Офтальмология

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №14 от 18.07.1997 стр. 8
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Офтальмология // РМЖ. 1997. №14. С. 8

ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ: КОРРЕЛЯЦИЯ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ АКТИВНОСТИ И КОНТРОЛЯ ГЛИКЕМИИ СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОРБИТАЛЬНОГО МИОЗИТА ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ВЫЯВЛЕННЫМ В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 70 ЛЕТ ТОК КРОВИ В ЭКСТРАОКУЛЯРНЫХ СОСУДАХ ХРОНИЧЕСКИХ КУРИЛЬЩИКОВ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГЛАУКОМЫ

ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ: КОРРЕЛЯЦИЯ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ АКТИВНОСТИ И КОНТРОЛЯ ГЛИКЕМИИ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется развитием преретинальной неоваскуляризации и фиброза, приводящих к появлению кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки. Известно, что инициирует и поддерживает неоваскуляризацию целый ряд факторов. Показано также, что уровень потенциально ангиогенных факторов повышен в стекловидном теле больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Эти факторы следующие: фактор роста фибробластов (bFGF), инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) и связывающий его протеин (IGFBPs), интерлейкины, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и ангиогенный фактор, стимулирующий эндотелиальные клетки (ESAF), трансформирующий фактор роста (TGF) и эпидермальный фактор роста (EGF).
   Исследование было предпринято для подтверждения гипотезы об отсутствии преимущественного значения какого-либо одного фактора. Представлялось важным выяснение роли профиля различных ангиогенных факторов и зависимости этого профиля от проведения инсулинотерапии.
   Стекловидное тело для лабораторных анализов брали во время проведения витреоретинальных операций на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией (51 глаз), а также при проведении вмешательств по поводу идиопатических макулярных разрывов (13 глаз) и тракционной отслойки сетчатки (8 глаз). Последние использовались для проведения контрольных исследований.У больных сахарным диабетом, включенных в исследование, была диагностирована тракционная отслойка сетчатки или комбинированная тракционно-регматогенная отслойка с вовлечением макулярной области. Все глаза больных сахарным диабетом ранее лечили с использованием периферической лазерной фотокоагуляции. У 33 больных диабетом проводилась инсулинотерапия по крайней мере последние 6 мес. 18 больных принимали пероральные сахаропонижающие препараты. Средний возраст больных, получавших инсулин, составил 53,8 года, средний возраст больных, не получавших инсулинотерапии, - 54,8 года. Неоваскуляризация считалась ‘’активной’’, если перфузировались преретинальные капилляры, и определялась как ‘’фиброзная’’, если во время операции обнаруживались лишь большие сосуды в мембранах.
   Во всех пробах стекловидного тела были выявлены bFGF, TGFb2, IGF-1. При этом IGFBPs был обнаружен более чем в 70% проб, а EGF – лишь в 40%. Уровень bFGF варьировал от 0,3 до 6,3 нг/мл, причем значительных различий средней концентрации фактора в стекловидном теле больных диабетом и в контрольной группе выявлено не было. Уровень TGFb2 находился в пределах 0,9 - 2,9 нг/мл. Среднее содержание фактора также было почти одинаковым в контрольной группе и у больных диабетом. Содержание IGF-I составило 0,7 - 17,0 нг/мл и было значительно выше у больных диабетом, леченных инсулином, чем во всех остальных группах. Наивысшим содержание IGF-I было в стекловидном теле больных диабетом при наличии активной мембраны. Уровень IGF-I при наличии фиброзной мембраны у больных, получающих инсулин, занимал среднее положение между таковым в контрольной группе и у больных с активной мембраной.
   Результаты показывают, что наиболее значительные различия в концентрации факторов роста наблюдаются при делении больных на более дифференцированные подгруппы (например, в зависимости от отсутствия или наличия активной мембраны), а не просто по признаку наличия или отсутствия диабета. Отсутствие корреляции уровня различных факторов роста у отдельно взятого больного с пролиферативной ретинопатией свидетельствует о том, что: а) повышение уровня факторов роста в стекловидном теле может быть связано с клинически не определяемым неоваскулярным процессом, или б) не существует классического каскада факторов роста, или в) содержание факторов роста не отражает их аутокринной роли в преретинальной неоваскуляризации.
   Несмотря на выявленные в данной работе зависимости, необходимы более детальные исследования на молекулярном уровне для уточнения конкретной роли тех или иных факторов роста в процессах фазопролиферации.

Литература:

Boulton M, Gregor Z, McLeod D, et al. Intravitreal growth factors in proliferative diabetic retinopathy: correlation with neovascular activity and glycaemic management. Br J Ophthalmol 1997;81:228-33.
  

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОРБИТАЛЬНОГО МИОЗИТА

И. Лоскутов
I. Loskutov

Орбитальный миозит (ОМ) является одной из наиболее частых причин увеличения размеров экстраокулярных мышц. Процесс характеризуется идиопатическим, неспецифическим воспалением, развивающимся первично или исключительно в одной или нескольких экстраокулярных мышцах. ОМ составляет определенную подгруппу среди заболеваний, объединяемых термином “псевдотумор орбиты”.
  Ведущим клиническим признаком ОМ является острая боль в орбите, усиливающаяся при движениях глазного яблока. При этом функция пораженной мышцы может остаться нормальной, а может оказаться нарушенной вплоть до пареза. Диагноз подтверждается радиографически на основании выявления утолщения экстраокулярной мышцы при возможном вовлечении и переднего мышечного сухожилия.
   Основой лечения ОМ является системное применение кортикостероидов. На фоне такого лечения острые проявления заболевания, как правило, успешно купируются, однако сохраняется опасность возникновения рецидивов. Повторное возникновение миозита не зависит от места первоначального поражения, и в последующем возможно вовлечение мышц даже другой орбиты. Естественно, что возникает необходимость в повторном назначении кортикостероидов и иногда даже поддерживающей дозы препарата. Длительное применение кортикостероидов чревато возникновением серьезных осложнений, связанных, в частности, с иммуномодулирующими свойствами препаратов. Цитотоксические препараты не применяются при лечении рецидивов ОМ, поскольку число исследований, посвященных изучению их эффективности, ограниченно, кроме того, при их использовании также возможны побочные реакции. Остается не до конца выясненной роль низкоинтенсивной радиотерапии, хотя показано, что этот метод может служить альтернативой системному приему кортикостероидов.
   В исследовании сообщается о 16 больных ОМ (10 мужичн и 6 женщин) с длительными сроками наблюдения; при их лечении использовали не только системные кортикостероиды, но и альтернативные средства. Средний возраст больных составил 33 года. У 4 женщин начало ОМ совпало с беременностью, у 2 мужчин первому возникновению миозита предшествовала инфекция дыхательных путей. Лабораторные исследования не выявили отклонений в состоянии функции щитовидной железы. У всех больных движения глазного яблока сопровождались появлением болей, признаки воспаления имелись у 75% больных и у 9 больных отмечался умеренный проптоз. Кортикостероидная терапия включала 2-недельный курс преднизолона со стартовой дозой 60 мг в день с последующим постепенным снижением в течение нескольких месяцев. Из нестероидных противовоспалительных препаратов назначали индометацин (100 –150 мг в день), ибупрофен (1200 мг в день) или пироксикам (20 – 30 мг в день) внутрь в течение нескольких недель. Первоначально нестероидные противовоспалительные средства были использованы у 2 больных, которым кортикостероиды были противопоказаны с учетом их возраста (12 лет и 24 года ). Во всех случаях эффект назначенной терапии отмечался уже через несколько дней после начала приема препаратов. У 9 (56%) больных возник рецидив. Средняя продолжительность периода между началом лечения и первым рецидивом составила 4,1 мес у больных, получавших кортикостероиды, и 11,5 мес у больных, получавших нестероидные противовоспалительные препараты. Показанием для радиотерапии у 6 больных явилось отсутствие эффекта кортикостероидной терапии или развитие выраженных побочных реакций. Проводили облучение дозой 20 Гр на латеральную стенку орбиты с разделением на 10 фракций на курс длительностью 2 нед. У всех больных, получавших облучение, отмечалось улучшение в течение первых 3 мес, но у всех развились рецидивы заболевания в облученной орбите. Таким образом, облучение в дозе 20 Гр не является эффективной мерой контроля рецидивов ОМ. Авторы не рекомендуют радиотерапию в дозе 20 Гр (которая традиционно используется при миозитe) для лечения рецидивирующего ОМ. Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при данной нозологии должна быть изучена более подробно. В настоящее время, несмотря на побочные реакции, основным средством выбора остаются пероральные кортикостероиды как в начальном периоде ОМ, так и при развитии рецидивов.

Литература:

Mombaerts I, Koornneef L. Current status in the treatment of orbital myositis. Ophthalmology 1997;104:402–8.

 

 

ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ВЫЯВЛЕННЫМ В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 70 ЛЕТ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Глазные осложнения сахарного диабета, в частности диабетическая ретинопатия, являются основной причиной слепоты в индустриально развитых странах. Сахарный диабет I типа чаще встречается в молодом возрасте и требует назначения инсулина. Диабет II типа чаще диагностируется у пожилых и может в большинстве случаев контролироваться посредством диеты в комбинации с пероральными противодиабетическими препаратами или без них. Частота возникновения диабетической ретинопатии у больных диабетом I типа выше. Целью исследования было определение частоты возникновения ретинопатии у больных диабетом, диагностированным в возрасте старше 70 лет.
   Клиническое исследование проводили с использованием прямой офтальмоскопии и биомикроскопии глазного дна при помощи щелевой лампы. Флюоресцентную ангиографию проводили при наличии ретинопатии, угрожающей зрению. При отсутствии у больного клинических признаков диабетической ретинопатии после ранее проведенного лечения по поводу макулопатии или пролиферативной ретинопатии случай трактовался как диагностированная диабетическая ретинопатия. Угрожающими зрению считали препролиферативную и пролиферативную ретинопатию, макулопатию.
   База данных составила 230 больных, но в клиническом исследовании приняли участие 150 человек. Длительность течения диабета рассчитывали как отрезок времени с момента установления диагноза до начала настоящего исследования. Возраст больных составил в среднем 79,8 года (от 70 до 92 лет; соотношение мужчин и женщин 1 : 1,7). Различные формы диабетической ретинопатии были выявлены у 21 (14%) из 150 больных. У 10 (6,6%) больных имела место угрожающая зрению ретинопатия. В зависимости от клинических данных больные распределялись следующим образом: фоновая ретинопатия – 11 больных, клинически значимая макулопатия – 2, пролиферативая ретинопатия –1, клинически значимая макулопатия после проведенной фотокоагуляции – 3, пролиферативная ретинопатия после проведенной фотокоагуляции – 2, развитая стадия ретинопатии – 2 больных. Средняя продолжительность диабетического анамнеза у больных с ретинопатией оказалась значительно большей (в среднем 5 лет, или от 2 до 10 лет), чем у больных без явлений ретинопатии.
   Были выявлены значительные различия схем лечения у больных с диабетической ретинопатией и без таковой. Так, несмотря на почти одинаковое соотношение больных, принимающих пероральные сахаропонижающие средства (57 и 52%), в группе больных с диабетической ретинопатией чаще проводилась инсулинотерапия (14% против всего 2% среди больных без явлений ретинопатии).
   В целом частота выявления диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом II типа, диагностированным в возрасте 70 лет и старше, оказалась ниже известного уровня, описанного для групп больных сахарным диабетом II типа. Несмотря на то что у большинства больных старческого возраста с диабетом II типа не было угрожающей зрению ретинопатии, возможность ее развития все-таки существует, в связи с чем больные, у которых в старческом возрасте развился диабет, должны быть осмотрены офтальмологом, причем с последующими контрольными проверками. Наиболее часто диабетическая ретинопатия у больных сахарным диабетом II типа, диагностированным в старческом возрасте, развивается при длительном течении заболевания и при возникновении необходимости в назначении инсулина.

Литература:

Cahill M, Halley A, Codd M, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in patients with diabetes mellitus diagnosed after the age of 70 years. Br J Ophthalmol 1997;81:218–22.

ТОК КРОВИ В ЭКСТРАОКУЛЯРНЫХ СОСУДАХ ХРОНИЧЕСКИХ КУРИЛЬЩИКОВ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Исследование было проведено среди посетителей ярмарки Mustermesse в Базеле, которых на добровольной основе обследовал офтальмолог университетской клиники. В исследование вошли 46 хронических курильщиков, которые выкуривали более 5 сигарет в день в течение последнего года, а также 189 человек, которые никогда не курили. Не включались люди с какими-либо хроническими и глазными заболеваниями. Измерения проводились только на одном глазу. Скорость кровотока определяли ультразвуковым аппаратом с трансдуцером в 7,5 МГц. Трансдуцер прикладывали к глазу на закрытые веки через слой геля, стараясь не оказывать давления на глазное яблоко.
   Давление крови в сосудах у курящих оказалось ниже, чем у некурящих. Различия были статистически достоверны для уровня как систолического давления, так и диастолического. Скорость тока крови на пике систолического и минимуме диастолического давления оказалась выше в группе курящих. Индекс резистентности оказался практически одинаковым в обeих группах с тенденцией к понижению у курильщиков.
   Так, скорость тока крови имеет тенденцию к возрастанию у курильщиков, причем эффект значительно больше выражен в глазничной артерии. Индекс резистентности как мера сосудистой резистентности не был увеличен, более того, в некоторых случаях он был даже ниже у курящих, чем у некурящих. Предлагается следующее объяснение этих результатов. В дыме сигарет содержится до 2 – 6% моноокиси углерода. Курение приводит к повышению содержания карбоксигемоглобина до 5 – 15% у курильщиков по сравнению с 0,5% у некурящих. Повышение содержания карбоксигемоглобина имеет ряд последствий. Во-первых, снижается количество доступного оксигемоглобина и, во-вторых, изменяется кривая диссоциации оксигемоглобина, что снижает поступление кислорода в ткани. Представляется вполне вероятным, что относительный дефицит кислорода провоцирует регуляторные эффекты, среди которых оказывается и статистически значимое ускорение тока крови.
   В данном исследовании курильщики были сравнительно молоды. Никаких значительных корреляций между изменениями скорости кровотока и возрастными данными в группах курящих и некурящих выявлено не было. После учета возрастных показателей статистическая значимость различий двух групп осталась неизменной.
   Кровяное давление при измерении в одинаковых условиях у курильщиков оказалось статистически достоверно ниже, чем у некурящих. Данные могут показаться парадоксальными, так как известно, что курение усиливает адренергические влияния, приводящие к повышению системного артериального давления. Показано, однако, что здоровые курящие особенно чувствительны к эндогенным вазодилататорам, как к эндотелийзависимым, так и к эндотелийнезависимым. Принимая во внимание повторные усиливающие воздействия на адренергическую систему при каждом выкуривании сигареты, сопровождающиеся усилением чувствительности к эндогенным вазодилататорам, можно весьма правдоподобно объяснить эффект снижения артериального давления.
   Результатом настоящего исследования явилось установление факта ускорения тока крови в экстраокулярных кровеносных сосудах у хронических курильщиков. Поэтому фактор табакокурения должен обязательно приниматься во внимание при интерпретации результатов допплеровского исследования кровотока в орбитальных сосудах. Важно также и время, прошедшее с момента выкуривания последней сигареты, так как немедленный эффект курения продолжается примерно 30 мин.

Литература:

Kaiser H, Schoetzau A, Flammer J. Blood flow velocity in the extraocular vessels in chronic smokers. Br J Ophthalmol 1997;81:133–5.

ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГЛАУКОМЫ

И. Лоскутов
I. Loskutov

Злокачественная глаукома по-прежнему является сложной проблемой для офтальмолога, возможно потому, что этиология заболевания еще точно не установлена.
   Впервые этот термин был введен Von Graefe в 1869 г., причем под словом “злокачественная” понимался плохой прогноз. Для определения заболевания пытались использовать такие термины, как “цилиолентикулярный блок”, “цилиарный блок”, однако вследствие неясной этиологии и отсутствия доказанных патологических механизмов развития заболевания первоначальный термин применяется до настоящего времени. Классическими клиническими признаками злокачественной глаукомы являются: мелкая передняя камера в сочетании с высокими цифрами внутриглазного давления и при наличии произведенной ранее иридотомии. Данное состояние развивается, как правило, после интраокулярных хирургических вмешательств, хотя описаны случаи его возникновения после лазерной иридэктомии и даже на фоне лечения миотиками.
   Злокачественная глаукома развивается в 2 – 4% случаев внутриглазных вмешательств по поводу закрытоугольной глаукомы и может возникнуть в любое время после операции – как в первый послеоперационный день, так и через несколько лет после хирургического лечения. Такая глаукома может развиться как в афакичных глазах, так и в глазах с естественным хрусталиком. В типичных случаях она развивается после фильтрационной операции, хотя возможно появление злокачественной глаукомы после экстракции катаракты.
   Точный механизм развития злокачественной глаукомы все еще остается до конца не выясненным. Предполагается возникновение неправильного направления тока водянистой влаги, которая проникает в стекловидное тело. Иридохрусталиковая диафрагма смещается вперед, передняя камера становится мелкой. Остается неясным, вызывает ли смещение иридохрусталикоой диафрагмы неправильный ток камерной влаги либо увеличение объема стекловидного тела смещает вперед иридохрусталиковую диафрагму.
   Чрезвычайно важно распознать клинические признаки злокачественной глаукомы на ранних стадиях, чтобы иметь возможность контролировать состояние только на фоне медикаментозного лечения. Так, после проведения фистулизирующей операции злокачественная глаукома характеризуется измельчением передней камеры при нормальном или повышенном внутриглазном давлении при наличии функционирующей базальной колобомы радужки. В отличие от зрачкового блока развивается аксиальное измельчение передней камеры. При этом, если возникают сомнения в состоятельности базальной колобомы, рекомендуется проведение повторной лазерной иридотомии для исключения зрачкового блока.
   Основу медикаментозного лечения заболевания составляет назначение местно циклоплегических средств, b-блокаторов, апроклонидина, пероральных ингибиторов карбоангидразы и, при необходимости, внутрь глицерола или внутривенно маннитола. В половине случаев адекватная медикаментозная терапия приводит к купированию симптомов злокачественной глаукомы через 5 дней. Хирургическое лечение может быть только в форме лазерного вмешательства, хотя возможны и более инвазивные приемы. Прямые аппликации аргоновым лазером через базальную колобому используются для воздействия на цилиарные отростки с целью ослабления цилиолентикулярного блока и открытия пути для нормальной циркуляции водянистой влаги. На афакичных глазах возможно проведение ИАГ-лазерной капсулотомии, которая окажется эффективной, если предварительно была установлена прямая связь между стекловидным телом и влагой передней камеры.
   В 1877 г. для хирургического лечения злокачественной глаукомы Weber предложил заднюю склеротомию. В 1950 г. эта техника была описана вновь в сочетании с внутрикамерным введением воздуха. Длительное время для хирургического лечения злокачественной глаукомы рекомендовалось проведение ленсэктомии, хотя последняя оказывалась эффективной только при условии выпадения стекловидного тела во время операции. Это заметил в 1954 г. Shaffer и выдвинул гипотезу о необходимости создания сообщения между стекловидным телом и влагой передней камеры. По данным авторов, хирургическое лечение, основанное на проведении витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела, позволило достичь желаемого эффекта у 67% больных с искусственным хрусталиком и у 25% больных с естественным хрусталиком. Комбинированная экстракапсулярная экстракция катаракты и витрэктомия при сохранении интактной задней капсулы хрусталика оказались эффективными лишь в 17% случаев, но при условии выполнения задней капсулотомии эффективность возрастала до 83%.

Литература:

Ruben S, Tsai J, Hitchings R. Malignant glaucoma and its management. Br J Ophthalmol 1997;81:163–7.

 

 

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak