Некоторые проблемы рефракционной и эксимерлазерной хирургии. Факторы риска и причины развития осложнений

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №3 от 11.08.2001 стр. 97
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Румянцева О.А. Некоторые проблемы рефракционной и эксимерлазерной хирургии. Факторы риска и причины развития осложнений // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2001. №3. С. 97

Some problems of refractive and excimer surgery. Risk factors and motives of complication evolution

Risk factors and motives of complication evolution
Rumyantseva O.A.
In the given review of scientific investigations, devoted to the study of complication motives after excimer operations on the cornea basic early and late complications are enumerated. The analysis of exogenous and endogenous reasons of increased frequency of these complications was carried out. Relying on previous investigations’ analysis basic directions for the solving of existing problems were determined.

Хирургический способ коррекции зрения решает в основном косметическую задачу. Высокие зрительные функции без очков и контактных линз улучшают качество жизни пациентов и изменяют их имидж. Пациенты, избравшие хирургический путь лечения, должны гарантированно достичь своего максимального зрения независимо от метода рефракционной или лазерной хирургии. Именно такая задача ставится перед каждым врачом рефракционных клиник.
Российские ученые первыми заложили основы лазерной рефракционной хирургии, и, несмотря на экономические трудности в стране, продолжают удерживать лидирующие позиции в этом новом, чрезвычайно перспективном направлении в офтальмологии. Российская технология фоторефракционных операций имеет ряд преимуществ перед аналогичными зарубежными технологиями, особенно в части послеоперационной реабилитации. Постоянное совершенствование эксимерных лазерных офтальмологических установок в мире, способов абляции и технологии фоторефракционных операций на роговице привело к значительному уменьшению частоты потери 1–2 строк остроты зрения из–за развития помутнений роговицы. Тем не менее, на сегодняшний день ни один из эксимерных лазерных центров не может гарантировать прозрачное заживление роговицы [8] и не только после ФРК, но и после наиболее современных технологий, таких как LASIK, LASEK и РЭИК.
Несмотря на то, что существует более 20 методов хирургической коррекции миопии, гиперметропии и астигматизма, некоторые авторы [2] продолжают отдавать предпочтение передней дозированной кератотомии, как самой эффективной и безопасной, по их мнению, операции при миопии до –4,0–5,0 Д и миопическом астигматизме до –3,0–4,0 Д. Они считают, что лазерные методы эффективны только при коррекции миопии высокой степени. Другие же авторы, заявляя о высокой эффективности радиальной кератотомии в плане коррекции миопии, проводят тщательный анализ таких недостатков и осложнений, как гиперкоррекция, недокоррекция, появление послеоперационного астигматизма и флюктуирующей остроты зрения, врастание эпителия, грубое рубцевание, микро– и макроперфорации глазного яблока [3].
Лазерная рефракционная хирургия в последние годы все чаще используется для коррекции аметропии, однако вопрос о ее безопасности также до конца не решен. Например, при ФРК могут возникнуть такие проблемы, как регрессия миопии в течение нескольких месяцев, кроме того, воздействие лазера является необратимым, а хирургия может оказаться избыточной, что характеризуется такими послеоперационными эффектами, как появление в поле зрения дымки или ореола. Предполагалось, что эти недостатки могли быть скорректированы путем изменения параметров лазера и, возможно, путем вытеснения ФРК методом лазерного in situ кератомилеза (LASIK).
Однако в 2001 году, уже на основании большого клинического опыта (12500 операций методом LASIK), рефракционные хирурги заявляют [5], что существуют операционные, послеоперационные и осложнения отдаленного послеоперационного периода. Осложнения, отклонения от нормального течения и побочные эффекты LASIK отмечены в 18,6% случаев. Среди послеоперационных осложнений, влияющих на визуальный результат, 0,67% составляют отслойка сетчатки, макулярный отек, макулярное кровоизлияние, прогрессирование катаракты, кератоэктазия (индуцированный кератоконус), токсические кератопатии, сухая форма макулодистрофии. Если перечисленные выше заболевания напрямую нельзя связать с перенесенной лазерной операцией LASIK, нельзя, однако и отрицать фактор провокации этих состояний этапами и самой сутью названного вмешательства.
Указывается и другой немаловажный недостаток, присущий методу LASIK, который невозможно учесть или скомпенсировать. Это эффект рассеяния [6]. Он вызван расслоением покровного лоскута и подлежащей стромы роговицы тканевой внутриглазной жидкостью с разными показателями преломления. Таким образом, внутри роговицы создается область с модулированным показателем преломления. Роговица при этом визуально всегда остается совершенно прозрачной. Но при прохождении через такую роговицу света всегда будет иметь место дифракционное рассеяние вперед. Такое рассеяние неизбежно приведет к ограничению контрастной чувствительности глаза. Падение контрастной чувствительности тем больше, чем большую миопию пытаются корригировать методом LASIK. Не эта ли причина приводит к недовольству результатом проведенной операции как самих пациентов, так и хирургов, при полном местном благополучии зоны лазерной абляции, на что также указывается в цитируемой выше работе [5]?
Таким образом, отсутствие отдаленных сроков наблюдения (5–10 лет) за результатами лазерного кератомилеза делает преждевременной наивысшую оценку эффективности этого метода по сравнению с фоторефракционной кератэктомией, известными осложнениями которой являются только регресс и наличие поверхностных помутнений роговицы. Другие осложнения, такие как недокоррекция, гиперкоррекция, децентрация зоны лазерной абляции, возможны при любом виде хирургической и лазерной коррекции при недостаточной предоперационной диагностике, подготовке к операции и низком профессионализме рефракционного хирурга.
Одним из способов решения части возможных проблем, возникающих после фоторефракционной хирургии, является определение показаний и противопоказаний к лазерной коррекции зрения. Одного только желания пациента улучшить зрение путем эксимерлазерной операции, избежать неудобств, связанных с ношением очков и контактных линз, недостаточно, чтобы предпочесть хирургический метод коррекции.
Многолетний клинический опыт эксимерлазерных рефракционных центров позволил определить некоторые факторы, влияющие на рефракционный результат после лазерной хирургии. Среди них можно выделить две основные группы: факторы вне и факторы внутри организма пациента. Первая группа включает воздействие окружающей среды (время года, неблагоприятная экология), условий труда (пыльное производство, горячие цеха, работа с компьютером), климатические особенности местности проживания (слишком жаркий или холодный климат), вынужденные медикаментозные курсы общего лечения (витамины, стимулирующая тканевая терапия, заместительная гормонотерапия) и т.д. и готовность пациента к выполнению рекомендаций, способных ослабить вредное влияние этих факторов.
Во вторую группу входят хронические воспалительные очаговые и системные заболевания (кожные, аллергические, зубной кариес, ЛОР–заболевания, ревматизм, сахарный диабет), состояния после общих хирургических вмешательств, травм (келоидные послеоперационные рубцы), болезни глаз (конъюнктивиты, глаукома, катаракта, иридоциклит, миопический хориоретинит, рефракционные хирургические вмешательства и длительное ношение контактных линз). Некоторые из перечисленных факторов оказались в поле зрения рефракционных хирургов.
Так, изучалось влияние времени года на появление интенсивности послеоперационного флера после ФРК. По данным авторов [4], в весенне–летний период 15,4% пациентов не имели флера роговицы. III степень интенсивности помутнений отмечалась в 3,2% случаев. В осенне–зимний период роговица была прозрачной только в 9,3% случаев, флер III степени отмечался в 5,6% случаев. Исходя из этих данных, операции ФРК, выполненные в весенне–летний период, завершаются более благоприятной регенерацией.
Сообщается о вредном влиянии избыточной солнечной радиации и приеме пероральных контрацептивов [13]. Эти же авторы не нашли корреляции между послеоперационным регрессом и предварительным ношением контактных линз или микротравмами глаз в анамнезе оперированных пациентов. Это мнение разделяют не все лазерные клиники.
Предварительные хирургические вмешательства на органе зрения, как, например, радиальная кератотомия, предполагают развитие поверхностного «тумана» и последующего за этим регресса рефракции после эксимерлазерной реоперации. Это может объясняться миграцией стромальных фибробластов из предварительных роговичных разрезов в зону лазерной абляции [11]. Такое осложнение может возникнуть в 25% случаев [19].
Интересными представляются исследования T.Tervo и K.Andersson (1998 г.) слезной жидкости пациентов, пользующихся контактными линзами, на содержание в ней плазмина. Биохимическими методами обнаружили, что плазмин почти в 4 раза чаще обнаруживается в слезной жидкости лиц, использующих контактные линзы (75,5% по сравнению с 20% в норме). Прекращение ношения контактных линз приводило через некоторое время к снижению уровня плазмина, однако он все равно составлял 39% и превышал норму в 2 раза. Авторы высказывают предположение, что возможный механизм действия плазмина заключается в разрушении фибронектина –связывающего гликопротеина. Это объясняет замедление эпителизации эрозий, возникающих при ношении контактных линз. Второе предположение касается возможной активизации коллагеназы, что приводит к повышению риска возникновения стромальных поражений вследствие нарушения целостности эпителиального барьера.
Ношение контактных линз приводит к снижению чувствительности роговицы, причем, как указывают J.P.Gilbard et al. (1997 г.), при использовании жестких контактных линз чувствительность снижается в 2 раза больше, чем при ношении мягких контактных линз. Чем дольше носят контактные линзы, тем больше изменяется чувствительность роговицы, а это в свою очередь приводит к повышению осмолярности слезы и вторичному снижению слезной секреции.
Снижение чувствительности роговицы, уменьшение слезопродукции и нарушение функции прекорнеальной слезной пленки выявлено в глазах пациентов, страдающих сахарным диабетом. Проба Ширмера, время разрыва слезной пленки значительно отличались от таковых у здоровых пациентов [17].
Установлено также совершенно определенное влияние измененного гормонального статуса на процессы регенерации зоны лазерной абляции. Зарегистрирован регресс, связанный с появлением роговичного тумана, у беременных, перенесших недавнюю операцию ФРК [43]. Аналогичные роговичные проявления могут возникать у пациенток в преклимактерический период и в менопаузе, а также применяющих контрацептивы или заместительную гормональную терапию [29]. По мнению авторов, влияние этих факторов на результаты фоторефракционной хирургии должно быть изучено дополнительно.
Внимание рефракционных хирургов, анализирующих осложнения и недостатки фоторефракционной кератэктомии, было обращено также на изучение зависимости возникновения роговичного тумана от цвета радужной оболочки глаз пациента. На большом количестве оперированных глаз (100 с синей и 166 с коричневой радужкой) выявили появление роговичного тумана в 5% и 28,9% случаев соответственно (р<0,001). Различие оставалось существенным после анализа возраста и пола. Относительный риск для развития тумана в карих глазах был найден при коррекции миопии в –7,0 Д и более [48]. Возраст пациентов может явиться фактором риска не только появления роговичного тумана, но и в прогнозе рефракционного результата. Один и тот же объем ФРК миопии средней и высокой степени у пациентов до 30 и старше 35 лет приведет к различному рефракционному эффекту, что необходимо учитывать при планировании объема лазерного вмешательства [25].
Учитывая достаточно большой срок (с 1988 года) использования лазерной рефракционной хирургии в коррекции аметропии, в научной литературе опубликованы не только обширные обзоры [37], посвященные описанию осложнений эксимерлазерной хирургии, но и приводится анализ экспериментального и клинического обоснования возможных причин их возникновения.
Несмотря на очевидную и доказанную эффективность, предсказуемость, безопасность и стабильность ближайших результатов эксимерлазерной фоторефракционной кератэктомии (ФРК) и лазерного кератомилеза (LASIK) в лечении близорукости и астигматизма [23], всеми рефракционными хирургами регистрируется формирование помутнения роговицы, которое является причиной ухудшения рефракционного результата операций, клинически определяемое как регресс.
Влияние эксимерлазерной энергии на структуру тканей и состав внутриглазных жидкостей изучалось экспериментально. Исследовался антиоксидантный статус переднего отрезка глаз кроликов через 10 минут после ФРК, а именно: содержание малонового диальдегида (МДА) во влаге передней камеры и хрусталике, как фактора катарактогенеза и повреждения роговичного эндотелия после ФРК. В результате проведенного исследования не обнаружено различий в концентрации пероксида водянистой влаги глаз, подвергаемых ФРК, и контроля. Также не обнаружен МДА в роговице оперированных глаз, что свидетельствует об отсутствии влияния эксимерлазерной энергии на антиоксидантный статус внутриглазных структур в ближайшие минуты после лечения [18]. Этот же маркер изучался в тех же структурах на глазах кроликов, подвергавшихся ФРК и LASIK. В глазах, оперированных только лазером (ФРК), изменение содержания МДА во влаге и хрусталике не было выявлено, тогда как в глазах, оперированных методом LASIK, содержание МДА было повышено в 3 раза по сравнению с группой контроля или группой ФРК. Повышение уровня МДА в хрусталиках LASIK–глаз указывает на то, что именно LASIK, а не ФРК может спровоцировать развитие катаракты. Увеличение уровня МДА в LASIK–группе, скорее, вызвано травмой от предварительного использования микрокератома, чем вторичной радиацией эксимерного лазера [49].
Экспериментально, методами гистохимии и иммуногистохимии установлено, что субэпителиальная непрозрачность роговицы не является специфической реакцией на эксимерлазерное воздействие, а представляет собой роговичный «шрам», сформированный в ответ на стромальную травму [34]. Степень выраженности помутнения оценивается в баллах и клинически носит название тумана. Туман ниже 2 баллов не регистрируется ультразвуковыми методами, а фиксируется только биомикроскопически. Туман более 2 баллов объясняется увеличением (утолщением) подлежащих слоев стромы. В более серьезных случаях подобные изменения определяются ультразвуковым методом в подлежащей 1/3 стромы роговицы [33].
В зависимости от срока появления выделяют ранний и поздний туман. Первый обычно проявляется в течение 4 недель после процедуры, после чего возможно восстановление полной прозрачности роговицы. Если этого не происходит, то в течение последующих 4–12 месяцев после ФРК интенсивность помутнений может усиливаться, что заканчивается снижением остроты зрения, иначе – регрессом рефракционного эффекта. Появление позднего тумана у некоторой части пациентов предполагает, что регенерация роговицы продолжается, по крайней мере, в течение одного года после ФРК [24].
Проблеме корреляции интенсивности субэпителиального тумана и рефракционного регресса посвящены многие исследования [9,14,26,35,44]. Существенная потеря роговичной прозрачности, отмечают авторы, – явление обычное после фоторефракционной кератэктомии с использованием эксимерного лазера с длиной волны 193 нм. Предполагаемая причина этого явления: присутствие в зоне воздействия активизированных кератоцитов, вакуолей и свежего синтезированного коллагена. Измерялся рассеянный и отраженный свет в оптическом срезе роговых оболочек пациента с помощью поляризованных фильтров и программного обеспечения анализа изображения. Увеличение тумана наблюдали до 2–го месяца после ФРК, который в последующем уменьшался. Повторное усиление интенсивности тумана происходило к 4–му месяцу после операции. Эти объективные изменения в прозрачности роговицы коррелировали с изменениями в остроте зрения и контрастной чувствительности. К 6–ти месяцам выраженность тумана достигала 2 и более баллов. Применение стероидной терапии, по мнению авторов, не влияло на зрительные функции. Регресс от 2,0 до 5,0 Д произошел у всех пациентов в течение первого полугодия в зависимости от объема лазерного воздействия.
После анализа результатов 3000 ФРК по поводу миопии от –1,0 Д до –14,0 Д и астигматизма от –1,0 Д до –5,0 Д через год произведено повторных операций при близорукости слабой степени 7,41%, а при высокой степени близорукости – 38,69 % реопераций [8,40]. Из других осложнений отмечалась децентрация, послеоперационный астигматизм, замедленная эпителизация послеоперационной эрозии, появление «центрального острова». Помутнение роговицы (туман) встретилось в 17 глазах (0,57% случаев). Даже 6–ти летний срок наблюдения за результатами ФРК позволяет утверждать, что основной рефракционный регресс происходит в течение первого года наблюдения. Интенсивность тумана со временем может уменьшаться, а жалобы на ощущение ореолов в основном отмечаются у тех пациентов, у которых зона лазерной абляции составляла менее 5 мм [47].
Еще несколько лет назад считалось, что отсутствуют четкие представления относительно влияния эксимерлазерного воздействия на ткань роговицы, особенно в ходе заживления роговичной раны, и оптических отклонений от планируемого результата после заживления зоны ФРК [16].
Так, различие между запланированным и достигнутым исправлениями меньше 0,5 Д при анализе ФРК миопии 254 глаз зарегистрировано в 33,5% случаев, до 1,0 Д в 59,4% случаев и до 1,5 Д в 77,6% случаев. Замедленная эпителизация наблюдалась в 5,5%, стероидная глаукома в 3,9%, выраженное помутнение роговицы (более 2 баллов) в зоне ФРК в 1,2% случаев [12].
В процессе заживления роговицы в раннем послеоперационном периоде после ФРК миопии в центральной зоне рефракционные хирурги наблюдают центральные острова (хейзы), что становится иногда причиной двоения, появления ореолов и снижения остроты зрения. Редко их обнаруживают при коррекции миопии до –3,0 Д, и почти в каждом случае при ФРК миопии –6,0 Д и более [41]. Корреляция между объемом ФРК и частотой появления центральных островов статистически существенна (р <0,005). В течение месяца после операции они регистрируются в 72,6% случаев. Усиленная стероидная терапия, назначаемая пациентам после лазерного лечения, приводила, по мнению авторов, к формированию стойких помутнений, прибегать к устранению которых рекомендовалось не ранее, чем через 6 месяцев после ФРК.
Другими авторами [7] изучались частота и интенсивность поздних хейзов при ФРК миопии высокой степени (более –6,0 Д) и астигматизма от –1,0 до –6,0 Д. Поздние хейзы обнаруживались в срок 4–8 месяцев после ФРК в 4,2%–17,7% случаев в зависимости от степени миопии и астигматизма интенсивностью 0,5–2 балла.
Зрительные проблемы, возникающие из–за деградации ретиноскопического изображения, были изучены на 971 глазу с близорукостью в пределах от –2,0 Д до –15,0 Д до ФРК и через 3 месяца после лечения. Центральная зона лазерной абляции имеет оптическую неоднородность поверхности, которая, по мнению авторов [45], приводит к существенным дефектам преломления.
Активное внедрение в последние годы техники LASIK и возможность оценки ее отдаленных результатов позволяет сравнить побочные зрительные эффекты после лазерного кератомилеза и ФРК. Оценивались такие субъективные ощущения пациентов, как светобоязнь, наличие ореола и монокулярное двоение. ФРК–пациенты чаще отмечали ореол и диплопию, LASIK–пациенты жаловались в основном на двоение. Эти эффекты сильнее были выражены при лечении близорукости средней и высокой степени [21]. Анализ одинакового количества (107) оперированных глаз методами ФРК и LASIK по поводу близорукости от –1,0 Д до –9,5 Д с последующим динамическим наблюдением в сроки 1, 3, 6, и 12 месяцев после операции, по мнению авторов [36], оценивающих полученную остроту зрения, наличие ореолов, тумана, недо– или гиперкоррекцию, показал равные рефракционные результаты во всех сроках наблюдения. LASIK–пациенты при этом вдвое чаще ощущали ореолы.
Субэпителиальная фиброплазия роговицы (haze) в зоне ФРК является одной из основных причин неудовлетворенности пациентов и хирургов результатами лечения. По данным авторов [1], на примере 958 случаев ФРК миопии аппаратом Nidek EC–5000, наблюдавшихся в течение 2–х лет, «хейз» возникает в срок 1,5–3 месяца в 67,4% и позднее еще в 0,9% случаев. Обратное развитие в 10% случаев происходит к 3 месяцу после ФРК, в 15% – к полугоду и в 40% к году после лечения. 3% помутнений сохраняются более года и требуют хирургического вмешательства.
Формирование послеоперационного рубца после ФРК изучалось морфологически многими исследователями. Через 3 месяца после выполнения эксимерлазерной кератэктомии на глубину 100 микрон с помощью биомикроскопии оценивалась толщина образовавшегося помутнения в зоне воздействия. Обнаруженные при осмотре субэпителиальные изменения могли объяснить снижение остроты зрения этих пациентов из–за их возможного рассеивающего влияния, однако в большинстве клинических случаев острота зрения в итоге может восстановиться до 0,6–0,8 [42].
Сохранение субэпителиального помутнения может быть длительным, постоянным и вызывать значительное снижение зрения. Поэтому попытки улучшить рефракционный результат ФРК должны быть нацелены на управление синтезом субэпителиального материала [14].
В эксперименте на обезьянах роговичное заживление после эксимерлазерной фотоабляции изучалось методом иммунофлюоресценции через 5, 10 дней, 1 и 5 месяцев после воздействия. Определялась чувствительность к антителам коллагена типа I, III, IV, VII. Гистологически процесс заживления раны был представлен схематически в виде трех стадий [22]: 1) гиперплазия эпителия, неоднородный субэпителиальный синтез коллагеновых фибрилл; 2) реорганизация эпителия, гиперплазия кератоцитов, начинающаяся реорганизация коллагеновых фибрилл (увеличение субэпителиального тумана); 3) реорганизация коллагеновых фибрилл (уменьшение субэпителиального тумана). Появление коллагена типа VII в процессе заживления раны роговицы объясняется формированием фибриллярной базальной мембраны, что и вызывает субэпителиальный туман.
На живом организме кроликов изучена [31] толщина эпителиального слоя и стромы, а также прозрачность роговицы в течение 6 месяцев после ФРК в объеме коррекции миопии –9,0 Д. Через 1 неделю после лазерной обработки был обнаружен пласт погибших кератоцитов толщиной 86±24 микрона. Живые кератоциты при этом активно мигрировали в ложе раны в течение трех недель. Роговичный туман достиг максимума к 3 неделе и линейно уменьшился к 6 месяцам после ФРК. Начиная со 2–ой недели после операции, строма постепенно утолщалась и к 6 месяцам на 98% восстановила свою исходную толщину. Роговичный эпителий центральной области изучался в дополнительном исследовании [30], которое показало, что он не подвергся гиперплазии и не имел существенной корреляции с преломляющим регрессом. Причиной практически полного регресса эффекта авторы считают активизацию кератоцитов и, по–видимому, изменения в экстрацеллюлярной матрице.
Сам факт повреждения эпителия в ответ на лазерное воздействие, любую другую травму или внедрение патогенных вирусов вызывает апоптоз подлежащих кератоцитов, который и активизирует каскад процессов в ходе заживления раны роговицы [50].
Для выяснения вариантов реакций ткани роговицы в ответ на лазерную абляцию, исследовали интенсивность помутнения роговицы, ее топография, цитология слезы, плотность субэпителиальных фибробластов, толщина новообразованной соединительной ткани и эпителия. Туман (помутнение роговицы) коррелировал с быстрым увеличением субэпителиальных фибробластов, а не с эпителиальной гиперплазией. Авторы считают, что регресс вызван медленным изменением существующей ткани, а не ростом новой [38].
Если в указанных выше работах регресс эффекта связывался со стромальными процессами, то в других исследованиях определенно выявлена эпителиальная гиперплазия.
Скорость регенерации эпителия находится в прямой зависимости от возраста пациентов, размеров эрозии, объема лазерного воздействия, индивидуальных особенностей организма и от временного интервала между операциями парных глаз [39].
Эпителизация послеоперационной эрозии влияет на качество жизни пациентов, наличие или отсутствие у них субъективных ощущений, а именно: слезотечения, светобоязни, «засоренности» глаз. В последующем рефракционный эффект лазерного воздействия больше зависит от качества регенерации эпителиального слоя роговицы.
Эпителиальная гиперплазия была гистологически обнаружена в зоне ФРК миопии – 6,0 Д через 6 месяцев после операции. В зоне абляции, помимо недавно синтезируемого коллагена и протеогликанов, было обнаружено утолщение эпителиального слоя до 93 микрон по сравнению с 38 микронами в интактной зоне роговицы [28].
Гиперплазия эпителия в центральной зоне роговицы после фоторефракционной кератэктомии не вызывает большого удивления в связи с предварительным снятием эпителиального слоя в зоне предстоящей операции и травмой подлежащего слоя стромы роговицы лазерным воздействием. Однако в литературе представлены данные регресса результата лазерного in situ кератомилеза, который также объясняется авторами эпителиальной гиперплазией в оптическом центре роговицы. Это подтверждено пахиметрией и ультразвуковой биомикроскопией через 12 месяцев после операции LASIK миопии от –8,5 Д до –12,0 Д по сравнению с дооперационным обследованием. Отрицательная корреляция между эпителиальной толщиной и рефракционным эффектом операции с первого месяца после лазерного лечения и до конца наблюдения была существенной. Авторы подтверждают важную роль эпителия в регрессе рефракционного эффекта после лазерного кератомилеза при исправлении высокой близорукости [46].
Большое значение состояния эпителия роговицы в развитии послеоперационного регресса подтверждено экспериментально. При ФРК миопии –6,0 Д у кролика толщина эпителия роговицы в центре по сравнению с исходной изменилась на 18,4 микрона, что вызвало регресс в 1,5 Д. У кроликов после ФРК миопии –9,0 Д количество удаленной лазером стромы практически полностью компенсировалось эпителиальной гиперплазией через месяц после операции [27]. Таким образом, послеоперационное управление регенерацией эпителия представляется важным фактором успеха эксимерлазерной кератэктомии, в частности, для высоких степеней близорукости. Этот тезис дополняется другими авторами, поддержавшими гипотезу о зависимости эпителиальной гиперплазии от диаметра зоны и глубины лазерной абляции [20].
На важность и неизученность механизмов эпителиальной гиперплазии и субэпителиальной фиброплазии роговицы указывает интересный анализ результата фоторефракционной кератэктомии высокой гиперметропии. Авторы [32] описали центральную удар–подобную непрозрачность роговицы, как осложнение после ФРК. Несмотря на то, что кольцевидная абляция роговицы при ФРК гиперметропии осуществляется в парацентральной зоне (центральная зона при этом остается интактной), субэпителиальный шрам появился именно в оптической зоне роговицы. Возможной причиной этого осложнения может явиться высыхание роговой оболочки в результате повреждения поверхностного нервного сплетения, что приводит к помутнению подлежащей стромы, неправильной эпителизации и нарушению функции слезной пленки.
Приведенный выше обзор научных исследований, посвященных изучению причин осложнений после эксимерлазерных вмешательств на роговице, определяет направление в решении имеющихся проблем послеоперационного периода, а именно – поиск методов и средств управления регенерацией стромы и эпителия роговицы после повреждающего воздействия лазерной энергией.

Литература:
1. Букина В.В., Горенский А.А., Щуко А.Г., Малышев В.В. «Динамика развития и критерии тяжести субэпителиальной фиброплазии при фоторефракционной кератэктомии (ФРК)», тезисы 7 съезда офтальм., ч.1, Москва, 2000 г., стр. 236–237
2. Ивашина А.И. «Современные проблемы рефракционной офтальмохирургии», тезисы 7 съезда офтальм., ч.1, Москва, 2000 г., стр.250
3. Коршунова Н.К., Мушкова И.А., Михальченко Н.Н, Тингаев В.В. «30–летний опыт радиальной кератотомии», тезисы 7 съезда офтальм., ч.1, Москва,2000 г., стр 256
4. Мурзин В.А., Коссовский Л.В. «Зависимость появления интенсивности послеоперационного флера после ФРК от времени года», тезисы 7 съезда офтальм., ч.1, Москва,2000 г., стр.268–269
5. Першин К.Б., Пашинова Н.Ф. «Осложнения LASIK: анализ 12500 операций», журн. Клиническая офтальмология, том 1, 2000 г., №4, стр.96–100.
6. Семчишен В.А. «Эксимерлазерная фоторефракционная хирургия пучком с распределением энергии по закону Гаусса», журнал «Лазерная медицина», №3, 2000 г.
7. Спиридонов Е.А., Золотарев А.В., Клюева З.П. «Выраженность поздних помутнений стромы роговицы после ФРК при различных степенях аметропии», тезисы 7 съезда офтальм., ч.1, Москва, 2000 г., стр. 292–293.
8. Федоров С.Н., Семенов А.Д., Корниловский И.М., Дога А.В., Качалина Г.Ф. «Лазерная рефракционная хирургия», тезисы 7 съезда офтальм, ч.1, Москва, 2000 г., стр. 221–225.
9. Alio J.L., Artola A., Claramonte P.J., Ayala M.J., Sanchez S.P. «Complications of photorefractive keratectomy for myopia: two year follow–up of 3000 cases», J–Cataract–Refract–Surg., 1998, №5, стр. 619–626
10. Bansal A.K. «Photoastigmatic refractive keratectomy for correction of astigmatism after keratoplasty», J–Refract–Surg., 1999, №2, стр.243–245
11. Burnstein Y., Hersh P.S. «Photorefractive keratectomy following radial keratotomy», J–Refract–Surg., 1996, №1, стр. 163–170
12. Cernak A., Siskova E., Pont’uchova E., Potocky M. ґExcimer laser photorefractive keratectomy in myopiaї, Cesk–Slov– Oftalmol.,1996,№2,стр. 67–72
13. Corbett M.C., O’Brart D.P., Warburton F.G., Marshall J. «Biologic and environmental risk factors for regression after photorefractive keratectomy», Ophthalmology, 1996, №9, стр. 1381–1391
14. Corbett M.C., Prydal J.I., Verma S., Oliver K.M., Pande M., Marshall J. «An in vivo investigation of the structures responsible for corneal haze after photorefractive keratectomy and their effect on visual function», Ophthalmology, 1996, №9, стр. 1366–1380
15. Dausch D., Klein R., Schroder E. «Photoablative, refractive keratectomy in treatment of myopia. A case study of 134 myopic eyes with 6–months follow–up», Fortschr–Ophthalmol., 1991, №6, стр. 770–776
16. Epstein D. «Photorefractive keratectomy (PRK). The limits of our knowledge», Ophthalmologe, 1995, №4, стр. 385–388
17. Fujishima H., Shimazaki J., Yagi Y., Tsubota K. «Improvement of corneal sensation and tear dynamics in diabetic patients by oral aldose reductase inhibitor, ONO–2235: a preliminary study», Cornea, 1996, №4, стр. 368–375
18. Giasson C.J., Bleau G., Brunette I. «Short–term oxidative status of lens and aqueous humor after excimer laser photorefractive keratectomy», J–Refract–Surg., 1999, №6,стр. 673–678
19. Gimbel H.V., Sun R., Chin P.K., van–Westenbrugge J. «Excimer laser photorefractive keratectomy for residual myopia after radial keratotomy», Can–J–Ophthalmol., 1997, №1, стр. 25–30
20. Hamberg–Nystrom H., Gauthier C.A., Holden B.A., Epstein D., Fagerholm P., Tengroth B. «A comparative study of epithelial hyperplasia after PRK: Summit versus VISX in the same patient», Acta–Ophthalmol–Scand, 1996, №3, стр. 228–231
21. Hersh P.S., Steinert R.F., Brint S.F. «Photorefractive keratectomy versus laser in situ keratomileusis: comparison of optical side effects. Summit PRK–LASIK Study Group», Ophthalmology, 2000, №5, стр. 925–933
22. Kahle G., Daqun X., Seiler T., Schroter–Kermani C., Wollensak J. «Wound healing of the cornea of New World monkeys after surface keratectomy: Er:YAG–excimer laser», Fortschr–Ophthalmol., 1991, №4, стр. 380–385
23. Kasetsuwan N., Puangsricharern V., Pariyakanok L. «Excimer laser photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis for myopia and astigmatism», J–Med–Assoc–Thai., 2000, №2, стр. 182–192
24. Lipshitz I., Loewenstein A., Varssano D., Lazar M. «Late onset corneal haze after photorefractive keratectomy for moderate and high myopia», Ophthalmology, 1997, №3, стр. 369–373
25. Loewenstein A., Lipshitz I., Levanon D., Ben–Sirah A., Lazar M. «Influence of patient age on photorefractive keratectomy for myopia», J–Refract–Surg., 1997, №1, стр. 23–26
26. Lohmann C.P., Gartry D.S., Muir M.K., Timberlake G., Fitzke F., Marshall J. «Corneal opacity after photorefractive keratectomy with an excimer laser. Cause, objective measurement and functional consequences», Ophthalmologe, 1992, №6, стр. 498–504
27. Lohmann C.P., Patmore A., Reischl U., Marshall J. «The importance of the corneal epithelium in excimer–laser photorefractive keratectomy», Ger–J–Ophthalmol., 1996, №6, стр. 368–372
28. Lohmann C.P., Reischl U., Marshall J. «Regression and epithelial hyperplasia after myopic photorefractive keratectomy in a human cornea», J–Cataract–Refract–Surg., 1999, №5, стр. 712–715
29. McCarty C.A., Ng I., Waldron B., Garrett S.K., Downie J.A., Aldred G.F., Wolfe R.J., Taylor H.R. «Relation of hormone and menopausal status to outcomes following excimer laser photorefractive keratectomy in women. Melbourne Excimer Laser Group», Aust–N–Z–J– Ophthalmol., 1996, №3, стр. 215–222
30. Moller–Pedersen T., Cavanagh H.D., Petroll W.M., Jester J.V. «Stromal wound healing explains refractive instability and haze development after photorefractive keratectomy: a 1–year confocal microscopic study», Ophthalmology, 2000, №7, стр. 1235–1245
31. Moller–Pedersen T., Li H.F., Petroll W.M., Cavanagh H.D., Jester J.V. «Confocal microscopic characterization of wound repair after photorefractive keratectomy», Invest–Ophthalmol–Vis–Sci., 1998, №3, стр. 487–501
32. Nagy Z.Z., Krueger R.R., Suveges I. «Central bump–like opacity as a complication of high hyperopic photorefractive keratectomy», Am–J–Ophthalmol., 1999, №5, стр. 636–638
33. Nagy Z.Z., Nemeth J., Suveges I., Csakany B. «Examination of subepithelial scar formation after photorefractive keratectomy with the ultrasound biomicroscope», Klin–Monatsbl–Augenheilkd., 1996, №5, стр. 283–285
34. Nakayasu K., Gotoh T., Ishikawa T., Kanai A. «Glycosaminoglycans in subepithelial opacity after excimer laser keratectomy», Nippon–Ganka–Gakkai–Zasshi., 1996, №5, стр. 350–357
35. Nguyen N.X., Langenbucher A., Walter A., Kuchle M., Seitz B. «Development of visual acuity in the early phase after photorefractive keratectomy in myopia», Klin–Monatsbl–Augenheilkd., 1999, №4, стр. 233–236
36. Pop M., Payette Y. «Photorefractive keratectomy versus laser in situ keratomileusis: a control–matched study», Ophthalmology, 2000, №2, стр. 251–257
37. Quurke A., Schmidt–Petersen H., Seiler T. «Complications in photorefractive keratectomy for myopia correction», Ophthalmologe, 1998, №10, стр. 734–740
38. Ramirez–Florez S., Maurice D.M. «Inflammatory cells, refractive regression, and haze after excimer laser PRK», J–Refract–Surg., 1996, №3, стр. 370–381
39. Rask R., Jensen P.K., Ehlers N. «Epithelial healing in the second eye after corneal abrasion», Acta–Ophthalmol–Scand., 1996, №3, стр. 232–234
40. Schipper I., Senn P. «2 years experience with the Excimer laser photorefractive keratectomy in myopia», Klin–Monatsbl–Augenheilkd., 1994, №5, стр. 413–415
41. Schmidt–Petersen H., Seiler T. «Central islands»—an early postoperative complication after photorefractive keratectomy», Klin–Monatsbl–Augenheilkd., 1996, №6, стр. 423–427
42. Seiler T., Kahle G., Wollensak J. «Scar formation in the cornea after photorefractive keratectomy», Ophthalmologe, 1995, №4, стр.492–495
43. Sharif K. «Regression of myopia induced by pregnancy after photorefractive keratectomy», J–Refract–Su., 1997, №5,стр.445–446
44. Siganos D.S., Katsanevaki V.J., Pallikaris I.G. «Correlation of subepithelial haze and refractive regression 1 month after photorefractive keratectomy for myopia», J–Refract–Surg., 1999, №3, стр. 338–342
45. Siow K.L., Chan W.K., Low C.H., Tan D.T. «Problems of refraction after photorefractive keratectomy», J–Am–Optom–Assoc., 1996, №12, стр. 755–761
46. Spadea L., Fasciani R., Necozione S., Balestrazzi E. «Role of the corneal epithelium in refractive changes following laser in situ keratomileusis for high myopia», J–Refract–Surg., 2000, №2, стр. 133–139
47. Stephenson C.G., Gartry D.S., O’Brart D.P., Kerr–Muir M.G., Marshall J. «Photorefractive keratectomy. A 6–year follow–up study», Ophthalmology, 1998, №2, стр. 273–281
48. Tabbara K.F., El–Sheikh H.F., Sharara N.A., Aabed B. «Corneal haze among blue eyes and brown eyes after photorefractive keratectomy», Ophthalmology, 1999, №11, стр. 2210–2215
49. Wachtlin J., Blasig I.E., Schrunder S., Langenbeck K., Hoffmann F. «PRK and LASIK—their potential risk of cataractogenesis: lipid peroxidation changes in the aqueous humor and crystalline lens of rabbits», Cornea, 2000, №1, стр. 75–79
50. Wilson S.E. «Role of apoptosis in wound healing in the cornea», Cornea, 2000, №3, стр.7–12

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak