Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №3 от 08.09.2002 стр. 106
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Елисеева Т.О., Свирин А.В. Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2002. №3. С. 106

Methods of treatment for ischemic retinal and optic nerve conditions

and optic nerve conditions
T.O. Eliseeva, A.V. Svirin
Authors examine in details peculiarities of pathogenesis of ischemic eye diseases and methods of their treatment.

В настоящее время отмечается значительный рост количества людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС и сахарным диабетом. Эти заболевания часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительный процент таких больных инвалидизируется. Наиболее частой основой патологии при этих заболеваниях является ишемия.
Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла и в определенной мере зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое существует в преламинарном, ламинарном и постламинарном отделах зрительного нерва [11, 15].
Общая характеристика ишемических заболеваний глаза
Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам. В связи с тем, что ишемические заболевания глаза полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно.
Единственно четко можно разделить все ишемические процессы в глазу на острые и хронические.
Дистрофические изменения сетчатки относятся к наиболее тяжелым поражениям глаза. Они встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте и часто характеризуются прогрессирующим течением, приводящим к снижению зрительных функций и нередко к инвалидности.
Вопрос о классификации дегенераций окончательно не разрешен. Не вдаваясь в обсуждение существующих классификаций, в качестве рабочего варианта целесообразно взять за основу предложение Duke–Elder (1967), разделяющего все дистрофические изменения сетчатки на дегенерации, первично связанные с нарушением сосудистой циркуляции в хориокапиллярном слое и сосудах сетчатки, и наследственно детерминированные поражения и дегенерации. В первой группе заболеваний хроническая ишемия является основным патогенетическим звеном. Во второй группе дегенераций сетчатки ишемический компонент является вторичным. Но при подборе комплекса лечения очень важно учитывать его присутствие.
К числу тяжелых в группе дегенеративных, дистрофических изменений сетчатой оболочки относятся поражения ее макулярной области. Такие поражения наблюдаются у 25–40% больных, чаще у пожилых. Это объясняется тем, что макулярная область вообще находится в худших условиях питания, чем периферические части сетчатки. В патогенезе возрастной макулодистрофии имеют значение склеротические изменения в сосудах хориоидеи, гемодинамические сдвиги в глазничной артерии, которые могут наблюдаться как при артериальной гипертонии, так и при гипотонии. Hoyng (1998) выявил, что 1% больных со старческой центральной дегенерацией желтого пятна к 65–74 годам становятся практически слепыми – с остротой зрения 0,01–0,02. В возрастной группе старше 85 лет количество слепых среди таких больных достигает 11%.
Существенной проблемой является лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Большинство офтальмологов считают, что атрофия зрительного нерва в значительной степени связана с нарушениями кровообращения. Особую остроту эта проблема приобретает при лечении развитой формы глаукомы, когда сосудистые нарушения, часто сочетающиеся с этим глазным заболеванием (атеросклероз, гипертония или сахарный диабет), приводят к острому дефициту кровоснабжения, а компенсаторные возможности полностью исчерпаны [3, 17].
После хирургического лечения у таких больных удается чаще всего нормализовать ВГД. Однако отдаленные результаты исследования показывают, что падение зрительных функций продолжается, несмотря на нормализацию ВГД [1, 12].
Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях, передней и задней ишемической нейропатии. Она может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной, глазничной артерии, височный артериит). В основе нарушения артериального кровотока также могут лежать общие ангиоспастические заболевания, травмы глазного яблока. Описаны случаи развития ишемической нейропатии и нарушения кровообращения в ЦАС и ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после операций на сердце (предрасполагающими факторами риска в этом случае являются гипотермия, анемия, повышение ВГД и микроэмболизация) [31, 35].
Самостоятельное выздоровление при ишемической нейропатии происходит в небольшой части случаев [29, 30]. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически во всех случаях приводят к частичной потере зрения, а в ряде случаев – к полной слепоте. Прогноз при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов. Острота зрения повышается на 0,1–0,2, но во всех случаях остаются дефекты в поле зрения. При позднем обращении пациентов острота зрения не изменяется или может даже снижаться. Нередко ишемический оптико–васкулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных инцидентов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только глазного заболевания, но и сопутствующих ему заболеваний [22].
Вопросы патофизиологии ишемических состояний глаза
Согласно функциональному принципу классификации сосудистого русла выделяют несколько групп сосудов. Состояние каждой их них может влиять на циркуляцию крови в глазу [23]. Общая сонная артерия, обеспечивающая орбиту и глаз кровью, относится к группе сосудов высокого давления, которые обладают большой растяжимостью и превращают ритмичный выброс крови в равномерный поток [9, 22].
Мелкие артерии и вены (к ним можно отнести глазничную артерию) являются стабилизаторами давления. Они имеют развитую гладкомышечную оболочку, мало растягиваются, обеспечивая определенный базальный тонус, реагируя на многочисленные, в основном местные, факторы регуляции регионального кровотока.
Ветви ЦАС первого и второго порядка, крупные хориоидальные артериолы, ресничные артерии, являясь распределителями капиллярного кровотока, при сокращении перекрывают кровоток в капилляре и возобновляют его при расслаблении.
Функцию обмена между кровью и тканями обеспечивают обменные сосуды – капилляры и посткапиллярные вены. В связи с этим они обладают существенными особенностями строения. Капилляры сетчатки создают внутренний гематический барьер. Стенки капилляров ДЗН и сетчатки не фенестрированы. Они имеют плотную внутреннюю выстилку из эндотелиальных клеток, которые хорошо пропускают только жирорастворимые вещества (кислород, СО2). Транспорт водорастворимых структур осуществляют микропиноцитарные пузырьки эндотелия (путем заполнения эндотелиальных пор водой). Большое значение для функционирования сетчатки имеет то, что в ней имеются две капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое нервных волокон, и глубокая, расположенная между внутренним ядерным и наружным плексиформным слоями. Между ними имеются анастомозы [7].
В большой степени на микроциркуляцию и процессы транскапиллярного обмена влияет состояние посткапиллярных сосудов сопротивления. К ним относятся венулы и мелкие вены. Активные или пассивные изменения их просвета ведут к накоплению крови или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Сетчатка имеет только венозный тип оттока.
Определенное значение, особенно при нарушении кровообращения в сетчатке имеют шунтирующие сосуды, представляющие собой различного типа анастомозы, которые соединяют артериолы и венулы в обход капиллярной сети. Именно они играют значительную роль в развитии синдрома «обкрадывания».
Можно выделить три патофизиологических звена в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза [2, 20, 25].
• Нарушения центрального кровообращения (вызванные заболеваниями сердца, крупных сосудов, которые обеспечивают поддержание системного давления крови, направление ее движения). Одно из первых мест среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая нейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз [11, 33, 34]. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление деятельности сердца усугубляют течение глаукомы даже при нормализации ВГД. В офтальмологии даже существует концепция о первичности сосудистого фактора в развитии глаукомы. Заболевания сердца и крупных сосудов могут способствовать возникновению атрофии зрительных нервов и возрастной дегенерации сетчатки.
• Нарушение органотканевого кровообращения (местное, регионарное, периферическое). Ишемия (наряду с артериальной, венозной гиперемией и стазом) является наиболее часто встречающейся формой патологии регионального кровообращения.
Существуют две основные причины развития ишемии – уменьшение притока артериальной крови и увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью. Ишемию глаза обычно вызывает недостаточность притока крови, которая может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. К снижению притока крови наиболее часто ведут три механизма:
1. Нейрогенный. Вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры (стресс), а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы (нейропаралитическая ишемия).
2. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция).
3. «Механический» генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам вследствие: а) сдавления сосуда (опухоль, рубец, отек ткани, редко – длительное сдавление ЦАС или зрительного нерва, как следствие проведенных операций по поводу отслойки сетчатки с циркляжем или при склеропластиках по поводу миопии), а также сдавление сосудов в ДЗН при деформации решетчатой пластинки при глаукоме, б) уменьшения просвета артериол, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, агрегатом из клеток крови) [20].
• Нарушение кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла (происходит в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах). Под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, траскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве [20]. Условия циркуляции крови в микроциркуляторном русле (МЦР) имеют свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров. Причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита [7, 14]. Вследствие этого сопротивление кровотоку в МЦР в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров и реологическими свойствами крови.
Последствиями ишемии являются гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению специфических функций органа, снижению неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей [20].
Но исход и характер последствий ишемии глаза могут быть различными и зависят от ряда факторов. Наиболее значимыми для глаза являются скорость развития ишемии, диаметр пораженной артерии или артериолы, состояние сосудистой сети глаза (наличие ангиосклероза, инволюционных процессов в стенке сосудов), а также степень развития коллатеральных сосудов и скорость активации коллатерального кровообращения.
Включению коллатерального кровообращения способствуют наличие градиентов давления проксимальнее и дистальнее участка сужения, накопление или введение в зону ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием, степень развития сосудистой сети в пораженном глазу.
Методы лечения ишемических состояний глаза
Вопросы лечения ишемических состояний глаза достаточно освещены в литературе применительно к таким заболеваниям, как глаукома (компенсированная), возрастная центральная дегенерация сетчатки, передняя и задняя ишемическая нейропатия, нарушение кровообращения в ветвях ЦАС, атрофия зрительного нерва сосудистого генеза. Наиболее разработаны методы консервативного лечения, которые включают в себя фармакотерапию и физиолечение. Но в данной статье мы хотим провести анализ существующих методов хирургического лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки.
Нестабильность и кратковременность эффекта после применения сосудорасширяющих препаратов в комплексе с другими лекарствами и физиотерапевтическими методами лечения привели офтальмологов к поиску более стойких способов улучшения кровообращения в глазу. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушенного кровообращения глаза. Все операции по улучшению гемодинамики сетчатки и зрительного нерва разделены на три группы [3]:
I. Методы реваскуляризации заднего отдела глаза с использованием глазодвигательных мышц, эписклеральной ткани и имплантатов в теноново пространство.
II. Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза.
• Путем перераспределения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и глазничной артерии.
• С помощью замедления оттока венозной крови – флебодеструкции.
III. Декомпрессионные операции на зрительном нерве.
Реваскуляризация заднего отдела глаза
Многими офтальмологами широко использовалась реваскуляризация сосудистой оболочки глаз. Существует много модификаций этих операций, общее направление которых сводится к созданию дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута [5, 10]. При дистрофических заболеваниях сетчатки применяли также хондропластику с использованием аутохряща ушной раковины пациента.
В.С. Беляев (1983) вводил кусочки донорской склеры в теноново пространство с одновременной микродиатермокоагуляцией склеры реципиента, что впоследствии способствовало истончению склеры и появлению новообразованных сосудов.
Стимулирующее влияние материалов, вводимых в теноново пространство, объясняется выбросом вазоактивных и других физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, лизосомальные ферменты и др.). Развитие иммунной реакции приводит к усилению васкуляризации зрительного нерва и других тканей глаза. Образование брадикинина и гистамина приводит к расширению сосудов и усилению местного кровотока. Одновременно с этим тучные клетки начинают вырабатывать гепарин, который благоприятно влияет на микроциркуляцию [4]. Морфологические исследования подтвердили наличие в зоне операции большого количества новообразованных капилляров в эписклере, оболочках зрительного нерва и других тканях глаза [3, 4].
Для локального введения препаратов к заднему сегменту глаза используют в основном ретробульбарные инъекции или электрофорез. При этом значительная часть введенного медикамента всасывается в капилляры жировой клетчатки орбиты и уходит в общее сосудистое русло. Из–за болезненности процедуры нежелательно вводить препараты ретробульбарно несколько раз в день, кроме того, есть опасность возникновения гематомы или повреждения зрительного нерва или глазного яблока инъекционной иглой.
С целью поддержания высокой концентрации лекарственного препарата в непосредственном контакте с сосудами склеры и зрительного нерва в заднем сегменте А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским было предложено введение коллагеновой инфузионной системы в теноново пространство [3, 18, 19].
Коллаген – основной структурный белок соединительной ткани, нерастворимый в обычных растворителях. В медицине наиболее широко применяют пленчатые и губчатые коллагеновые материалы в качестве раневых покрытий. Медико–биологические исследования коллагеновых препаратов выявили ряд их ценных свойств: нетоксичность, отсутствие местной сенсибилизации тканей и снижение вероятности аллергических реакций благодаря незначительной антигенности. Прекрасная совместимость коллагена с различными лекарственными веществами позволяет получать препараты и материалы направленного действия [19].
Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) заключается в том, что при помощи силиконовой трубки, подшитой к коллагеновому трансплантату, можно вводить необходимые лекарственные средства непосредственно к заднему полюсу глаза 2–3 раза в день.
Техника операции была описана ранее и состоит из двух этапов. Из стандартной стерильной коллагеновой губки толщиной 10 мм формируется трансплантат длиной 30 мм и шириной 8 мм (рис. 1). Лоскут коллагеновой губки смачивается в физиологическом растворе, отжимается, складывается пополам. Один конец полиэтиленовой трубки длиной 10–12 см и диаметром 1–1,5 мм располагается внутри сложенной губки и прошивается матрасным швом 8/0 так, чтобы нить прошла через трубку. Отверстие на другом конце трубки плотно закрывается стерильной пробочкой (рис. 2).
Разрез конъюнктивы и теноновой капсулы производят в 6–7 мм от лимба в верхне–наружном квадранте. Шпателем через разрез формируют канал в теноновом пространстве до заднего полюса глаза (рис. 3). Приготовленную инфузионную систему вводят в сформированный канал (рис. 4). На разрез конъюнктивы и капсулы накладывают непрерывный шов. Выведенную трубку фиксируют на коже лба лейкопластырем (рис. 5).
При СИКИС вводимый через трубку лекарственный препарат пропитывает поры губки и частично растекается по тенонову пространству. Пористая структура губки обеспечивает создание своеобразного депо. Кроме того, имеются данные о пролонгирующем влиянии коллагеновой губки на действие лекарственных препаратов [7, 10]. Наличие трубки позволяет вводить лекарства 2 и более раз в день. Длительность лечения с помощью СИКИС можно обеспечить до 10–14 дней при условии поддержания стерильности самой трубки. В конце лечения трубка легко удаляется путем потягивания за наружный конец. Ушивания зоны конъюнктивы не требуется.
По данным А.П. Нестерова, А.В. Свирина и С.Н. Басинского, в результате использования метода СИКИС у больных глаукомой, атрофией зрительного нерва, пигментной абиотрофией сетчатки улучшения зрительных функций удалось добиться в большинстве случаев в первые дни после операций [18, 19]. Стабилизация зрительных функций наблюдалась на протяжении следующих 6 месяцев. Операцию СИКИС можно производить неоднократно, но не раньше, чем через 2–3 месяца после предыдущей операции.
Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза
Методы перераспределения кровотока в глазу
Впервые операция данного типа была предложена в 1968 г. и заключалась в перевязке наружной сонной артерии. Это приводило к усилению магистрального кровотока в глазничной артерии, повышению кровенаполнения сосудистой оболочки и активации обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Однако эта операция имела ряд серьезных недостатков: невозможность проведения при поражении внутренней сонной артерии, большой напор крови в системе внутренней сонной артерии после операции, необходимость применения каротидной ангиографии [3]. Поэтому были разработаны операции по пересечению ветвей глазничной артерии, а также поверхностной височной и ангулярной артерий (ветвь наружной сонной артерии) [27].
Исследования показали возможность улучшения и стабилизации зрительных функций у больных с различными формами сосудистой патологии. Однако выполнение вазореконструктивных операций целесообразно у определенного контингента больных и зависит от данных ультразвуковой допплерографии и флюоресцентной ангиографии [27]. Если кровоснабжение глаза нормальное или компрессионная проба не увеличивает кровоток в глазничной артерии, то проведение данного хирургического вмешательства не показано. Степень выраженности эффекта операции и стабильность результатов зависят от стадии заболевания.
Операция флебодеструкции
В 1984 г. М.Bonnet опубликовал работы, в которых предложил операцию перевязки вортикозных вен при дистрофиях сетчатки. Операцию стали применять и в России, с положительным эффектом. Цель операции – путем флебодеструкции создать условия для более медленного прохождения артериальной крови по системе прекапиллярных артериол для улучшения орошения ею макулярной зоны, что ведет к более длительному контакту эритроцитов с эндотелием хориокапилляров.
Декомпрессионные операции на оболочках
и склеральном канале зрительного нерва
Этот метод хирургического лечения получил распространение при атрофиях зрительного нерва сосудистого генеза. Предложенную в 1972 г. J.Vasko–Posada для лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов сетчатки операцию декомпрессии – рассечение твердой мозговой оболочки зрительного нерва и заднего склерального кольца впоследствии стали применять многие офтальмологи для лечения ишемических нейропатий, окклюзий ЦАС и при глаукоме. Последнее обусловлено тем, что прогрессирующее падение зрения часто наблюдается, несмотря на компенсацию ВГД. По данным исследований различных авторов, наиболее уязвимыми являются преламинарная и ламинарная части зрительного нерва, расположенные в склеральном канале. Склеральное кольцо, проминирующее в просвет канала, сужает его вдвое. В этой зоне формируется глаукоматозная экскавация, нервные волокна отдавливаются к периферии канала и перегибаются через край склерального кольца. Исходя из этого были предложены различные модификации декомпрессионных операций, суть которых заключается в рассечении склерального кольца, что приводит к уменьшению компрессии нервных волокон в склеральном канале [12, 13]. Однако значительный перегиб и тракция зрительного нерва могут быть причиной серьезных осложнений (в том числе нарушений кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва).
Зарубежные офтальмологи относительно широко применяют фенестрацию оболочки зрительного нерва для лечения передней и задней ишемических нейропатий невоспалительного генеза [34]. При острых ишемических нейропатиях образуется порочный круг. Циркуляторные нарушения вызывают отек волокон, увеличение тканевого давления, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усилению циркуляторных нарушений (нарушение венозного оттока, нарушение проницаемости). Если локальный отек лечить на ранней стадии, то этот порочный круг может быть разорван и можно предупредить вторичное повреждение тканей. Это послужило поводом для предложения хирургического рассечения преламинарной части оболочки зрительного нерва. Однако такой же эффект может быть достигнут в острой стадии применением кортикостероидов, которые увеличивают содержание веществ, препятствующих действию гиалуронидазы, тем самым уменьшая проницаемость сосудистой стенки.
Данные о результатах фенестрации оболочки ЗН противоречивы. Это связано с трудностью учета и статистической обработки по всем параметрам, влияющим на результат лечения (возрастные группы, сопутствующие заболевания, давность процесса, сроки наблюдения и др.).
Заключение
Таким образом, оценивая данные литературы, касающиеся лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, необходимо отметить, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. Продолжаются поиски наиболее эффективных вазоактивных лекарственных средств с минимальными побочными действиями. Многие офтальмологи уделяют большое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий (гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, дистрофия тканей) позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.



Литература
1. Абрамов В.Г., Жердецкий А.С., Сирота Г.М. О состоянии в отдаленные сроки зрительных функций у лиц с нормализовавшимся офтальмотонусом, оперированных по поводу открытоугольной далекозашедшей глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления / Под ред. А.П.Нестерова. – М. – 1990. – С. 61–66.
2. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гемостаз. – В кн. Гемостаз.–М.– 1981.– С.419–460.
3. Басинский С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. – Диссертация доктора медицинских наук.– 1991. – 248 с.
4. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Сасько В.И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. – Благовещенск. – 1989. – С.59–61.
5. Беляев В.С. Операции на роговой оболочке и склере. – М.– 1984.– 143 с.
6. Беляев В.С., Госсен Ж.Х., О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва.//Вестн.офтальмол.–1983.– №6.– С.18–21.
7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.– М. –1984.– 176 с.
8. Волошинов Д.Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом.// Офтальмол. журнал.– 1984.– N.7.– С.443–444.
9. Габрилян Э.С., Амроян Э.А., Акопов С.Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки. – Ереван. – 1987. – 279 с.
10. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме //Офтальмол. журнал. – 1980. – С.379–380.
11. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М. –1990. – 272 с.
12. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина О.К., Шершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза. //Вестн.офтальмол.– 1990.– Т.106.– №4.– С.22–24.
13. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии. //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. – Одесса – 1989.– С. 159–160.
14. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. – М.: Медицина. – 1975. – 214 с.
15. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997. – С.16–18.
16. Лысенко В.С., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестн.офтальмол. – 1991.– Т.107.– № 6.– С.26–28.
17. Нестеров А.П. Глаукома. – М. – 1995. – 256 с.
18. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства //Вестн.офтальмол. – 1991.– №5.– С.11–14.
19. Нестеров А.П., Свирин А.В., Басинский С.Н., Исаев А.М. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии// Методические рекомендации. – М. – 1998. – 17 с.
20. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.:Медицина. –1995. – 751с.
21. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. – М.–1987.– с.114–121.
22. Семина Е. Синдром ретробульбарного неврита.– М.– 1994. – 156 с.
23. Фолков Б., Нил Е. Кровообращение. М.: Медицина. – 1976.– 463 с.
24. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с «сухой» инволюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997.– С. 94–96.
25. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – М.– 1975.–456 с.
26. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей // Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. – Уфа. – 1979. – С. 55–57.
27. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. с соавт. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал. – 1989. – № 2. – С.93–96.
28. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой // Глаукома. – 1996.– С.353–356.
29. Aiello A.L., Sadum A.A., Feldon S.E. Spontaneous improvement of progressive anterior ischemic optic neuropathy: report of two cases ( letter) // Arch. Ophthalmol. – 1992. – Vol.110. – N.9. – P.1197–1199.
30. Barrett D. A., Glasser J.S., Schotz N. J., Winterkorn J. M. Spontaneous recovery of vision in progressive anterior ischemic optic neuropathy // J. Clin. Neuroophthalmol. – 1992. – Vol.12. – N.4. – P.219–225.
31. Beck R.W., Savino P.J., Schatz N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy: recurrent episodes in the same eye // Brit. J. Ophthalmology. – 1983.– Vol.67. – N. 10. – P.756–769.
32. Bonnet M. Occlussion chirurgicale de 2 yeines vortiqueses dans le traitement des degenerescences maculaires seniles decompensees// J. Franc. Ophthal. – 1984. – Vol. 7. – P.563–567.
33. Hayreh S.S., Joos K.M., Podhajsky P.A., Long C.R. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. – 1994. – Dec 15. – N. 118 . – P. 766–780.
34. Kay M.C. Ischemic optic neuropathy. Neurol.// Clin.–1991. Feb. 9(1).– P.115–129.
35. Segato T., MidenaE., Blarzino M.C. Age–related macular degeneration // Aging. Milano. – 1993. – Vol. 5. – N.3. – P. 165–176.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak