Применение биоматериалов «Аллоплант» в комплексном лечении оптических нейропатий

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 20.06.2007 стр. 50
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Свирин А.В., Обруч Б.В., Богомолов А.В. Применение биоматериалов «Аллоплант» в комплексном лечении оптических нейропатий // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2007. №2. С. 50

Usage of Alloplant material in complex treatment of optic neuropathies

A.V. Svirin, B.V. Obruch, A.V. Bogomolov

Russian State Medical University
Moscow
Purpose: to study efficacy of Alloplant material in patients with optic neuropathy.
Materials and methods: There were 2 groups of patients with glaucoma optic neuropathy. First group (36 patients, 13 males and 23 females at the age of 47–83 years old) during 10 days received conservative treatment combined with introduction of Alloplant material into the subtenon’s space.
Control group consisted of 32 patients, (14 males and 18 females at the age of 54–88 years old). These patients underwent the course of conservative treatment only.
Patients of both groups passed examination before treatment which included: visometry, static and computer perimetry (Octopus 101). In 12 patients computer retinal tomography (HRT III) was carried out. Maximal observation period was 2 years, minimal period – 6 months.
Results: There was positive effect detected in 19 patients (55, 1%) (27 eyes) of the main group. No positive dynamics was registered in 15 patients 40, 8% (20 eyes). Endurance of positive effect varied from 2 months(5 patients) to 1–1,5 years (4 patients) and 6–8 months in average. Negative dynamics of visual functions was found in 2 patients 4,1% (2 eyes) This fact could be the result of IOP increase.
Control group characterized of positive effect in 38,9% of patients ( 12 patients, 21 eyes) which maintained by 1 month after treatment in 31,5% (9 patients, 17 eyes).
Conclusion: Thus, Alloplant usage in patients with optic neuropathies contributes to increase of hypoxia resistency and reducing of clinical signs of visual impairment.

Патогенетические механизмы глаукомной оптической нейропатии изучены далеко не полностью. Есть основание полагать, что главными пусковыми факторами глаукоматозной оптической нейропатии служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия головки зрительного нерва. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоптоза. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция (Нестеров А.П., 1982).
Для ГОН характерно поэтапное развитие патологического процесса. Первоначально на фоне повышения офтальмотонуса или снижения ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва развивается деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), что вызывает ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры. Ослабление ауторегуляции кровообращения в головке зрительного нерва сопровождается последующей очаговой или диффузной гипоксией его.
Патогенез поражения зрительного нерва при ишемических поражениях всегда однотипен, несмотря на фоновое многообразие причин, их вызывающих. В результате острого нарушения регионарного кровотока, микроциркуляции, а также снижения уровня кислорода в крови, притекающей к зрительному нерву, происходит деструкция клеточных мембран нейронов и глиальных элементов, а также изменение структур мембран эндотелиоцитов, выстилающих капиллярное русло с изменением просвета за счет нарушения внутриклеточного ионного гомеостаза и метаболизма макроэргических соединений. Результатом этих гипоксическо–ишемических расстройств является развитие первичной и прогрессирование вторичной ишемии.
Поддержание энергетического гомеостаза происходит при участии ряда саморегулирующих систем, поддерживающих баланс энергозатратными и энергопродуцирующими процессами. Реализованный в клетках, в том числе и в нейронах принцип сопряжения окисления и фосфорилирования с использованием мембран, на которых создается электрический потенциал, представляет собой преобразователь химической энергии в электрическую и осмотическую. Но в полном объеме и с полной энергетической отдачей этот механизм может работать только в условиях адекватного кислородного баланса организма, т.е. при условии отсутствия гипоксии. Для уменьшения степени ее выраженности существует ряд терапевтический мероприятий.
Целью нашего исследования стало сравнение влияния на уровень ишемических повреждений зрительного нерва курса консервативной терапии и ее сочетания с введением биоматериала «Аллоплант».
Материал и методы
Контрольную группу составили 32 пациента (54 глаза) в возрасте 54–88 лет. Мужчин – 14, женщин – 18.
В опытную группу вошли 36 человек (49 глаз) с глаукомной оптической нейропатией в возрасте от 47–83 лет. Мужчин – 13, женщин – 23.
Всем пациентам перед началом курса лечения и по его окончанию проводилось обследование, включающее проверку остроты зрения, кинетическую и компьютерную периметрию (аппарат Octopus 101). С целью уменьшения выраженности ишемических повреждений применяли препараты «Мексидол», «Церебролизин», «Трентал», «Инстенон». Препараты вводились по следующей схеме: Мексидол – внутривенно струйно 4 мл; Церебролизин – внутривенно струйно 10 мл; Трентал – внутривенно капельно 5 мл, Инстенон – внутривенно капельно 4 мл. Курс составлял 10 суток. Дополнительно проводилась гелий–неоновая стимуляция зрительного нерва и накожный лазер в зоне сонных артерий. Курс по 1 сеансу в день составлял 6–7 суток.
В опытной группе указанный комплекс консервативной терапии дополнялся введением в субтеноновое пространство биоматериала «Аллоплант» для терапевтического ретросклерального пломбирования. Биоматериал «Аллоплант», введенный в субтеноновое пространство за глазное яблоко, обладает клеточным механизмом воздействия на внутренние оболочки глаза за счет активации мононуклеарных фагоцитов (В.У. Галимова, 2000). Биологические эффекты аллотрансплантации связаны в первую очередь с межклеточными взаимодействиями и внеклеточным матриксом, который наряду с ростовыми факторами, цитокинами и гормонами может воздействовать на процессы, происходящие внутри клеток. Необходимо отметить секреторную функцию клеток, которая выделяет различные медиаторы, факторы роста и другие биологически активные вещества. Ростовые факторы продуцируются неспециализированными клетками, находящимися во всех тканях. Фактор роста фибробластов является основным естественным цитокином для воздействия на дегенеративные процессы, а также является стимулятором регенерации сосудов. Тромбоцитарный и эпидермальный факторы роста также способствуют ангиогенезу.
Биопрепарат представляет собой стерильный сухой порошок (200 мг), который непосредственно перед введением разводили в 2 мл физиологического раствора и набирали в шприц.
Для введения биоматериала была использована техника, предложенная М.С. Ремизовым, А.И. Грязновым (1981) – ретросклеропломбирование. Под эпибульбарной анестезией, после наложения блефаростата в верхне–наружном секторе глазного яблока в 10–12 мм от лимба конъюнктиву вместе с теноновой капсулой захватывали пинцетом и приподнимали, на этом участке микроножницами делали небольшой разрез всех слоев конъюнктивы и теноновой капсулы до склеры. Через этот разрез внедряли иглу–канюлю, по которой в теноново пространство вводили суспензию в количестве 2 мл (рис. 1).
Результаты
Максимальный срок наблюдения составил 2 года, минимальный 6 месяцев.
В контрольной группе положительный эффект был получен у 38,9% больных (12 человек, 21 глаз) и к концу 1 месяца после проведенного лечения сохранялся у 31,5 % пациентов (9 человек, 17 глаз). У 61,1% пациентов (20 человек, 33 глаза) не было отмечено сколь заметного улучшения показателей функции зрения и у 3,7% (1 пациент, 2 глаза) отмечено снижение зрительных функций, что связано с повышением ВГД.
В опытной группе положительный эффект был выявлен у 55,1% пациентов (19 человек, 27 глаз), у 40,8% пациентов (15 человек, 20 глаз) не было отмечено сколь заметного улучшения показателей функции зрения, и у 4,1% пациентов (2 человека, 2 глаза) отмечено снижение зрительных функций, что также было связано с повышением ВГД. Максимальный эффект терапии достигался к 20–30 дню с начала лечения. Стойкость эффекта была различной – от 2 месяцев (5 человек) до 1– 1,5 года (4 человека), и в среднем составляла около 6–8 месяцев.
На фоне проводимой терапии у 11 пациентов (14 глаз) – 28,6% – отмечено повышение остроты зрения не менее чем на 0,1. Снижение количества абсолютных и относительных скотом по данным компьютерной периметрии (Octopus 101) не менее чем на 15% у 19 больных (27 глаз) – 55,1% (рис. 2).
Реакция на оперативное вмешательство у всех пациентов была слабой. Продолжительность местных реакций составляла 3–8 суток.
Таким образом, применение биоматериала «Аллоплант» у больных с оптическими нейропатиями способствует повышению резистентности к гипоксии и снижению выраженности клинических проявлений зрительных расстройств. Применение «Аллопланта» для терапевтического ретросклерального пломбирования в сочетании с курсом сосудистой и стимулирующей терапии заметно улучшает результаты последнего и может быть рекомендовано как безопасный и эффективный метод лечения оптических нейропатий.

Статья принята в печать 21 декабря 2006 г.



Литература
1. Галимова В. У. Хирургия пигментной дегенерации сетчатки биоматериалами «Аллоплант»// автореферат дис. ... доктор мед. наук.– Красноярск, 2000.
2. Егоров А. Е., Обруч Б. В., Касимов Э. М. Применение препарата «Мексидол» у больных с оптическими нейропатиями// Клин. Офтальмология. №3 – М. 2002.
3. Нестеров А.П. Первичная глаукома – М. Медицина. –1982. 288с.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak