При этом все чаще встречаются работы, особенно в иностранной литературе, в которых указывается на родственность ПОУГ и таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [7, 8]. Несомненно, между ними есть много общего: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки. Возможно, что при ПОУГ патологические изменения не заканчиваются в диске зрительного нерва, а распространяются на всем протяжении проводящих путей зрительного анализатора [9, 10].
Целью исследования явилось изучение морфологических изменений центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме.
Материал и методы
Патологоанатомическое исследование проводилось у двух людей, смерть которых не была связана с заболеваниями ЦНС. Как было указано в амбулаторных картах, они болели ПОУГ от 8 до 10 лет, причем диагноз далеко зашедшей глаукомы был установлен при целенаправленном использовании соответствующих методик и документально подтвержден. Морфологическое и патологоанатомическое исследование, включавшее описание материала и морфометрию клеток анализируемых структур, было выполнено на кафедре патологической анатомии ФГБОУ ВО «Северо-Западный ГМУ им. И.И. Мечникова» МЗ РФ под руководством члена-корреспондента РАМН, заслуженного деятеля науки РФ, д.м.н., профессора Н.М. Аничкова. Иммуногистохимическое исследование проводилось в лаборатории функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы ФГБУ «НИИ экспериментальной медицины» Северо-Западного отделения РАМН под руководством заведующего отделом общей и частной морфологии, д.м.н. Д.Э. Коржевского.Результаты
При макроскопическом исследовании выявлены выраженная атрофия зрительного нерва с потерей значительного количества аксонов, а также потеря значительного количества нейронов в латеральном коленчатом теле. При микроскопическом исследовании показаны уменьшение толщины клеточного слоя зрительной коры, сморщивание радиуса нейронов и их ядер, выявлены комковатая, зернистая цитоплазма, наличие липофусцина в больших количествах, что свидетельствовало об атрофическом процессе.В обоих случаях у умерших пациентов, при жизни страдавших ПОУГ, выявлены процессы нейродегенерации. В дегенеративный процесс были вовлечены все уровни центрального отдела зрительного анализатора, но наиболее заметно – область зрительной коры в районе шпорной борозды. Особо следует выделить тот факт, что в зрительном нерве и IV–V слоях коры головного мозга были обнаружены амилоидные бляшки и тельца (рис. 1, 2).
Как известно, бета-амилоид является маркером нейродегенеративных заболеваний, а его наличие свидетельствует о патогенетической связи ПОУГ с болезнью Альцгеймера. На нейродегенеративный процесс в коре головного мозга указывает также скрученность отдельных артерий корковой области, что является следствием уменьшения толщины коры при сохранении протяженности сосудистого русла. В этом случае радиальные артерии коры складываются и скручиваются в пределах вокруг сосудистого пространства. Выявленные при микроскопии признаки астроглиоза можно расценивать как следствие нейродегенерации, гибели нейронов и олигодендроцитов, замещения их незрелыми, функционально неполноценными астроцитами.
Можно считать установленным, что при ПОУГ происходит развитие нейродегенеративного процесса, в который вовлечены не только периферический отдел зрительного анализатора, но и проводящие пути и центральный отдел, т. е. зрительный путь в целом.
Два обстоятельства требуют отдельного рассмотрения. Это, во-первых, наличие в тканях головного мозга лиц, страдающих ПОУГ, бета-амилоида, общепризнанного маркера нейродегенерации, характерного морфологического признака болезни Альцгеймера. Во-вторых, процесс нейродегенерации сопровождается астроглиозом, т. е. гибелью и заменой клеток головного мозга на молодые, функционально незрелые астроциты, не способные осуществлять опорную, защитную, трофическую и другие, казалось бы, вспомогательные функции.