Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №1 от 08.01.2000 стр. 15
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2000. №1. С. 15

Сахарный диабет и его осложнения – одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. В структуре инвалидности и смертности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Так как с увеличением продолжительности жизни возрастает и их вероятность, проблема эта весьма актуальна, в особенности, если учесть профилактическую направленность современной диабетологии.

Диабетическая ретинопатия – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах. Она составляет 80–90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом.
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии является своевременная лазеркоагуляция сетчатки. По мнению Исследовательской группы ВОЗ, раннее выявление и лечение посредством лазеркоагуляции останавливает прогрессирование диабетической ретинопатии и позволяет сохранить зрение более чем в 80% случаев.
Периферическая лазеркоагуляция сетчатки
В 1968 г. L. Aiello, А. Wessing и cоавт. сообщили о первых результатах лечения пролиферирующей диабетической ретинопатии с помощью коагуляции сетчатки. При разработке этой методики авторы учитывали собственные наблюдения за больными сахарным диабетом, у которых кроме диабетических, были выявлены изменения, связанные с миопией высокой степени, хориоретинальной дистрофией или атрофией зрительного нерва. Было отмечено, что в таких случаях пролиферирующая диабетическая ретинопатия, как правило, не развивается, а если и развивается, то протекает в гораздо более легкой форме. По предположению исследователей, это связано с тем, что при подобных изменениях потребность сетчатки в кислороде и активность ретинальных обменных процессов снижается. В этих условиях продукция вазопролиферативного фактора недостаточна для запуска механизма пролиферации. Авторы использовали метод коагуляционного воздействия при помощи ксенонового фотокоагулятора или рубинового лазера на большой протяженности сетчатки, разрушающий участки гипоксичной ретинальной ткани, для сохранения центральной зоны на тех глазах, которые без лечения неминуемо бы ослепли. Результаты этих исследований были обнадеживающими, однако подобная методика не получила широкого признания, поскольку ксеноновая коагуляция приводила к значительным изменениям поля зрения.
В это же время F. Esperance предложил методику с использованием аргонового лазера, которая заключалась в прямом воздействии на участки неоваскуляризации. Непосредственное воздействие на сеть новообразованных сосудов приводило к облитерации неоваскулярных конгломератов. Эта методика не отличалась высокой эффективностью, поскольку прямое воздействие на новообразованные сосуды не устраняло выработку факторов, стимулирующих неоваскуляризацию. Кроме того, данный вариант лазеркоагуляции сопровождался большим количеством геморрагических осложнений.
В ходе дальнейших исследований патогенеза пролиферативной диабетической ретинопатии было получено множество доказательств того, что в основе его лежит ишемизация сетчатки, приводящая к выработке вазопролиферативного фактора.
В 1971 г. H. Zweng и H. Little применили панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки для выключения ишемизированых участков сетчатки на средней и крайней периферии с целью устранения источника выброса факторов, стимулирующих пролиферацию. Сначала этот метод использовали в сочетании с прямой коагуляцией новообразованных сосудов. Однако в последующих исследованиях было показано, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки без прямого воздействия на новообразованные сосуды приводила к регрессу неоваскуляризации практически в том же проценте случаев, что и в сочетании с прямым воздействием, но при этом возникало гораздо меньшее количество геморрагических осложнений.
Несмотря на то что опыт многих специалистов подтверждал высокую эффективность панретинальной лазеркоагуляции при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, только после проведения широкомасштабных исследований, выполненных группой по изучению диабетической ретинопатии – Diabetic Retinopathy Study (DRS) и группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), были точно сформулированы показания для лазеркоагуляции и метод получил мировое признание. Эти исследования проводились в рамках национальной программы по борьбе с осложнениями сахарного диабета на базе 15 американских клиник под патронажем правительства и Национального глазного института США.
Исследование DRS было призвано оценить эффективность панретинальной лазеркоагуляции в плане предотвращения тяжелой потери зрения вследствие диабетической ретинопатии.
Для этого было отобрано 1758 пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией хотя бы на одном глазу или с препролиферативной ретинопатией на обоих глазах. Один глаз отбирался для выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при помощи аргонового или ксенонового коагулятора, а на другом глазу лечение не проводилось.
Полученные результаты свидетельствовали о том, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки уменьшает риск значительной потери зрения примерно на 50%. Она была зарегистрирована в 16% случаев при отсутствии лечения и в 6% случаев после лазеркоагуляции сетчатки в группе пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией при 2-летнем наблюдении (в группе пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительная потеря зрения отмечалась в 26 и в 11% соответственно).
В то же время DRS и другие многочисленные исследования показали, что отмечавшийся регресс новообразованных сосудов, как правило, не был полным. Так, в DRS на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения через год после проведения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки только в 21% случаев наблюдалось полное исчезновение препапиллярных новообразованных сосудов. Наиболее часто наблюдался переход от пролиферативной диабетической ретинопатии высокого риска значительной потери зрения на уровень пролиферативной ретинопатии с остаточной неоваскуляризацией. В исследовании B. Doft и G. Blankenship в течение 3 нед после завершения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки в 72% случаев на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения наблюдалось улучшение и переход процесса в менее тяжелые категории. Через 6 мес результат по-прежнему сохранялся. В этой группе больных в 42% случаев новообразованные сосуды отсутствовали, а в 31% – сохранялась остаточная неоваскуляризация, но без признаков высокого риска значительной потери зрения. Таким образом, приводимые данные указывают на то, что эффект панретинальной лазеркоагуляции часто проявляется достаточно рано – в течение 6–8 нед после завершения лазерного воздействия. Однако до сих пор не известно оптимальное количество коагулятов, которое требуется для полного запустевания новообразованных сосудов.
G. Blankenship, наблюдая 151 пациента, которые были включены в DRS, пришел к выводу, что положительный эффект панретинальной коагуляции поддерживается и в течение 15 лет после проведения вмешательства.
DRS также определило критерии высокого риска значительной потери зрения, что позволило более адекватно оценивать прогноз в плане сохранения зрительных функций на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией и необходимый объем панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.
Кроме этого, DRS дало сравнительную оценку эффективности аргонового и ксенонового коагуляторов. Оба метода оказались эквивалентными в плане предотвращения значительной потери зрения, но в группе пациентов, которых лечили, используя ксеноновый коагулятор, частота осложнений была больше. Так, на глазах, леченных при помощи ксенонового лазера, сужение поля зрения выявлялось в 5 раз чаще, чем на глазах, пролеченных аргоновым лазером. Чаще возникали и другие осложнения: избыточные ожоги фовеолы, кровоизлияния в стекловидное тело и серозная отслойка макулы.
Особое внимание уделялось влиянию панретинальной лазеркоагуляции сетчатки на состояние сетчатки в макулярной зоне. Было отмечено, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки утяжеляет течение макулярного отека. Поэтому F. Ferris и соавт. при макулярном отеке предложили вначале выполнять фокальную лазеркоагуляцию сетчатки, а на втором этапе – панретинальную. Причем при выполнении последней рекомендовали избегать нанесения очень интенсивных ожогов и делать ее не одномоментно, а за несколько сеансов.
Результаты DRS оказали большое влияние на масштабы применения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки для лечения диабетической ретинопатии. В то же время оставалась неясной целесообразность лазеркоагуляции сетчатки при других стадиях диабетической ретинопатии.
Поэтому в 1980 г. перед другой группой ученых (ETDRS) была поставлена задача – продолжить исследование в данном направлении с тем, чтобы ответить на следующие вопросы:
• на какой стадии развития диабетической ретинопатии необходимо начинать лазерное лечение?
• целесообразно ли выполнять лазеркоагуляцию сетчатки при наличии диабетического макулярного отека?
В рамках ETDRS было обследовано 3711 пациентов с непролиферативной формой диабетической ретинопатии (от минимальной до тяжелой) или начальной пролиферативной ретинопатией на обоих глазах. У каждого больного на одном глазу сразу выполнялась панретинальная лазеркоагуляция, другой глаз оставался под наблюдением (контроль). Выполнялась либо полная панретинальная лазеркоагуляция аргоновым лазером (1200–1600 коагулятов по 500 мкм), либо минимальная (400–600). У части больных с макулярным отеком один из этих вариантов сочетался с фокальной коагуляцией или коагуляцией по типу “решетки”. Результаты исследования ETDRS были следующими:
• прогрессирование до ретинопатии высокого риска значительного снижения зрения отмечалось в 2 раза чаще при минимальной лазеркоагуляции, чем при полной;
• не было получено значительных различий в плане значительной потери остроты зрения в основной и контрольной группе при минимальной или умеренно выраженной непролиферативной ретинопатии;
• при макулярном отеке фокальная коагуляция или коагуляция по типу “решетки” была эффективна в плане уменьшения риска потери зрения.
Учитывая эти данные, было признано нецелесообразным выполнение панретинальной лазеркоагуляции при минимальной или умеренно выраженной непролиферативной диабетической ретинопатии.
ETDRS также было рекомендовано при необходимости проведения панретинальной коагуляции на глазах с явлениями макулярного отека начинать с лечения отека, а периферическую коагуляцию отложить. Такой тактики нужно придерживаться на глазах с тяжелой непролиферативной и начальной пролиферативной диабетической ретинопатией. На глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения фокальная коагуляция должна сочетаться с первым сеансом панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.
В последующие годы в отечественной и зарубежной литературе появилось огромное количество сообщений о положительном эффекте лазеркоагуляции при лечении диабетических поражений сетчатки. Из этих работ следует, что при проведении коагуляции на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии стабилизации процесса удается достичь в 37–80% случаев.
Использование диодного лазера
В конце 80-х годов в литературе стали появляться данные об использовании в лечении диабетических поражений сетчатки диодного лазера. Так, С. Puliafito и соавт. и R. Brancato и соавт., проводившие исследования независимо друг от друга, сообщили об успешном проведении коагуляции сетчатки на глазах кролика при помощи инфракрасного диодного лазера.
Спустя год J. McHugh и J. Marshall и соавт. опубликовали данные о применении диодного лазера уже в клинике. Авторы сделали вывод, что коагуляты, получаемые при помощи диодного лазера, офтальмоскопически и гистологически подобны получаемым при криптоновой лазеркоагуляции.
В 1990 г. R. Brancato и соавт. выполнили сравнительное клиническое исследование по лечению больных с диабетической ретинопатией аргоновым зеленым и диодным лазерами (пациентам выполнялась панретинальная лазеркоагуляция). Статистически достоверного различия между частичной и полной регрессией неоваскуляризации после коагуляции аргоновым или диодным лазером не было.
Таким образом, эти и другие исследования подтвердили, что лечение пролиферативной диабетической ретинопатии при помощи диодного лазера в значительной мере снижает риск потери зрения.
К преимуществам диодного лазера большинство исследователей относят комфортность процедуры за счет того, что длина волны диодного лазера относится к инфракрасной (невидимой) части спектра, поэтому пациенты не ощущают интенсивных лазерных вспышек, как при аргонлазерной коагуляции. Это делает процедуру не только более комфортной, но и более безопасной, так как менее вероятно, что пациент неожиданно изменит положение глаза во время коагуляции. В то же время нельзя не отметить, что коагуляция при помощи диодного лазера может быть более болезненной, чем аргонлазерная.
Кроме того, следует учитывать, что подавляющее большинство лазерных вмешательств по поводу диабетического поражения сетчатки производится пациентам с нарушением прозрачности хрусталика, а это сопровождается абсорбцией или рассеиванием излучения. Помутнение в ядре хрусталика дает только 7% потери при проведении для диодного лазера (810 нм), по сравнению с более чем 20% потерей для аргонового (488 нм), что также свидетельствует в пользу диодного лазера.
Не менее важно и то обстоятельство, что коагуляция при помощи диодного лазера вызывает меньшее поражение гематоретинального барьера, чем при использовании аргонового, а это очень существенно, поскольку с прорывом гематоретинального барьера связывают развитие пролиферативной витреоретинопатии.
Лазеркоагуляция сетчатки
при диабетическом макулярном отеке
В 1968 г. G.Meyer-Schwickerath и K.Schott cообщили, что лазеркоагуляция микроаневризм, расположенных в центре колец “твердых” экссудатов, дает положительный эффект. Вслед за этим сообщением публикуются и другие работы, подтверждающие эффективность лазерного воздействия на кольца “твердых” экссудатов. Все авторы наблюдали исчезновение экссудатов в зоне воздействия, несмотря на то что методика лазеркоагуляции была различна.
Так, J. Haut и J. Aubry выполняли перимакулярный прерывистый барраж в сочетании с протяженной лазеркоагуляцией сетчатки по периферии, в виде спиц колеса.
А. Krill и соавт. пытались лечить макулярный отек, используя метод “подковы”, открытая часть которой соответствовала диску зрительного нерва.
В 1976 г. Н. Schatz и А. Patz сообщают о первых результатах перифовеолярной лазеркоагуляции сетчатки в виде “решетки”. Высокая эффективность данного вида лазеркоагуляции подтверждена и в работах R. Whitelocke и cоавт. и G. Blankenship.
Следует полагать, что перечисленные работы явились толчком для тех исследований, которые проводились в последствии в рамках ETDRS, равно как и в работе R. Olk. Методики, апробированные в этих исследованиях, в настоящее время признаны классическими.
Как уже отмечалось ранее, одной из задач ETDRS было выяснение целесообразности лазеркоагуляции сетчатки при наличии диабетического макулярного отека.
С этой целью одной группе пациентов с макулярным отеком лазеркоагуляция (фокальная или в виде “решетки” при помощи аргонового лазера) выполнялась сразу же после постановки диагноза, в другой – коагуляция не проводилась. На 754 глазах выполнялась лазеркоагуляция. Контрольная группа составила 1490 глаз.
При локальном пропотевании, которое было обусловлено микроаневризмой, на нее наносили один коагулят средней интенсивности размером 100 мкм. Если микроаневризма не белела, то наносили повторный коагулят того же размера, но большей интенсивности. После нанесения второго коагулята, если пигментный эпителий сетчатки под микроаневризмой становился умеренно беловатым, даже если микроаневризма не изменяла своего цвета, переходили к следующему участку поражения. При больших пропотевающих микроаневризмах, которые расценивались, как основная причина отека, наносились дополнительные коагуляты большей интенсивности. Положительным эффектом воздействия считалось побеление микроаневризмы.
При диффузном отеке выполнялось воздействие по типу “решетки” с использованием коагулятов размером 100 мкм. На зоны диффузного отека, расположенные на расстоянии 1500 микрон и более от фовеолы, для выполнения решетки иногда использовались коагуляты размером 200 мкм. При небольших зонах отека коагуляты помещались на расстоянии в 2 диаметра коагулята друг от друга. Если зона отека была значительной, коагуляты наносились на расстоянии 1 диаметра коагулята. При скоплениях микроаневризм внутри колец “твердых” экссудатов коагуляты наносились еще плотнее. Коагуляты при выполнении “решетки” были меньшей интенсивности, чем при фокальном воздействии.
Эффективность лазеркоагуляции оценивали по уровню снижения остроты зрения, которое определяли как потерю трех строк по шкале остроты зрения ETDRS. Значительная потеря остроты зрения представляла собой удвоение зрительного угла: например, снижение с 0,5 до 0,25 или с 0,04 до 0,02.
Общие данные были следующими: при сроке наблюдения в 1 год значительное снижение остроты зрения определялось в 5% на леченых глазах по сравнению с 8% нелеченых глаз, в 7% на леченых глазах по сравнению с 16% нелеченых глаз при осмотре через 2 года и в 12% на леченых глазах по сравнению с 24% нелеченых глаз при сроке наблюдения в 3 года.
Таким образом, лазеркоагуляция при клинически значимом макулярном отеке снижала риск значительного ухудшения зрения примерно на 50%.
В исследовании R. Olk эффективность лазеркоагуляции изучалась у больных с диффузным диабетическим макулярным отеком, который определялся, как утолщение сетчатки в 2 диаметра диска зрительного нерва или более, часть которого захватывает фовеолярную аваскулярную зону.
Больным производилась коагуляция в виде так называемой модифицированной “решетки” при помощи сине-зеленого аргонового лазера. Коагуляты размером 100 мкм помещались на расстоянии диаметра коагулята друг от друга двумя-тремя рядами на любой отечный парафовеолярный участок сетчатки. Коагуляты наносили, захватывая границу фовеолярной аваскулярной зоны, которая, кроме случаев ее расширения, обычно занимает около 200 мкм от фовеолы. Затем коагуляты размером 200 мкм помещались кнаружи от внутреннего ряда коагулятов диаметром 100 мкм по всем другим зонам диффузного ликеджа. Эти коагуляты (размером 200 мкм) наносились, как правило, на расстоянии 200 мкм друг от друга, за исключением зон явного фокального ликеджа, где они помещались слитно.
При обследовании больных, включенных в исследование, через 1 год улучшение остроты зрения отмечалось у 33% леченых глаз по сравнению с 7% нелеченых глаз, ухудшение остроты зрения было выявлено у 4% леченых и 27% нелеченых глаз. Через 2 года 45% пациентов, получавших лечение, и только 8% нелеченых пациентов имели улучшение остроты зрения, в то время как ухудшение наблюдалось у 10% пролеченных и 43% нелеченых пациентов.
По результатам этих и других клинических наблюдений видно, что лазерное лечение способствует уменьшению макулярного отека и сохранению остроты зрения.
Заканчивая изложение данного вопроса, следует еще раз подчеркнуть то обстоятельство, что лазерное воздействие, безусловно, является эффективным методом лечения диабетической ретинопатии. Это подтверждается данными многочисленных исследований (отечественных и зарубежных), опубликованных за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства предупреждения потери зрения стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Исследовательская группа ВОЗ, учитывая, что в настоящее время не существует вмешательств, которые имели бы достоверно благоприятный результат, сравнимый с лазерным воздействием, не рекомендует рассматривать другие лечебные воздействия при выработке скрининговых стратегий.

Литература:
1. WHO/IDF Europe. Diabets Care and Resеarch in Europe: the St Vinsent Declaration // Diabetic Medicine. 1990; 7: 360.
2. Aiello L., Beetham W., Marios C.B. et al. Ruby laser photocoagulation in treatment of proliferative diabetic retinopathy: preliminary report. In: Symposium on treatment of diabetic retinopathy / Eds. M. Goldberg, S. Fine. Washington DC, USDHEW Pub. N. 1890; 1968; 437–63.
3. Wessing A., Meyer-Schwickerath G. Results of photocoagulation in diabetic retinopathy. In: Symposium on treatment of diabetic retinopathy / Eds. M. Goldberg, S. Fine. Washington DC, USDHEW Pub. N. 1890; 1968; 569–92.
4. L’Esperance F.A. An ophthalmic argon laser photocoagulation system: design, construction and laboratory investigations // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1968; 66: 827–904.
5. L’Esperance F.A. Argon laser photocoagulation of diabetic retinal neovascularisation (a five year approisal) // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. 1973; 77 (1): 6–24.
6. L’Esperance F.A. Complications // Ophthalmic laser / Ed. F.A. L’Esperance. St. Louis: Mosby Co., 1989; II: 973–4.
7. Patz A. A guied argon laser photocoagulation // Surv. Ophthalmol. 1972; 16 (4): 249–57.
8. Zweng H.C., Little H.L. La photocoagulation par le laser a l’argon de la neovascularisation de la tete du nerf optique et de la retine // XXII Conc. Ophtal. Acta. Paris., 1974. Masson, Paris.1976; 1: 260–7.
9. Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.P. Argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1971; 86: 395–400.
10. Little H.L. Argon laser therapy of diabetic retinopathy. In: Symposium on light coagulation / Ed. J. Franqois // Doc. Ophthalmol. Proc. 1972; 1: 77–84.
11. Акопян В.С. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна // Актуальные проблемы офтальмологии.- М. 1981; 189–92.
12. Астахов Ю.С., Г.В. Ангелопуло, Ф.Е. Шадричев. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика и лечение// Ученые записки. 1998; V (1): 11–8.
13. Астахов Ю.С., Стегаев В.А., Ф.Е. Шадричев Распространенность и лечение макулярного отека // Мат. 1-й научн.-практ. конф. “Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы”. СПб. 1997; 15–6.
14. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лечение диабетической ретинопатии // Мат. 1-й научн.-практ. конф. “Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы”. СПб. 1997; 16.
15. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Проблемы диагностики и лечения диабетической ретинопатии // Ученые записки. 1998; V (1): 74–81.
16. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Профилактика слепоты вследствие диабетической ретинопатии // Мат. IV национального конгресса по профилактической медицине и валеологии. СПб. 1997; 21.
17. Балашевич Л.И. Аргоновый и диодный лазеры в лечении патологии глазного дна // Избранные вопросы клинической офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Санкт-Петербургского филиала МНТК “Микрохирургия глаза”. СПб. 1997; 215–56.
18. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А., Темиров Н.Э. Диабетическая макулопатия: целесообразность и тактика превентивных лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения // Офтальмол. журн. 1988; 4: 210.
19. Плюхова О.А. Эффективность аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии, и ее влияние на функциональные показатели глаза. Автореф. дисс... канд. мед. наук. М. 1988; 26.
20. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Плюхова О.А., Панкова О.П. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. 1988; 4: 207–9.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak