мозге. В частности, получены довольно убедительные данные о нарушении обмена серотонина и дофамина в мозге у детей и подростков при злоупотреблении ими использования ИТ и ЭЗУ, причем эти нейрофизиологические нарушения сопоставимы с формированием тяжелой токсикомании [31]. В связи с обсуждением нейронных механизмов развития миопии при КЗС особо подчеркнем роль дофамина и дофаминергических рецепторов в нормальном росте глаз и рефрактогенезе [25, 26].

Нейроофтальмологической базой нарушения аккомодации и формирования миопии при чрезмерном неконтролируемом использовании ЦИТ и ЭЗУ могут быть нейронные связи между структурами мозга, ответственными за формирование цифровой зависимости, — с одной стороны, и за регуляцию зрительных функций — с другой. В пользу этого мнения достаточно убедительно свидетельствуют данные нейровизуализационных методов (см. рисунок). У интернет-зависимых обнаружены зоны уменьшения серого вещества в латеральных отделах левой орбитофронтальной коры, островковой коре и энторинальной коре. Увеличение толщины серого вещества показано в левой прецентральной коре, средних отделах лобной коры, нижних и средних зонах височной коры. Кроме изменений серого вещества, у интернет-аддиктов прослеживается аномалия белого вещества с увеличением фракционной анизотропии таламуса, левой задней поясной коры и левой задней ножки внутренней капсулы, с уменьшением фракционной анизотропии парагиппокампальной извилины, префронтальной коры и передней поясной извилины [32–35]. В целом технология визуализации мозга показала, что структуры мозга, вовлеченные в механизмы формирования цифровой зависимости, связаны с вознаграждением, принятием решений, памятью и когнитивным контролем [36], а также со зрительным контролем, визуализацией зрительных сигналов, зрительным вниманием и памятью [37, 38].

Для уточнения нейроофтальмологических механизмов патогенеза КЗС важным методом является исследование микрофлуктуации аккомодации [22, 40], поскольку движения глаз при зрении вблизи по-разному отражаются на спектральных характеристиках колебаний цилиарного тела.

Принципиальное значение зрительно-моторной координации в целостном зрительном восприятии показано в нейропсихологических и нейровизуализационных исследованиях тесного взаимодействия вентрального и дорсального зрительных каналов человека. В частности, при реализации сложных зрительно-моторных навыков преобладает влияние вентрального канала на дорсальный, и наоборот, восприятие объектов трехмерного пространства сопровождается доминированием дорсального канала над вентральным [41], т. е. в зависимости от характера зрительного восприятия и/или поведения происходит изменение их доминирующего воздействия.

Ключевая роль зрительно-моторной координации двух основных зрительных информационных каналов была впоследствии убедительно подтверждена В.М. Величковским и соавт. [39] с помощью более совершенных нейровизуализационных методов. При исследовании функциональной активности мозга во время амбиентных и фокальных зрительных фиксаций методом сверхбыстрого мультиполосного фМРТ-сканирования показано, что амбиентные фиксации сопровождаются активацией структур, ассоциированных с дорсальным потоком, а фокальные фиксации коррелируют с активацией вентральных отделов задней коры. В то же время активированные структуры дорсального потока обнаруживают явную правостороннюю латерализацию, а структуры вентрального потока расположены главным образом (хотя и не исключительно) в левом полушарии [39].

Таким образом, восприятие естественной зрительной среды и адекватное зрительное поведение, совмещающее как амбиентные, так и фокальные зрительные фиксации, требуют строго координированного функционирования обширных затылочных, теменных и височных отделов коры как левого, так и правого полушария.

Возвращаясь непосредственно к патогенезу КЗС как процессу зрительной и зрительно-моторной дезинтеграции, отметим принципиальные отличия между визуальным восприятием с экранных ЭЗУ и восприятием естественной окружающей среды. Несмотря на то, что зрительный мир на экране является плоским, мы его воспринимаем как объемный благодаря перцептивной системе отсчета, основанной на кодировании размеров, ориентации, расположения объектов относительно друг друга, цвета, освещенности и т. д. (vision for perception) [42]. Однако зрительный анализатор не только предоставляет нам подробные сведения об окружающем мире, но и направляет наши действия по отношению к объектам и событиям. По мнению M.A. Goodale et al. [43], нейрофизиологические операции, преобразующие зрительные процессы в восприятие, сильно отличаются от преобразования восприятия в действие. Мы полагаем, что при напряженном многочасовом бесконтрольном использовании ЭЗУ происходит разобщение, дезинтеграция между интенсивным зрительным восприятием насыщенных и детализированных зрительных объектов, с одной стороны, и механизмов, обеспечивающих согласованную работу глазодвигательных, зрачковых и аккомодационных мышц, — с другой.

Такая дезинтеграция зрительных и зрительно-моторных процессов может быть нейрофизиологической основой остальных патогенетических звеньев синдрома пользователей ЦИТ. Нейроофтальмологическим подтверждением дезинтеграции зрительных процессов могут быть наши данные о пупиллографической картине при интернет-аддиктивном поведении [44].

Следующим важным патогенетическим звеном формирования КЗС являются спектральные характеристики экранов девайсов, в частности преобладание коротковолновой области видимого спектра. Известно, что у экранов, особенно светодиодных, максимум светового излучения приходится на область 400–500 нм — синий свет, который участвует в регуляции циркадного ритма и цикла бодрствование — сон за счет выработки мелатонина. Это влияние реализуется по специализированному моносинаптическому ретино-гипоталамическому пути, идущему от светочувствительных, меланопсинсодержащих ганглиозных клеток сетчатки (mRGCs) в супрахиазмальные ядра, нейроны которого контролируют суточные ритмы и цикл бодрствование — сон [4, 45, 46]. Таким образом, избыточная стимуляция зрительной системы синим светом от экранов девайсов вызывает значительные функциональные изменения в ретино-гипоталамическом тракте, способствуя развитию КЗС.

И наконец, важным патогенетическим фактором формирования КЗС является его возрастная составляющая — чрезвычайно раннее начало пользования детей девайсами. Функциональное развитие зрительной системы и зрительно-моторная координация наиболее активно происходят в первые годы постнатальной жизни. Принципиально важно, что нормальный рост и развитие зрительного анализатора и высших зрительных функций обеспечиваются адекватными, естественными зрительными стимулами и полноценным взаимодействием ребенка с окружающей средой [47, 48]. При этом к негативному влиянию ЭЗУ, особенно портативных, зрительная система детей и подростков максимально восприимчива [49, 50].

Заключение

Анализ отечественных и зарубежных публикаций, посвященных КЗС, показывает чрезвычайно высокую медико-социальную актуальность исследований в этом направлении. Вместе с тем у офтальмологов и оптометристов в настоящее время подход к ССГ, аккомодационным нарушениям у пользователей ЦИТ и в целом к КЗС остается ограниченным и узкоспециализированным, без учета их патогенетической основы и интегративных свойств зрительного анализатора. Накопленные на сегодняшний день сведения о целостном характере зрительного восприятия, сенсорной и зрительно-моторной интеграции, новые данные о патогенезе миопии, нейрофизиологической природе формирования КЗС во многом позволяют снять эти ограничения.

В заключение хотелось бы отметить особо, что изложенное выше мнение о дезинтеграции зрительных и зрительно-моторных процессов как важном звене патогенеза КЗС не входит в противоречие с классическими и современными представлениями о морфофункциональной организации зрительной системы, а напротив, подтверждается ими. В качестве наиболее показательного и убедительного примера приведем обзор М.В. Зуевой [51], в котором рассмотрены сведения о нейрогенезе, синаптогенезе и миелинизации нервных волокон как нейрофизиологической основе пластичности зрительного анализатора и критических периодов его постнатального онтогенеза.

Очевидно, что предположение о дезинтеграции зрительных функций как о важном патогенетическом звене формирования КЗС носит гипотетический характер, подтверждение которого требует дальнейших офтальмологических, нейрофизиологических и патофизиологических исследований.

Сведения об авторах:

Ахмадеев Рустэм Раисович — д.м.н., профессор, нейрофизиолог, профессор кафедры психиатрии, наркологии и психотерапии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450008, Россия, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3; медицинский психолог Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0000-0002-0212-2162.

Мухамадеев Тимур Рафаэльевич — д.м.н., заведующий кафедрой офтальмологии с курсом ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450008, Россия, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3; ORCID iD 0000-0003-3078-2464.

Шаммасова Эльмира Раяновна — к.м.н., врач-офтальмолог, заведующая организационно-методическим отделом Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0007-1819-3241.

Контактная информация: Ахмадеев Рустэм Раисович, e-mail: ahmadeevr@yandex.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 27.12.2023.

Поступила после рецензирования 18.01.2024.

Принята в печать 24.01.2024.

About the authors:

Rustem R. Akhmadeev — Dr. Sc. (Med.), Professor, professor of the Department of Psychiatry, Narcology, and Psychotherapy, Bashkir State Medical University; 3, Lenin str., Ufa, 450008, Russian Federation; medical psychologist of All-Russian Center for Eye and Plastic Surgery of the Bashkir State Medical University; 67/1, Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0212-2162.

Timur R. Mukhamadeev — Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Ophthalmology with the course of the Institute of Additional Professional Education, Bashkir State Medical University; 3, Lenin str., Ufa, 450008, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3078-2464.

Elmira R. Shammasova — C. Sc. (Med.), Head of the Organizational and Methodological Department, All-Russian Center for Eye and Plastic Surgery of the Bashkir State Medical University; 67/1, Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0007-1819-3241.

Contact information: Rustem R. Akhmadeev, e-mail: ahmadeevr@yandex.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 27.12.2023.

Revised 18.01.2024.

Accepted 24.01.2024.