Неинвазивный метод лазерного лечения, приводящий к задней отслойке стекловидного тела, рассасыванию гемофтальма и улучшению

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №3 от 23.09.2003 стр. 93
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Балашова Л.М., Нестеров А.П., Новодережкин В.В., Борзун Н.С. Неинвазивный метод лазерного лечения, приводящий к задней отслойке стекловидного тела, рассасыванию гемофтальма и улучшению // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2003. №3. С. 93

Noninvasive method of laser treatment, leading to posterior vitreous body detachment, resorption

to posterior vitreous body detachment, resorption
of hemophthalmos and improvement of visual functions
in diabetic retinopathy
L.M. Balashova, A.P. Nesterov,
V.V. Novoderezhkin, N.S. Borzun
In the article authors cite data of trials, concerning usage of noninvasive method of laser treatment, which leads to posterior vitreous body detachment (PVBD), resorption of hemophthalmos and increasing of visual functions in patients with diabetic retinopathy. The aim of the study was prevention of the proliferative processes progression , which lead to traction retinal detachment. There were examined 27 patients (54 eyes) with the duration of diabetes mellitus more than 10 years and nonproliferative, preproliferative and initial diabetic retinopathy.
Laser vitreotomy was conducted on the eye with worse visual acuity with using of impulse IAG–laser (l=1.064). After that as an addition, the pharmaceutical substances which allowed to fasten PVBD and decrease the fluid content in vitreous humor and intraocular pressure were used.
Total or almost total PVBD appeared in 55.6% of eyes. In the case of partial PVBD (in18.5%) cutting off the fixating bar or dissection of hyaline membrane was performed. Increase of visual functions was observed in the period from 1 week to 3 months after the operation. In 8 eyes from 29 the increase of visual acuity is connected not only with PVBD and improvement of intraocular fluid circulation in vitreous humor, but also with resorption of partial hemophthalmos. Decrease in visual acuity on the both eyes in the part of patients in 1–3 months after the operation is connected with diabetes mellitus progression and rise of arterial pressure.
During the period of observation (6–12 months) there were no increase of neovascularization and proliferation events. Following observations are needed with the purpose of solving the question of prevention of proliferation processes and opportunity of social rehabilitation of patients with diabetic retinopathy.

На современном этапе изучение причин возникновения витрео–ретинальной пролиферации проводится в двух основных направлениях: ведутся фундаментальные исследования на клеточном и молекулярном уровнях, изучаются клинические особенности пролиферативных форм заболеваний заднего сегмента глаза.
Фундаментальные исследования касаются взаимосвязанных иммунологических, гемостатических механизмов, систем нейрогуморальной и гормональной регуляции, процессов перекисного окисления липидов. Большое значение придается биологически активным веществам, координирующим эти процессы, помогающим выстроить систему гомеостаза в целом [1,8,10].
Ведущие клиницисты различных стран сходятся во мнении, что одной из важнейших причин возникновения прогрессирующей неоваскуляризации и пролиферации, тракционной отслойки сетчатки являются патологические сращения, участки гиперрегенерации между внутренними отделами сетчатки и задними отделами стекловидного тела (СТ) при их непосредственном контакте. В связи с этим были разработаны многочисленные методы медикаментозного и хирургического лечения. Комплексное медикаментозное лечение, как правило, направлено на быстрое рассасывание гемофтальмов, нередко рецидивирующих. Детально разработана техника тотальной, частичной и задней витрэктомии с удалением заднего витреума, контактирующего с различными отделами сетчатки, кольцом ДЗН и базисом стекловидного тела, и введением различных заменителей СТ [2–7,9,11–13,15,16]. Для устранения локальных тракций производилась хирургическая и лазерная швартотомия [14]. Таким образом офтальмологи пытались добиться оптической прозрачности преломляющих сред и повышения остроты зрения.
Однако, как известно, перечисленные методы лечения являются инвазивными и могут приводить к многочисленным осложнениям, ведущим к необратимой потере зрительных функций, включающим рецидив гемофтальма, отслойку сетчатки, субатрофию глазного яблока, вторичную глаукому, вялотекущий увеит.
Целью нашего исследования был поиск неинвазивного метода, способного вызвать заднюю отслойку стекловидного тела (ЗОСТ) у больных прогрессирующей диабетической ретинопатией (ДР) при длительности диабета более 10 лет.
Материал и методы исследования
Всего нами обследовано и пролечено 27 больных ДР (54 глаза) в возрасте от 36 до 76 лет, из них 3 (11,1%) мужчин, 24 (88,9%) женщин. Сахарным диабетом 2 типа страдало 11 (40,7%) пациентов, 2 типа инсулинопотребным – 13 (48,1%) больных, 1 типа – 3 (11,2%) больных. Непролиферативная диабетическая ретинопатия (рис. 1) обнаружена у 8 больных (16 глаз), препролиферативная (рис. 3, 4) – у 7 (14 глаз), начальная пролиферативная – у 12 (24 глаза). Макулопатия определялась у 23 пациентов (45 глаз).
Больным были проведены визометрия, динамическая периметрия на сферопериметре, исследование сенсомоторной реакции сетчатки с помощью программы «Окуляр», реализованной на персональном компьютере (исследование проведено совместно с Е.П.Кантаржи), статическая периметрия на автоматическом периметре «Периком» с количеством обьектов 189, рефрактометрия на рефрактометре фирмы «Topcon», биомикроскопия с помощью щелевой лампы фирмы «Nidek», непрямая, прямая, бинокулярная офтальмоскопия и осмотр глазного дна с трехзеркальной линзой Гольдмана или панфундоскопом, флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна с помощью сканирующего лазерного офтальмоскопа фирмы «Rodenstock», ультразвуковое В–сканирование (лечение проводилось тем больным, у которых не было обнаружено тотальной ЗОСТ). Детальное ультразвуковое обследование больных проводилось совместно с И.В. Старцевой.
Острота зрения колебалась от 0,01 до 0,9, два глаза было слепых в результате травмы. Поле зрения в зрячих глазах при динамической периметрии на сферопериметре было в пределах нормы.
Следует отметить, что выраженная деструкция стекловидного тела с образованием оптически пустых полостей была обнаружена до операции в 16 из 27 глаз (59,3%).
Операцию лазерной витреотомии выполняли на импульсном ИАГ–лазере (l=1,064). Под эпибульбарной анестезией на глаз накладывали гониоскоп (3–4–зеркальная линза, линза Гольдмана). Через оптический центр луч фокусировали в пределах границы передней и средней трети стекловидного тела или в задних его отделах (в зависимости от строения и локализации изменений). В результате выстрела возникал микровзрыв, приводящий к сотрясению СТ. Энергию каждого импульса подбирали от минимальной до достаточной в зависимости от прозрачности (от 15 мДж и выше). Эффект наблюдали после 20–50 выстрелов. ЗОСТ определяли в сроки от 1 суток до 4 недель.
Дополнительно после воздействия использовали лекарственные вещества, позволяющие ускорить ЗОСТ при уменьшении содержания жидкости в СТ и снижении внутриглазного давления, что позволяло снизить дозу лазерного воздействия. Применяли 0,25–0,5% раствор тимолола – по 1 капле 3 раза в день от 3 до 6 дней и (или) ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид – по 125 мг 2 раза в день в течение 3–7 дней или инстилляции трусопта – по 1 капле 2–3 раза в день в течение 3–7 дней).
Лазерное лечение проводилось на одном, хуже видящем глазу (в 27 глазах). Оперированные и парные глаза обследовались в сроки до 6–12 месяцев после операции.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты показали, что изменение структуры СТ после лазерной витреотомии происходило у большинства пациентов. Деструкция стекловидного тела увеличивалась, появлялись или увеличивались в размерах оптически пустые полости. В ряде случаев при биомикроскопии в щелевую лампу внутренние структуры СТ почти не были видны – операция сопровождалась эффектом витрэктомии.
Тотальная или почти тотальная ЗОСТ, зарегистрированная с помощью В–сканирования, в сроки от 1 дня до 1 месяца после витреотомии возникла в 15 из 27 глаз (55,6%), причем в 6 из них (22,2%) уже существовала частичная ЗОСТ до операции с участками фиксации к сетчатке (рис. 1, 2). У 2–х больных тотальная ЗОСТ возникла после повторной витреотомии через 1–3 месяца.
Частичная ЗОСТ возникла после лазерного вмешательства в 5 из 27 глаз (18,5%) (рис. 3, 4). У 2–х больных частичная ЗОСТ после операции увеличилась. Таким больным проводилось лазерное отсечение фиксирующего тяжа или рассечение гиалоидной мембраны в задних отделах стекловидного тела. Лазерный луч направлялся под углом к этому тяжу.
ЗОСТ не возникло в 7 из 27 глаз (25,9%), что, возможно, объясняется сохранностью структуры («тургора») СТ и существованием областей более прочного соединения задних отделов стекловидного тела с сетчаткой.
У части пациентов (2–х из 15) ЗОСТ была выявлена клинически при исследовании с 3–х зеркальной линзой Гольдмана или панфундус-линзой, но не определялась при В–сканировании, потому что задняя гиалоидная мембрана еще не сформировалась или была очень тонкая. По нашим наблюдениям, уплотнение или деструкция с потерей структуры задних отделов СТ происходит через некоторое время после его отслойки.
Снижение остроты зрения произошло только у 1 из 27 пациентов (в 3,7%) с начальной заднекапсулярной катарактой в связи с повреждением задней капсулы хрусталика во время витреотомии. Острота зрения повысилась на 0,01–0,5 у 22 больных (81,5%). Повышение остроты зрения наиболее существенно происходит к 1 неделе – 1 месяцу после операции. Далее зрение у части больных (55,6%) снижалось, причем нередко на обоих глазах, что было связано с прогрессированием диабетической ретинопатии, неустойчивым уровнем сахара крови, повышением артериального давления, ухудшением общего самочувствия.
Повышение остроты зрения в 8 из 27 глаз связано не только с возникновением ЗОСТ, но и с рассасыванием частичного гемофтальма. Полное рассасывание кровоизлияния в стекловидное тело произошло у 3–х из 8 пациентов.
К сожалению, возникновение ЗОСТ не предотвращает развития повторного гемофтальма, который возник в половине случаев (у 4 из 8 больных).
Динамика результатов периметрии, представленная в табл. 1, напоминала динамику остроты зрения, но с улучшением зрительных функций до 1–3 месяцев, и во многом зависела от общего состояния больных сахарным диабетом.
Картина глазного дна в процессе наблюдения значительно не менялась у большинства больных. Увеличение остроты зрения и положительная динамика в полях зрения прежде всего были связаны с уменьшением отека сетчатки. Лишь у 1 больной значительно рассосалось кровоизлияние в центральной области. В 6 случаях через 3–12 месяцев после лазерного воздействия увеличился отек сетчатки и количество мелких кровоизлияний на оперированном и парном глазу, что было связано с декомпенсацией сахарного диабета и нестабильным АД.
Следует особо отметить, что при наблюдении в сроки от 6 до 12 месяцев не было увеличения явлений неоваскуляризации и пролиферации, нередко приводящих к тракционной отслойке сетчатки, несмотря на то, что внутренняя пограничная мембрана сетчатки была сохранена. В 4 глазах из 12 с начальной пролиферацией (33,3%) отмечено запустевание новообразованных сосудов в области ДЗН.
При проведении тонометрии выявилась тенденция к незначительному снижению внутриглазного давления на 1–3 мм рт. ст. в 13 из 27 глаз (48,2%). При рефрактометрии статистически значимых изменений не обнаружено.
Обсуждая полученные результаты исследования, можно предположить, что у больных диабетической ретинопатией в результате метаболических нарушений происходит деструкция стекловидного тела. В подобных случаях образуются полости, напоминающие кисты. При лазерной витреотомии изменяется структура СТ (увеличивается деструкция, возникают или увеличиваются оптически пустые полости, появляется задняя отслойка стекловидного тела) и, как следствие, уменьшаются явления застоя в СТ, обновляются пути циркуляции витреальной жидкости, легче выводятся из глаза продукты патологического метаболизма, характерные для диабетической ретинопатии, улучшаются зрительные функции у части больных, ускоряется рассасывание геморрагий в стекловидном теле.
При наблюдении за 6–12 месяцев не было обнаружено прогрессирования неоваскуляризации, пролиферации и появления тракционной отслойки сетчатки у этой категории больных. Для того чтобы с уверенностью утверждать, что витреотомия приводит к предотвращению этих тяжелых осложнений, необходимо динамическое наблюдение в течение нескольких лет.
Заключение
Таким образом, складывается впечатление, что лазерная витреотомия приводит к задержке прогрессирования неоваскуляризации, пролиферации и тракционной отслойки сетчатки у больных диабетической ретинопатией, способствует рассасыванию гемофтальма и повышению зрительных функций.
Дальнейшее наблюдение за больными поможет нам решить вопрос: предупреждает ли эта операция прогрессирование пролиферативных процессов в течение длительного времени, помогает ли больным на более долгий срок сохранить зрительные функции и возможность социальной реабилитации.




Литература
1. Балашова Л.М. Роль иммуногеностатических факторов в.патогенезе, клинике и рациональном лечении пролиферативных процессов при первичной открытоугольной глаукоме, дистрофической отслойке сетчатки и диабетической ретинопатии. Дисс. докт. мед. наук –М., 1998.
2. Глинчук Я.И.// Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела (под ред. С.Н.Федорова) – M.,1982, – С.102–105.
3. Глинчук Я.И., Югай А.Г., Киселев А.В.// Болгарско–советская конференция «Диабет и глаз»Тез. докдадов. –Албена, 1988. – С.40–43.
4. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., Федоров А.А., Марченко Н.Р.//Вестн–офтальмолог. – 1996. – №4.–С. 5–8.
5. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. канд. мед. наук. – М., 1997.
6. Сдобникова С.В., Столяренко Г.В. // Вестник офтальмологии.– 1999, №1 – С. 11–13.
7. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н. //–Материалы –II Евpo–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза» Екатеринбург .2000 г. – Т I, С.151–152.
8. Хорошилова–Маслова И.П.// Актуальные вопросы офтальмологии. Труды научнопрактической –конференции, посвященной памяти –Германа –фон Гельмгольца. – Москва, – 1995–С.151–179.
9. Шкворченко Д.О., Хорошилова–Маслова И.П., Андреева Л.Д. с соавт.// Материалы II Евро–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». – Екатерибург, 2001. –Т I, С. 157–158.
10. Шишкин М.М.//Материалы II Евро–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза».– Екатеринбург, 2001 – TI, С. 155–156.
11. Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. The diabetic retinopathy vitrectomy study research group. // Abid. – 1988 – Vol.95. – P.1307–1320.
12. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Diabetic retinopathy study research group.//Arch. Ophtalmol. –1990. – Vol. 108. –P.958–964.
13. Early treatment diabetic retinopathy study research group // Ophtalmology.–1991 – Vol.98, Suppl.5.– P.741–750
14. Hemo I., Palanker D., Turonts I. et al // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1997, Aug. – 38(9), P. 1825–9.
15. Krasnov MM., Sdobnicova S. V., Fedorov A.A., Stolarenko G.E. // Vestn. Ophtalmol. – 1998, May–Jun.–114(3), P. 16–20.
16. Shea M.// Ibid.–1983.–Vol. 101, №8, Р. 1204.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak