retinopathy
G.A. Shilkin, M.N. Koledintsev, R.A. Verzin,
O.A. Yuhanova
Department of eye diseases of MGMSU, FGU MNTK
“Eye microsurgery” named after acad. Fedorov S.N., Moscow
Purpose: Evaluation of Tanakan efficacy in complex treatment of diabetic retinopathy.
Materials and methods: 40 patients (80 eyes) with diabetic retinopathy were examined. First group consisted of 20 patients (40 eyes) with nonproliferative and preproliferative stages of retinopathy. They received Tanakan 40 mg per os 3 times a day during 1 month additionally to standard treatment.
Control group included 20 patients (40 eyes) with nonproliferative and preproliferative stages of retinopathy at the age of 44–63 years old. This group received only standard treatment.
All patients underwent ophthalmologic examination: ophthalmoscopy, fluorescent angiography and computer perimetry.
Results: positive dynamics of examined clinical indices was observed in both groups. But it prevailed in the group were patients received Tanakan.
Conclusion: Tanakan reduces the oxidative stress, improves microcirculation and functional condition of the retina.
Введение
Согласно данным ВОЗ диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты и слабовидения в развитых странах [2,5,7].
Диабетическая ретинопатия (ДР) выявляется у 50–90% больных сахарным диабетом (в зависимости от длительности заболевания) и характеризуется тяжелым прогрессирующим течением, часто приводя к необратимой слепоте и инвалидности по зрению [2,4–6].
Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью. Тем не менее большинство авторов [2,5,6] выделяют широкий спектр обменных нарушений, обусловленных гипергликемией, насыщением клеток глюкозой и преобладанием полиолового пути ее расщепления. Эти нарушения приводят к нарушению энергетического обмена, клеточному и внеклеточному ацидозу, активации перекисного окисления липидов.
Помимо перечисленного, можно выделить повреждение сосудистой стенки, расстройства микроциркуляции и, как следствие – гипоксию и ишемию.
Современное лечение ДР включает хирургическое и консервативное направление. Хирургическое лечение направлено на профилактику и лечение тех проявлений и осложнений ДР, которые служат основными причинами снижения зрения или слепоты, и включает фото– и криокоагуляцию сетчатки, витрэктомию и др.
Консервативное лечение направлено на коррекцию метаболических и гемоциркуляторных нарушений и включает следующие основные группы препаратов: ангиопротекторы (аскорутин, доксиум), антиоксиданты (эмоксипин), препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови (гепарин, ацетилсалициловая кислота), средства, улучшающие метаболизм (витамины, винпоцетин, цитохром С, миртилене форте).
Приоритетными направлениями в консервативном лечении ДР является коррекция метаболических нарушений, в первую очередь окислительного стресса, и компенсация нарушений микроциркуляции сетчатки.
В связи с этим наше внимание привлек препарат комплексного действия Танакан.
Согласно данным литературы [1,3,4,8,9] Танакан оказывает на нервную ткань, производной которой является сетчатка, четыре основных действия:
– гемодинамическое (улучшение микроциркуляции за счет расширения микрососудов, стабилизация проницаемости сосудистой стенки и др.);
– реологическое (снижение избыточной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение скорости тромбообразования, повышение резистентности мембран эритроцитов и др.)
– влияние на метаболизм клеток (повышение захвата и утилизации клетками кислорода и глюкозы, повышение аэробного гликолиза и синтеза АТФ и др.);
– антиоксидантное (участие в захвате свободных радикалов, образование хелатных комплексов с железом, торможение распада гиалуроновой кислоты, активация супероксиддисмутазы – основного антиоксиданта организма и др.).
Такой комплекс эффектов чрезвычайно актуален для лечения диабетической ретинопатии, поскольку охватывает все основные патогенетические механизмы этого заболевания. Имеются данные о положительном опыте применения Танакана при ДР [2,5,8].
В связи с этим основная цель работы заключалась в оценке эффективности препарата Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии по данным клинических и лабораторных исследований.
Материал и методы
Работа базировалась на обследовании 40 пациентов (80 глаз) с диабетической ретинопатией, которые были разделены на 2 группы.
Основную группу составили 20 пациентов (40 глаз) с диабетической ретинопатией непролиферативной и препролиферативной стадии.
Всем пациентам основной группы дополнительно к стандартному лечению (ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови, улучшающие метаболизм) был назначен Танакан по 40 мг внутрь 3 раза в сутки в течение месяца.
Возраст пациентов (7 мужчин, 13 женщин) составил от 48 до 60 лет.
Длительность сахарного диабета варьировала от 5 до 12 лет (в среднем 7,11±1,65 лет).
Контрольную группу составили 20 пациентов (40 глаз) с диабетической ретинопатией непролиферативной и препролиферативной стадии в возрасте от 44 до 63 лет.
Лечение в контрольной группе проводилось по стандартным схемам, описанным выше, без добавления Танакана.
Длительность сахарного диабета варьировала от 4 до 12 лет (в среднем 6,59±1,37 лет).
Всем пациентам было проведено полное офтальмологическое обследование, включающее офтальмоскопию, флюоресцентную ангиографию, компьютерную периметрию.
Дополнительно были проведены лабораторные исследования, включавшие определение содержания в сыворотке крови малонового диальдегида (МДА, основной продукт перекисного окисления липидов) и активности супероксиддисмутазы (СОД, ключевой фермент антиоксидантной защиты). Содержание МДА определяли калориметрическим методом в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Активность СОД определяли спектрофотометрически по степени торможения реакции автоокисления кверцитина.
Результаты и их обсуждение
Результаты исследования в основной и контрольной группах оценивали после проведения курса лечения (30 дней).
Анализ клинических данных показал, что в обеих группах через 30 дней лечения была отмечена положительная динамика всех изученных клинических показателей, однако в группе пациентов, принимавших Танакан, положительные сдвиги были значительно более выраженными.
Так, по данным офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии положительная динамика в виде уменьшения отека сетчатки, частичного или полного рассасывания ретинальных кровоизлияний и экссудативных очагов в контрольной группе наблюдалась на 28 глазах из 40 (70%), в то время как в основной – на 36 глазах из 40 (90%) (рис.?1).
По данным компьютерной периметрии положительная динамика (уменьшение площади абсолютных и относительных скотом, переход абсолютных скотом в относительные) в контрольной группе наблюдалась на 22 глазах из 40 (55%), в то время как в основной – на 29 глазах из 40 (72,5%) (рис. 2).
Лабораторные исследования показателей ПОЛ и антиоксидантной системы также показали более выраженный положительный эффект в группе пациентов, принимавших Танакан (рис. 3).
После проведенного лечения содержание МДА, отражающее активность оксидантного стресса, в контрольной группе снизилось примерно на 10% и составило 4,46±0,6 мкмоль/л (разница статистически недостоверна, р>0,1), а в основной группе снизилось на 25% и составило 3,72±0,4 мкмоль/л (разница статистически достоверна, р<0,05), практически достигнув при этом нормальных значений.
Еще более показательной явилась динамика СОД – ключевого фермента антиоксидантной защиты.
Активность СОД в контрольной группе повысилась примерно на 10–15% и составила 11,04±1,5 Ед/мл (разница статистически недостоверна, р>0,1), а в основной группе повысилась на 30–40% и составила 13,86±1,2 Ед/мл (разница статистически достоверна, р<0,05), достигнув при этом нормальных значений.
Таким образом, проведенные исследования показали высокую эффективность Танакана при лечении диабетической ретинопатии по данным клинических и лабораторных исследований. Танакан уменьшает выраженность оксидантного стресса, улучшает микроциркуляцию и функциональное состояние сетчатки. Все это позволяет рекомендовать Танакан для лечения диабетической ретинопатии.
Данная работа является первым этапом исследования, в котором изучается длительное применение Танакана на более обширной группе пациентов.
Статья принята в печать 7 июня 2007 г.
Литература
1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение Танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения // Русс. мед. журн. – 2001. – т. 9. – С. 3–9.
2. Мошетова Л.К., Аржиматова Г.Ш., Строков И.А. и др. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология – 2006. – Т. 7. – С. 2–3.
3. Наумов С.С. Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ – М., 2001. – С. 73–74.
4. Приступок А.М. Применение Танакана в комплексном восстановительном лечении больных инсулинозависимым сахарным диабетом // В сбор. «Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ – М., 2001. – стр.73–74.
5. Строков И.А., Лаврова И.Н., Моргоева Ф.Э. Антиоксидантная терапия полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Русск. мед. журн. – 2004. – Т. 12. – С. 585–589.
6. Baudouin C., Pisella P.J. Ettaiche M. et al.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol – 1999. – Vol. 237 – p. 58–66.
7. Doly M., Bonhomme B., Cluzel J. et al. //Invest Opthalmol Vis Sci – 1994 – Vol. 35. – p. 1587.
8. Szabo M.E., Dray–Lefaix M.T., Doly M. // Ophthal Res – 1995 – Vol. 27. – p. 102–109.
9. Quaranta L, Bettelli S, Uva MG, Semeraro F, Turano R, Gandolfo E. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma// Ophthalmology. 2003. Feb;110(2):359–62.