Оптическая нейропатия у больных отечным экзофтальмом

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 14.04.2000 стр. 41
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Бровкина А.Ф., Гусев Г. А., Пантелеева О.Г. Оптическая нейропатия у больных отечным экзофтальмом // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2000. №2. С. 41

Детальное изучение эндокринной офтальмопатии началось с 40-х годов прошлого столетия. И только тогда выяснилось, что у больных, страдающих заболеванием щитовидной железы, поражение органа зрения – достаточно частое явление. Увеличение случаев заболевания щитовидной железы в последние годы дает основание полагать, что вырастет и число больных с поражением органа зрения. В связи с этим представляет интерес изучение особенностей клинического проявления отечного экзофтальма в зависимости от места локализации патологического процесса. По клиническим проявлениям эндокринную офтальмопатию мы подразделяем на две основные группы: отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [1]. Общим для обеих групп является поражение экстраокулярных мышц (ЭМ) и орбитальной клетчатки. Отличает их меньшая степень экзофтальма и отсутствие поражения глаза при миопатии. Отечный экзофтальм всегда билатерален, но поражение обоих глаз развивается в разное время. Оптическую нейропатию при отечном экзофтальме следует рассматривать как следствие агрессивного течения патологического процесса с поражением ЭМ у вершины орбиты. Существует мнение, что встречается она приблизительно у 1,9% больных эндокринной офтальмопатией [2]. Диагностируют оптическую нейропатию, как правило, поздно, когда появляются выраженные изменения на глазном дне со снижением остроты зрения. Механизм развития оптической нейропатии при отечном экзофтальме остается неясным, основную роль в ее развитии отводят механической компрессии увеличенными экстраокулярными мышцами [3].


Материал и результаты
Изучена клиническая картина у 17 больных с отечным экзофтальмом в стадии декомпенсации. Во всех случаях имело место билатеральное поражение. Оптическая нейропатия наблюдалась у 12 больных (23 глаза), среди них 11 женщин. Средний возраст – 45 лет.
Общим для всех больных оказалось быстрое развитие клинических симптомов (в течение нескольких дней) с падением зрительных функций в 19 глазах от 0,5 до 0,01. Во всех случаях присутствовали внешние признаки отечного экзофтальма в стадии декомпенсации: выраженный экзофтальм (выстояние глазных яблок составляло 25–30 мм), неполное смыкание глазных щелей, невоспалительный отек периорбитальных тканей, красный хемоз, нарушение функций ЭМ, резко затрудненная репозиция глаза (рис.1).
Внутриглазное давление было повышенным в 6 глазах, причем в 5 из них разница с парным глазом превышала 6 мм рт.ст. Изменения на глазном дне были представлены застойным полнокровием ретинальных вен (8 глаз), отеком диска зрительного нерва (9) и атрофией его (6). Снижение остроты зрения до 0,7–0,5 обнаружено в 5 глазах с застойным полнокровием ретинальных вен, при застойном диске острота зрения оказалась сниженной до 0,5–0,1 в 8 глазах. При атрофии зрительного нерва снижение зрения до 0,01–0,2 обнаружено во всех 6 глазах. При компьютерном томографическом исследовании у всех больных выявлены резко утолщенные все прямые мышцы глаза. Утолщение мышц начиналось в области брюшка и распространялось до вершины орбиты (рис.2).

Ультразвуковое сканирование иллюстрировало утолщение прямых и косых мышц глаза в области брюшка, отек ретробульбарной клетчатки.
Все больные получали лечение в условиях стационара. У 2 больных до поступления в стационар проводились ретробульбарные инъекции кортикостероидов и дистанционная рентгенотерапия, которые оказались неэффективными. Комплексная терапия, проводимая в стационаре, предусматривала назначение гемосорбции и пульс-терапии. Перфузию крови при гемосорбции осуществляли с помощью аппарата АКСТ 31-01 на отечественных угольных сорбентах “Симплекс-Ф” по общепринятой методике: доступ к сосудам “вена-вена” с общей гепаринизацией. В зависимости от тяжести процесса курс лечения состоял из 2–3 сеансов с недельным перерывом. После первого сеанса гемосорбции сразу же начинали курс пульс-терапии по принятой у нас методике [1]. Для оценки тяжести глазного статуса и эффективности проводимой терапии использовали балльную оценку выраженности клинических симптомов [4]. В результате проведенного лечения острота зрения во всех глазах повысилась на 0,1–0,6.
Обсуждение результатов
Оптическая нейропатия, по нашим данным, встречается практически в 70% случаев декомпенсированного отечного экзофтальма у больных профессионально активного возраста при увеличении размеров ЭМ в области брюшка и у вершины орбиты.
Анализ офтальмоскопических изменений при отечном экзофтальме позволил выделить три этапа в развитии оптической нейропатии. Быстрое увеличение ЭМ у вершины орбиты за счет их отека и лимфоцитарной инфильтрации приводит на первом этапе к нарушению венозного оттока, что сопровождается замедлением гемоциркуляции в сосудах сетчатки и зрительного нерва, гипоксии с последующим нарушением энергетического метаболизма. В этот период на глазном дне наблюдается резкое полнокровие ретинальных вен со снижением остроты зрения более чем у половины больных, вероятнее всего связанное с гипоксией аксиального пучка. Венозный застой и, как следствие этого, расширение капилляров, приводят к резкому замедлению тока крови. Возникает нарушение барьера “кровь–сетчатка”, “кровь–зрительный нерв”. Создаются условия для пропотевания из капилляров жидкости и отека зрительного нерва, состояние которого усугубляется еще и механическим сдавлением его у вершины орбиты измененными ЭМ. Таким образом, при оптической нейропатии у больных с отечным экзофтальмом в механизме развития застойного диска принимают участие по меньшей мере два фактора: механическое сдавление зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляется отек и гипоксия тканей, а это служит причиной блокады аксоплазматического транспорта в зрительном нерве и отека его ткани. Полагаем, что именно этим можно объяснить раннее снижение остроты зрения у 89% больных на втором этапе развития оптической нейропатии при отечном экзофтальме. В пользу правильности подобной трактовки свидетельствуют исследования, иллюстрирующие ранние функциональные нарушения, определяемые с помощью электроретинографии у больных с отечным экзофтальмом [3, 5], а также положительные результаты интенсивной медикаментозной терапии, направленной на быстрое уменьшение отека и лимфоцитарной инфильтрации.
Атрофия зрительного нерва с резким снижением зрительных функций – естественный исход нелеченой оптической нейропатии. Уменьшение напряжения мягких тканей орбиты удается добиться и декомпрессионными операциями [6], которые можно отнести к симптоматическому лечению, к тому же они далеко не безопасны [7]. Мы полагаем, что декомпрессионные операции при тяжелых формах отечного экзофтальма показаны только в случаях невозможности проведения кортикостероидной терапии по медицинским показаниям.



Литература
1. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. М., 1993; 106–21.
2. Tveten S., Mohr C., Esser J. Orbitadekompression in der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir., 1998; 2 (suppl.1): 102–6.
3. Spadea L., Bianco G., Dragani T., Balstrazzi E. Early detection of P-Vep and Perg changes in ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-Ophthalmol. 1997; bd 235 (8): 501–5.
4. Бровкина Ф.Ф., Тютюнникова А.М. -О методике оценки клинического течения отечного экзофтальма и псевдотумора орбиты. Вестн. офтальмол. 1990; 2: 16–8.
5. Genovesi-Ebert F., Di-Bartolo E., Lepri A., Foggi V., Romani A. Nardi M. -Standardized echography, pattern electroretinography and visual evoked potential and automated perimetry in the early dioagnosis of Graves neuropathy. Ophthalmology 1998; 212 (suppl. 1), 101–3.
6. Ohtsuka K., Nakamura Y. Results of transmedial-canthal etmoidal decompression for severe dysthyroid optic neuropaty.- Jpn-J-Ophthalmol. 1999; 43 (5): 426–32.
7. Partdaens D., Haus K., van-Buitenen S., Mourits M. The incidence of diplopia folloving coronal and transeid orbital decompression in Graves orbitopathy. Eye 1998; 12 (5): 800–5.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak