Особенности анатомического строения увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №1 от 26.01.2011 стр. 7
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Лебедев О.И., Столяров Г.М. Особенности анатомического строения увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2011. №1. С. 7

Anatomic peculiarities of uveoscleral outflow (Literary review)

(Literary review)
O.I. Lebedev, G.M. Stolyarov

COU VPO Omsk State Medical Academy of Ministry of Health and social development of Russian Federation, Omsk
Authors discuss the history of the studies of the structure and peculiarities of functioning of the uveoscleral outflow.

Накопление новых данных о строении и функции гидродинамической системы глаза обусловливает постоянно возрастающий интерес многих исследователей к этому вопросу [10,11].
Трабекулярный аппарат, являющийся ведущим структурно–функциональным элементом системы оттока влаги, продолжает интересовать ученых [42]. О существовании увеосклерального пути оттока известно в течение более чем 50 лет, но он привлекал внимание лишь единичных исследователей [16,17,36].
В начале второй половины ХХ в. A. Bill et al. исследовал глаза человекообразных обезьян, чтобы определить, как внутриглазная жидкость и содержащиеся в ней вещества покидают переднюю камеру глаза. Для этого использовались молекулы различных размеров, меченные радиоактивными изотопами йода. Благодаря этим исследованиям был впервые установлен факт оттока внутриглазной жидкости в обход трабекулярного аппарата [15,17]. В этих экспериментах было выявлено недостаточное количество меченого альбумина, регистрируемого в системном кровотоке, по отношению к количеству альбумина, покинувшего переднюю камеру. «Потерявшийся» белок регистрировался в цилиарной мышце, хориоидее, склере, эписклеральной ткани и оболочках зрительного нерва. Обнару­женный при этих исследованиях путь оттока был определен как увеосклеральный [16].
Было установлено, что через склеру возможна диффузия воды и молекул размером до 10 нм [28]. Частицы размером до 1 мкм проходили через соединительную ткань, заполняющую пространства между волокнами цилиарной мышцы, частицы до 0,1 мкм в диаметре могут покидать полость глазного яблока, диффундируя через рыхлую соединительную ткань, окружающую мелкие кровеносные сосуды и нервы, залегающие в толще склеры [27]. Единичные полимерные микросферы размером до 1 мкм, использованные для перфузии, были обнаружены в сосудистой оболочке заднего отрезка глазного яблока [45]. Продвижение частиц различных размеров происходит с различной скоростью [26].
Подобные наблюдения получили развитие в работах, которые посвящены существованию так называемых каналов, представляющих собой вены с хорошо развитой периваскулярной тканью, берущие начало от сосудистой оболочки. Эти вены с их обильно развитой периваскулярной тканью анастомозируют с интрасклеральным венозным сплетением [29,30].
После установления факта возможности оттока через склеру возник вопрос в отношении количества внутриглазной жидкости, которое может покинуть глаз по этому пути. Определение такого параметра, как гидравлическая проводимость склеры, позволило сделать вывод, что пропускная способность склеры на участках, лишенных склеральных сосудов, составляет 4,3 мм3/мин., чего вполне достаточно для адекватной гидродинамической регуляции [21,23].
Обобщая данные различных авторов [22,46] можно выделить ряд отличий между трабекулярным и увеосклеральным путями. Трабекулярный путь оттока более значим в гидродинамическом плане, т.к. именно на нем лежит основная функция по регуляции тонуса глазного яблока, чего нельзя сказать про увеосклеральный, длительное время определяемый как pressure independent outflow, т.е. в количественном отношении не зависимый от значений внутриглазного давления (ВГД) [46]. Трабекулярный аппарат обладает собственным морфофункциональным субстратом – трабекулярной сетью. Это комплекс соединительнотканных структур, выстланных эндотелиальной тканью – трабекулами, параллельными пластинами, каждая из которых имеет множество сквозных отверстий (ячеек). Увеосклеральный путь оттока – это емкое понятие, т.к. движение влаги по нему происходит через несколько структурных образований, в т.ч. по трабекулярной сети [2].
Оба пути оттока теснейшим образом связаны друг с другом как в морфологическом, так и в функциональном плане [2,7]. Наиболее отчетливо это прослеживается на реализации функции аккомодации во взаимоотношении с гидродинамическими параметрами глаза [7]. Жизне­дея­тельность человекообразных обезьян и человека диктует необходимость частой и значительной аккомодации, что привело к развитию аккомодационного аппарата, увеличению объема цилиарной мышцы и соответствующему уменьшению объема передней камеры от низших млекопитающих к человеку [3]. Активно функционирующая цилиарная мышца влечет за собой вариабельность объема камер глаза, внося тем самым значительные изменения в его гидродинамическую систему. Эволюционно это реализовалось в развитии трабекулярного аппарата у человека, четко не представленного у животных [9], и не просто в появлении оформленного трабекулярного пути оттока внутриглазной жидкости, а в развитии тесной морфофункциональной связи с филогенетически более древним путем – увеосклеральным. Следствием этого является активизация оттока внутриглазной жидкости при высокой активности аккомодации не только по трабекулярному пути, но и по увеосклеральному [6].
В отношении конкретных анатомических образований, участвующих в оттоке внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути, высказывались различные мнения: предлполагались варианты оттока через десцеметовую оболочку, строму и корень радужки, строму роговицы [17,32,41].
Имеются работы, убедительно свидетельствующие о единстве и целостности системы оттока внутриглазной жидкости [2]. В 2006 г. А.В. Золотарев и соавт. высказали точку зрения, что путь оттока один, но имеет при этом две различные функциональные ветви. Первая – трабекулярная, реализуется благодаря множеству отверстий в трабекулярных пластинах, обеспечивающих ток жидкости «поперек» трабекулярной сети, т.н. транстрабекулярный. Вторая – увеосклеральная, обусловливается наличием межтрабекулярных щелей, продолжающихся в цилиарном теле в пространстве между пучками цилиарной мышцы, т.н. паратрабекулярный ток жидкости. Подобные выводы были сделаны на основании исследования, предполагавшего перфузию аутопсированных человеческих глаз суспензией туши в условиях, приближенных к физиологическим.
Наличие фибриллярного эксфолиативного материала в тканях глаза является фактором, снижающим отток внутриглазной жидкости не только по трабекулярному, но и по увеосклеральному пути, причем как в нормотензивных глазах, так и при повышенном ВГД [14].
Следует отметить важное свойство трабекулярного аппарата как «самоочищающегося» фильтра [22], обусловленного транстрабекулярным током жидкости, создающим предпосылки для прохождения относительно крупных конгломератов. Внутриглазная жидкость, проходящая по «увеосклеральной ветви», т.е. межтрабекулярно, подобных условий для содержащихся в ней форменных элементов не создает.
Возможность выхода больших белковых молекул из полости глазного яблока обусловлена необычно высокой проницаемостью сосудов склеры и хориоидеи благодаря сильно выраженному периваскулярному пространству. Крупные белковые молекулы удаляются из периваскулярных пространств посредством структур, гистохимически схожих с лимфатическими. В последнее время точка зрения об отсутствии лимфатических сосудов в оболочках глазного яблока подвергается сомнению [20]. Выска­зы­валось предположение о наличии функциональной связи между этими сосудами и лимфатическими узлами орбиты. Последние работы убедительно доказывают существование структур, характерных для лимфатической системы в сосудистой оболочке глаза, в том числе и цилиарной мышце. Лимфатическая система вносит свой вклад в отток внутриглазной жидкости, и использование термина «увеолимфатический путь» является оправданным [24].
Возрастные изменения, происходящие в соединительнотканных структурах глаза, значительно влияют на гидродинамику. Отчетливее всего это прослеживается в отношении склеры. С возрастом нарушаются соотношения коллагенового и эластинового компонентов соединительной ткани, следствием чего является потеря такого важного свойства, как эластичность [1]. Это, в свою очередь, ведет к затруднению т.н. дыхания склеры – биомеханического явления, обеспечивающего гидродинамическое равновесие глазного яблока [8].
Менее заметные, но не менее значимые изменения происходят при физиологическом процессе старения и в цилиарной мышце и также ведут к снижению оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути [13]. Происходит инволюционное перерождение мышечной ткани с формированием на ее месте структур, гистологически схожих с соединительнотканными. В стареющей цилиарной мышце наблюдается повышение плотности соединительной ткани, занимающей пространство между мышечными волокнами. C возрастом отмечено уменьшение ее совокупной длины. Изменения составляющих ее разнонаправленных мышечных волокон различны. Так, количественное представительство меридианальных и радиальных волокон уменьшается, а область циркулярных волокон значительно увеличивается с возрастом. След­ствием этого является смещение всего массива цилиарной мышцы в сторону передней камеры [43]. Биоме­ханически это похоже на эффект, наблюдаемый у молодых людей, но только при напряжении аккомодации. В результате указанного эффекта отток по увеосклеральному пути снижается.
Морфологические изменения в цилиарной мышце включают также увеличение количества пигментных клеток между связками мышечных волокон, что ведет к снижению оттока через цилиарное тело [33,34].
В эксперименте на живых глазах человекообразных обезьян было выявлено четырехкратное увеличение объемной доли оттока внутриглазной влаги через ресничное тело и хориоидею в условиях спровоцированного острого иридоциклита [44]. Эндогенные простагландины, образующиеся при воспалении, играют важную роль в обеспечении увеосклерального пути оттока. Они обладают способностью к ремоделированию экстрацеллюлярного матрикса, стимулируют секрецию серий ферментативных субстанций (металлопротеиназ, гелатиназ) опосредованно через гладкомышечные клетки. Эти ферменты синтезируются в виде неактивных проферментов. После активации они разрушают экстрацеллюлярный матрикс, находящийся в пространстве между гладкомышечными волокнами цилиарного тела [25]. Данные ферменты снижают гидравлическое сопротивление ткани в области мышечных волокон и увеличивают отток внутриглазной жидкости через мышцу [38]. Особенно важным является воздействие на коллагеновые волокна, непосредственно отвечающие за архитектонику соединительной ткани [40]. В условиях воспаления переднего отрезка происходит очень сильное повышении проницаемости цилиарной мышцы и хориоидеи [44].
В абсолютном большинстве работ, посвященных изучению увеосклерального оттока, клинический аспект научного поиска был представлен недостаточно. Матери­алы и методы предусматривали применение энуклеированных человеческих глаз, в том числе имевших патологические процессы (злокачественные новообразования) и глаз животных [12,18,31]. Активно применялись различные белковые субстанции, нагруженные радиоактивными частицами (изотопы йода), высокотехнологичные и высокоточные методы визуализации и регистрации промежуточных и конечных результатов (флюорофотометрия) [32]. В этих исследованиях использовались методы, характеризующие отток внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути лишь опосредованно.
В 2004 г. был предложен метод оценки увеосклерального оттока с химической блокадой дренажной системы глаза, в том числе вортикозных и эписклеральных вен. Исследование проводилось на энуклеированных свиных глазах [47].
В первой половине ХХ в. В. Rosengren впервые предпринял попытку оценки гидродинамических параметров глаза живого человек на фоне блокированного трабекулярного пути оттока внутриглазной жидкости, используя для этого вакуумный колпачок [39]. Под колпачком создавался вакуум, благодаря чему его края сдавливали эписклеральное венозное сплетение. Таким образом, возникала значительная помеха для оттока влаги по основному пути. Методика неоднократно модифицировалась, но все равно имела значимые недостатки, такие как блокада не более чем на 1,5 мин. и невозможность оценки гидродинамических параметров глаза непосредственно во время перекрытия основного пути оттока [19, 35].
Позже была разработана методика блокады оттока внутриглазной жидкости по дренажной системе глаза с использованием перилимбального вакуумного компрессионного кольца [4]. Такая конструкция предусматривала наличие отверстия над роговицей, куда можно было поместить датчик электронного тонографа. Наложение вакуума обеспечивало отток влаги в обход блокированному трабекулярному пути. Одновременно проводилась стандартная тонография по Гранту, благодаря которой стало возможно визуализировать и оценивать важнейшие гидродинамические параметры во время наложенного вакуума [4].
У здоровых лиц коэффициент легкости, определенный по этой методике, варьирует в широких пределах и в среднем составляет 0,11±0,02 мм3/мин/мм рт.ст., что сопоставимо с флуорофотометрическими данными других исследований [37]. Величина увеосклерального оттока при глаукоме зависит от формы и стадии болезни [5]. В на­чальной стадии при резком угнетении оттока по дренажной системе внедренажный отток компенсаторно увеличивается, а в более поздних стадиях снижается.
Дальнейшие исследования особенностей анатомического строения увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости позволят дополнить картину знаний о гидродинамической системе глаза не только в норме, но и при патологии.

Литература
1. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / И.Н. Кошиц и др. // Глаукома. 2005. № 1. С. 41–62.
2. Золотарев А.В. Роль трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока / А.В. Золотарев, Е.В. Карлова, Г.А. Николаева // Клин. офтальмол. 2006. № 2. С. 67–69.
3. Копенкин Е.П. Микрохирургия набухающей катаракты / Е.П. Копенкин, А.Г Шишкин // Ветеринар. 1998. № 7. С. 34–36.
4. Косых Н.В. Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости при первичной глаукоме: Дис. … канд. мед. наук. Омск, 1982. 204 с.
5. Косых Н.В. Хирургическая активация внедренажного оттока внутриглазной жидкости при глаукоме: Автореф. дис. … д–ра мед. наук. М., 1992. 27 с.
6. Светлова О.В. Биомеханизмы регуляции увеосклерального оттока в глазу человека / О.В. Светлова // Офтальмология на рубеже веков: Сб. науч. ст. СПб., 2001. С. 207–208.
7. Светлова О.В. Взаимодействие основных путей оттока внутриглазной жидкости с механизмом аккомодации: Учебное пособие / О.В. Светлова, И.Н. Кошиц. СПб.: МАПО, 2002. 30 c.
8. Светлова О.В. Проработка концепции биомеханической модели оттока внутриглазной жидкости / О.В. Светлова // Российский журнал биомеханики. 2001. № 3. C 23–29.
9. Светлова О.В. Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной систем глаза при глаукомной и миопической патологии: Автореф. дис. ... д–ра мед. наук. М., 2009. 40 c.
10. Симановский А.И. Гидравлические характеристики глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть I) / А.И. Симановский // Глаукома. 2008. № 2. C. 50–56.
11. Симановский А.И. Гидравлические характеристики глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть II) / А.И. Симановский // Глаукома. 2008. № 3. C. 54–60.
12. Aihara M. Aqueous Humor Dynamics in Mice / M. Aihara, J.D. Lindsey, R.N. Weinreb // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. Vol. 44. P. 5168–5173.
13. Aqueous humor dynamics in the aging human eye / C.B. Toris [et al.]. // Am. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 127. № 4. P. 407–412.
14. Aqueous Humor Dynamics in Exfoliation Syndrome / V.J. Thomas [et al.]. // Arch. Ophthalmol. 2008. Vol. 126. № 7. P. 914–920.
15. Bill A. The aqueous humor drainage mechanism in cynomolgus monkey (Macaca irus) with evidence for unconventional routes / A. Bill // Invest. Ophthalmol. 1965. № 4. P. 911–919.
16. Bill A. Production and drainage of aqueous humor in the cynomolgus monkey (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Ophthalmol. 1965. № 4. P. 920–926.
17. Bill A. Uveoscleral drainage of aqueous humor in human eyes / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Vol. 12. № 3. P. 275–281.
18. Brubaker R.F. Determination of pseudofacility in the eye of the rhesus monkey / R.F. Brubaker, C. Kupfer // Arch. Ophthalmol. 1966. Vol. 75. № 5. P. 693–697.
19. Ericson L. A. Twenty–Four hourly variations in the inflow of the aqueous humor / L. A. Ericson // Acta ophthal. 1958. Vol. 36. P. 381–386.
20. Evidence of a new uveolymphatic outflow pathway in human and sheep: implications for aqueous humor drainage and glaucoma / N. Gupta [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008. Vol. 49. E–Abstract – 2879.
21. Fatt I. Flow of water in the sclera / I. Fatt, B. Hedbys // Exp. Eye Res. 1970. Vol. 10. P. 243–249.
22. Fink A.I. The anatomic basis for glaucoma / A.I. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Ophthalmol. 1978. Vol. 10. № 4. P. 397–411.
23. Human scleral hydraulic conductivity: age–related changes, topographical variation, and potential scleral outflow facility / T.L. Jackson [et al.]. // Invest. Ophthalmol. 2006. Vol. 47. P. 4942–4946.
24. Identification of lymphatics in the ciliary body of the human eye: a novel «uveolymphatic» outflow pathway / Y.H. Yucel [et al.] // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 89. № 5. P. 810–819.
25. The influence of Latanoprost 0.005% on aqueous humor flow and outflow facility in glaucoma patients: a double–masked placebo–controlled clinical study / S. Dinslage [et al.]. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. Vol. 242. № 8. P. 654–660.
26. Influence of Molecular Weight on Intracameral Dextran Movement to the Posterior Segment of the Mouse Eye / S.B. Antje [et al.]. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. Vol. 45. № 2. P. 480–484.
27. Inomata H. Exit sites of uveoscleral flow of aqueous humor in cynomolgus monkey eyes / A. Inomata, A. Bill // Exp. Eye Res. 1977. Vol. 25. P. 113–118.
28. Inomata H. Unconventional routes of aqueous humor outflow in cynomolgus monkey (Macaca irus) / H. Inomata, A. Bill, G.K. Smelser // Am. J. Ophthalmol. 1972. Vol. 73. P. 893–907.
29. Krohn J. Corrosion casts of the suprachoroidal space and uveoscleral drainage routes in the human eye / J. Krohn, T. Bertelsen // Acta. Ophthalmol. Scand. 1997. Vol. 75. P. 32–35.
30. Krohn J. Light microscopy of uveoscleral drainage routes after gelatine injections into the suprachoroidal space / J. Krohn, T. Bertelsen // Acta. Ophthalmol. Scand. 1998. Vol. 76. P. 521–527.
31. Langham M.E. A new procedure for the measurement of the outflow facility in conscious rabbits / M.E. Langham, N. Edwards // Exp. Eye Res. 1987. Vol. 45. P. 665–672.
32. Lindsey J.D. Identification of the mouse uveoscleral outflow pathway using fluorescent dextran / J.D. Lindsey, R.N. Weinreb // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol. 43. P. 2201–2205.
33. Lutjen–Drecoll E. Age changes in rhesus monkey ciliary muscle: light and electron microscopy / E. Lutjen–Drecoll, E. Tamm, P.L. Kaufman // Exp. Eye Res. 1988. Vol. 47. P. 885–899.
34. Lutjen–Drecoll E. Age–related loss of morphologic responses to pilocarpine in rhesus monkey ciliary muscle / E. Lutjen–Drecoll, E. Tamm, P.L. Kaufman // Arch. Ophthalmol. 1988. Vol. 106. P. 1591–1598.
35. Lytton H. Compression of the aqueous outlets / H. Lytton // Br. J. Ophthalmol. 1956. Vol. 40. P. 104–107.
36. Pederson J.E. Uveoscleral Outflow: Diffusion or Flow? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022–1024.
37. Pham–Duy T. Tonography and fluorophotometry in the clinical study of aqueous humor dynamics / T. Pham–Duy et al. // Fortschr. Ophthalmol. 1989. Vol. 86. № 3. P. 210–213.
38. Prostaglandins increase matrix metalloproteinase release from human ciliary smooth muscle cells / R.N. Weinreb [et al.]. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. Vol. 38. № 13. P. 2772–2780.
39. Rosengren B. A method for producing intraocular rise of tension / B. Rosengren // Acta. Ophthal. Kbh. 1934. Vol. 12. Р. 403–409.
40. Sagara T. Reduction of Collagen Type I in the Ciliary Muscle of Inflamed Monkey Eyes / T. Sagara, D.D. Gaton, J.D. Lindsey // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. Vol. 40. P. 2568–2576.
41. Sherman S.H. The fate of anterior chamber outflow pathways / S.H. Sherman K. Green, A.M. Laties // Exp. Eye Res. 1978. Vol. 27. № 2. P. 159–173.
42. Tamm E.R. The trabecular meshwork outflow pathways: structural and functional aspects / E.R Tamm // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. № 4. P. 648–655.
43. Tamm S. Age–related changes of the human ciliary muscle. A quantitative morphometric study / S. Tamm, E. Tamm, J.W. Rohen // Mec.h Ageing Dev. 1992. Vol. 62. P. 209–211.
44. Toris C.B. Aqueous Humor Dynamics in Experimental Iridocyclitis / C.B. Toris, J.E. Pederson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 477–481.
45. Unconventional aqueous humor outflow of microspheres perfused into the equine eye / P.J. Smith [et al.]. //Am. J. Vet. Res. 1986. Vol. 47. № 11. Р. 2445–2453.
46. Uveoscleral outflow: biology and clinical aspects / A. Alm [et al.]. L.: Mosby – Wolfe, 1998. 99 р.
47. Wagner J.A. Characterization of Uveoscleral Outflow in Enucleated Porcine Eyes Perfused under Constant Pressure / J.A. Wagner, A. Edwards, J.S. Schuman // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. Vol. 45. № 9. P. 3203–3206.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak