Морфологическое исследование сетчатки глаз больных глаукомой

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 11.07.2004 стр. 54
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Егоров Е.А., Курмангалиева М.М., Федотовских Г.В. Морфологическое исследование сетчатки глаз больных глаукомой // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2004. №2. С. 54

Morphologic changes of retina in patients with glaucoma

E.A. Egorov, M.M. Kurmangalieva,
G.V. Fedotonvskih
KazNII of eye diseases, Almaaty
Authors conducted morphologic examination of eye retina in terminal stage of glaucoma with photooptic and electronic and microscopic methods. They revealed wide range of changes in large ganglionic cells. These cells were in condition of apoptosis and hydropic degeneration. Cells of inner nuclear layer were sphacelous in some sectors. Thus it proved that apoptosis was the main reason of cell death in glaucoma and it significantly fastens with increased IOP.

Учитывая современную трактовку глаукомы, как нейропатии зрительного нерва, при которой погибают аксоны, входящие в его состав, представляют несомненный интерес исследования, посвященные исследованию морфологических изменений зрительного нерва и сетчатки при данном заболевании.
В ряде работ Quigley дано описание изменений в диске зрительного нерва при глаукоме. Экскавация диска зрительного нерва при продольных срезах головки зрительного нерва выглядела, как прогибание опорных структур головки, основу которых составляет решетчатая мембрана [1].
Морфологические проявления глаукоматозной атрофии одиночных ганглиозных клеток в эксперименте на обезьянах изучали A.G. Weber и соавт. [2]. При внутриклеточном прокрашивании изолированной сетчатки было установлено, что более крупные ганглиозные клетки сетчатки, замыкающиеся своими аксонами на магноцеллюлярном слое клеток в наружном коленчатом теле (М–путь), особенно чувствительны к офтальмогипертензии.
В свете вышеизложенного нам представилось целесообразным изучить морфологические изменения сетчатки у больных глаукомой.
Морфологическое исследование сетчатки глаза при терминальной стадии глаукомы, проведенное нами на светооптическом (полутонкие срезы) и электронно–микроскопическом уровне выявило широкий спектр изменений со стороны крупных ганглиозных клеток.
Часть ганглиозных клеток сетчатки была сохранена. На полутонких срезах нами была отмечена гидропическая и жировая дистрофия данных клеток (рис. 1).
Электронномикроскопической вакуолизации подвергались многочисленные митохондрии. Матрикс митохондрии становился электронно–прозрачным, кристы лизировались или подвергались деструкции. Лизису подвергалась и внутренняя митохондриальная мембрана. Канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума расширялись. Мембраносвязанные рибосомы «слущивались». Мембраны многих канальцев ретикулума были разрушены. Пластинчатый комплекс гипертрофирован. В гиалоплазме отмечено множество липидных и липофусциновых тел, а также аутофаголизосом (рис. 2).
Часть ганглиозных клеток находилась в состоянии апоптоза. На полутонких срезах крупные апоптозные тельца были представлены сферическими и овоидными ацидофильными образованиями с плотными фрагментами ядра (рис.3).
На ранней стадии апоптоза конденсированный хроматин занимал весь объем ядра, также отмечалась фрагментация ядра на фоне уплотненной цитоплазмы (рис.4).
При электронной микроскопии мелкие апоптозные тела характеризовались высокой электронной плотностью гиалоплазмы и хорошо различимыми органеллами (рис. 5).
Расположенные рядом синапсы имели разрыхленную синаптическую щель, вакуолизированные и деструктивно изменены мембраны шипикового аппарата, плотные синаптические пузырьки.
Часть ганглиозных клеток была некротизирована. Среди органелл и масс клеточного детрита полностью разрушенных нервных клеток были видны эритроциты и дегенерирующие по темному типу аксоны с размытыми контурами осмиофильных митохондрий и фибриллами (рис. 6).
В клетках глии ультраструктурные изменения были выражены меньше, чем в нервных клетках. Митохондрии были уплотнены, вакуолизации подвергались лишь канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума (рис. 7).
На отдельных участках тяжелые морфологические изменения затрагивали и более глубокие слои сетчатки. На полутонких срезах наблюдались целые поля некротически измененных клеток внутреннего ядерного слоя. Распад хроматина ядра на мелкие фрагменты и лизис, деградация цитоплазмы были отличительными признаками некроза от апоптоза погибающих клеток (рис. 8).
Нами были отмечены некротически измененные нервные клетки, которые характеризовались фрагментацией хроматина ядра на глыбки и полным растворением органелл (рис. 9).
В результате полного аутолиза на месте погибших клеток оставались электроннопрозрачные полости с глыбками ядра, хлопьевидным детритом и миелиноподобными структурами.
Капилляры сетчатки характеризовались перикапиллярным лизисом перицитов, отеком и выраженным спазмом гипертрофированных эндотелиальных клеток (рис. 10).
Таким образом, морфологическое исследование сетчатки глаза при терминальной стадии глаукомы, проведенное нами на светооптическом (полутонкие срезы) и электронномикроскопическом уровне выявило широкий спектр изменений со стороны крупных ганглиозных клеток. Ганглиозные клетки находились в состоянии апоптоза и гидропической дистрофии. Клетки внутреннего ядерного слоя на отдельных участках были некротизированы.Т.е. результаты проведенного исследования подтверждают, что основной причиной гибели ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме является апоптоз, который при наличии повышенного ВГД существенно ускоряется.





Литература
1. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous diagnosis // In: Ocular blood flow in glaucoma.–1988.P.83.
2. Weber A.J. et. al. Morfology of single ganglion cells in the glaucomatous primate retina //Inv. Ophtalmol. Vis. sci. –1998.–N.12.–P.2304–2320.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak