Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) и СД относятся к коморбидным заболеваниям, объединенным общностью патогенетических механизмов. B.E. Klein et al. более 20 лет назад обнаружили, что частота встречаемости ПОУГ заметно выше при СД 2-го типа – 5,9–13% [5]. В настоящее время доказано, что генетические мутации (в частности, мутация в гене рецептора мелатонина, MTNR1B) предсказывают риск ПОУГ еще до установления диагноза СД 2-го типа [6, 7]. Известно, что частота развития ПОУГ не зависит от тяжести диабета, однако его наличие необходимо учитывать для расчета целевого уровня ВГД [8]. Тем не менее вопрос о прогрессировании ПОУГ на фоне СД при условии соблюдения рекомендаций по ведению таких пациентов остается недостаточно изученным.
Цель исследования – оценка темпов прогрессирования ПОУГ на фоне СД 2-го типа.
Материал и методы
Объект исследования: пациенты с ПОУГ, состоящие на диспансерном учете в глаукомных кабинетах поликлиник г. Перми.Предмет исследования: темпы прогрессирования ПОУГ на фоне СД 2-го типа в сравнении с изолированной ПОУГ. Тип исследования – одномоментный.
Критерии включения в исследование: наличие ПОУГ и СД 2-го типа или только ПОУГ. В исследование не были включены пациенты с первичной закрытоугольной глаукомой, вторичной глаукомой, СД 1-го типа. Исключения выполняли на основании анализа медицинской документации и опроса. Пациентам проводились клиническое интервью, определение остроты зрения, ВГД, полей зрения и офтальмоскопия. Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica 6.1 (StatSoft-Russia, 2009). Распределение вариационных рядов не было симметричным (критерий H. Lilliefors, при р<0,05). Сравнение параметров двух независимых групп оценивали по Mann — Whitney U-tes, сравнение частот – по χ2.
Результаты
Обследовано 178 пациентов с ПОУГ в возрасте от 47 до 92 лет (средний возраст – 73,7±1,94 года), из них 57 мужчин (32%), 121 женщина (68%). По результатам клинического интервью и анализа медицинской документации обследованные были разделены на 2 группы: в 1-ю (основную) группу вошли пациенты, страдающие ПОУГ в сочетании с СД 2-го типа, 103 человека (из них 24 мужчины, 23%, 79 женщин, 77%); во 2-ю (контрольную) группу вошли пациенты с ПОУГ без СД, 75 человек (33 мужчины, 44%, 42 женщины, 56%). В контрольной группе преобладали мужчины (р=0,004). Группы не отличались по возрасту и длительности ПОУГ с момента установления диагноза и взятия на диспансерный учет до настоящего исследования.В настоящее время нами не обнаружено разницы в уровне ВГД и остроте зрения между пациентами с изолированной ПОУГ и ПОУГ в сочетании с СД 2-го типа (табл. 1). Тем не менее при установлении диагноза ПОУГ и в момент настоящего исследования у лиц контрольной группы чаще обнаруживалась I стадия заболевания, нежели у пациентов основной группы. II стадия ПОУГ спустя примерно 5 лет с момента взятия на диспансерный учет чаще наблюдалась у лиц основной группы (табл. 2).
Дополнительно нами проанализирована динамика I стадии ПОУГ в группах обследованных лиц. Пациенты основной и контрольной групп, имеющие I стадию при установлении диагноза ПОУГ, не отличались по возрасту, полу и длительности заболевания (табл. 3).
Большинство пациентов с изолированной ПОУГ сохранили I стадию заболевания за 5–6-летний период, тогда как более половины пациентов основной группы имели прогрессирование ПОУГ с переходом как минимум во II стадию (табл. 4).
Для выявления факторов, влияющих на прогрессирование ПОУГ у лиц с СД 2-го типа, нами был выполнен анализ частоты встречаемости другой коморбидной патологии и объемов и видов лечения ПОУГ в группах обследованных. Практически все обследованные пациенты имели сопутствующую сердечно-сосудистую патологию, разницы в распространенности отдельных нозологических форм между основной и контрольной группами и между группами лиц с I стадией ПОУГ (при установлении диагноза) не обнаружено (табл. 5).
Подавляющее большинство пациентов, включенных в исследование, в качестве гипотензивной терапии получали бета-блокаторы, однако пациентам без СД они назначались чаще, тогда как лица основной группы имели приоритет в лечении простагландинами (в частности, Тафлотаном фирмы Santen), данная группа препаратов не влияет на углеводный обмен и может использоваться у пациентов с СД.
Тафлотан® (Santen, Япония) — первый аналог простагландина-F2α, который не содержит консерванта. Он сочетает в себе максимальную эффективность (снижение ВГД до 35% при режиме дозирования 1 р./сут) с высоким профилем безопасности. Его молекула обладает большим сродством к FP-рецепторам и высокой аффинностью, что не только обеспечивает выраженный гипотензивный эффект, но и снижает выраженность местных побочных явлений [2]. Концентрация активного вещества в тафлупросте в 3,3 раза ниже, чем в латанопросте, в 2,7 раза ниже, чем в травопросте, при этом эффективность препарата не снижается.
Ингибиторы карбоангидразы и М-холинолитики в группах назначались одинаково часто (табл. 6).
Большее количество пациентов основной группы подверглось лазерному лечению глаукомы. По числу гипотензивных антиглаукомных операций в анамнезе разницы между группами не обнаружено (табл. 7).
